Patogenia propuesta para la enfermedad de Graves Patogenia propuesta para la enfermedad de Graves. Un defecto en los linfocitos T supresores (Ts) permite que los linfocitos T cooperadores (TH) estimulen los linfocitos B (B) para sintetizar autoanticuerpos. El anticuerpo estimulante del receptor tiroideo (TSH-R[stim]Ab) es la fuerza impulsora de la tirotoxicosis. La inflamación de los músculos orbitales quizá se deba a sensibilización de los linfocitos T citotóxicos (Tc), o células asesinas, a los antígenos orbitales que se relacionan con un antígeno en la tiroides. Se desconoce qué detona esta cascada inmunológica. Ag, antígeno; P Ab, peroxidasa o anticuerpo microsomal; Tg Ab, anticuerpo antitiroglobulina. (Redibujada, con autorización, de Gardner DG et al., eds. Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology, 9a ed. McGraw-Hill, 2011.) De: Enfermedad tiroidea, Fisiopatología de la enfermedad, 7e Citación: Hammer GD, McPhee SJ. Fisiopatología de la enfermedad, 7e; 2015 En: https://accessmedicina.mhmedical.com/DownloadImage.aspx?image=/data/Books/1584/Hammer_ch20_Fig-20-06.png&sec=103058117&BookID=1584&ChapterSecID=103058045&imagename= Recuperado: November 02, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved