Víctor Alvarado Eddy Díaz C. Natalia Retana Adriana Valverde Marco Vega.

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1 Víctor Alvarado Eddy Díaz C. Natalia Retana Adriana Valverde Marco Vega

2 INTRODUCCIÓN:

3 Insuficiencia Renal Crónica Término general Grupo heterogéneo de desórdenes que afectan la estructura y función del riñón. Grupo heterogéneo de desórdenes que afectan la estructura y función del riñón. Expresión variable (patología, severidad, grado de progresión) Riesgo Es cada vez más común: Prevención Detección temprana Manejo

4 Definición Daño renal (albuminuria) (Proteinuria : Progresión) Deterioro de la función renal (TFG <6OmL/min por 1,73m2) Irreversible Por más de 3 meses

5 Falla renal: TFG <15mL/min por 1,73m2, diálisis o trasplante renal Síntomas (Severos) Complicaciones: en cualquier estadío Enfermedad cardiovascular Falla renal Infecciones Alteraciones cognitivas Disfunción física

6 Causas País en vías de desarrollo: Enfermedad glomerular y túbulointersticial Infecciones Exposición a drogas y toxinas País desarrollado: Edad DM (glomeruloesclerosis: albuminuria lentamente progresiva + hipertensión + deterioro progresivo TFG) HTA (nefroesclerosis) Obesidad Enfermedad cardiovascular

7 Prevalencia Programas de vigilancia Incidencia y prevalencia es muy variable por las causas y por apoyo de gobiernos. Incidencia: 200 casos por millón por año. Prevalencia: 1800 casos por millón. Tratamiento: Diálisis. (3-5 años) PRINCIPAL CAUSA: DM Prevalencia aumenta en personas mayores. (DM e HTA)

8 Estudios experimentales y ensayos clínicos  proteinuria : patogenia Estudios epidemiológicos: incremento de albuminuria : mortalidad. Disminución TFG : aumento de riesgo cardiovascular. Clasificación de la enfermedad + Pronóstico según albuminuria

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11 Criterios para definir IRC DURACIÓN >3 MESES Documentada (laboratorios) No siempre disponible IRA vs IRC TFG < 6OmL/min por 1,73m2 Mejor indicador de función renal Normal: 125mL/min por 1,73m2 Falla renal: <15 mL/min por 1,73m2 Creatinina (cálculo) ANORMALIDAD ESTRUCTURAL O FUNCIONAL

12 Anormalidad patológica Historia trasplante Albuminuria Sedimentos y marcadores Imágenes Síndromes tubulares

13 DETECCIÓN Y EVALUACIÓN:

14 Detección: TFG  difícil de medir  creatinina sérica. Para estimar la TGF: EdadSexo Origen étnico Tamaño corporal

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16 Cistatina C Ventajas: No se modifica con la etnia Pérdida de masa muscular Es mejor predictor de enf CV y mortalidad.

17 Marcadores de daño renal: No son específicos para un dx clínico. Muestran cambios patológicos. La presencia por 3 meses es suf para identificar una Enfermedad renal crónica.

18 ALBUMINURIA Marcador más frecuentemente utilizado Estudio caro comparado con proteínas urinarias La relación Albumina U/ creat >30 mg/g (3.4 mg/mmol)

19 DETECCIÓN: Dx clínico y marcadores de daño renal. Incluye: Una fuerte revisión de la historia, comorbilidades, uso de drogas, AHF, pruebas de laboratorio, US  usualmente con esto es suficiente. Biopsia o imagenes invasivas se recerban para ptes en los que un diagnóstico definitivo cambie el tx o el pronóstico.

20 MANEJO

21 TX: Prevenir el desarrollo Reducir la progresión Disminuir las complicaciones Disminuye el riesgo CV Mejora la calidad de vida y la sobrevida.

22 En que se basa la elección del tx: Diag clínico Albuminuria TFG El estado de la enfermedad puede usarse para guiar terapias no específicas para reducir el riesgo de complicaciones y disminuir la progresión. Sin embargo, estas recomendaciones son las mismas para estados tardíos que para tempranos Referencia a Nefrología  Estado 4. Antes  Altas concentraciones de albuminuria o complicaciones de la ↓TFG

23 La disminución por año de la TFG es de: En el paciente con IRC la tasa de disminución es variable, pero en pacientes con albuminuria elevada, hipertensos, diabéticos y algunos grupos minoritarios en USA, se han documentado bajas más aceleradas de la TFG. No se ha aceptado una definición para progresión rápida, pero se considera que  ↑ 4ml/min/año es rápido El mecanismo de progresión probablemente difiere de la causa de fondo, sin embargo se ha demostrado que hay mecanismos que son independientes de la causa inicial, y proporcionan biomarcadores y dianas terapéuticas para disminuir la progresión, inducir la remisión y hasta regenerar el tejido. 0.75-1.00 mL/min por 1.73 m² desp de los 40 años.

24 Beneficio más consistente… ARA II e IECAS Inhibidores de la ECA y del receptor de angiotensiona, en asociación con un diurético, en aquellos ptes con altas concentraciones de albuminuria. Se ha observado mejores resultadores con PA menores. 130/80 vs 140/90. Sin embargo, no es posible generalizar y se ha observado que las intervenciones para mejorar la ECV en adultos mayores no ha mostrado una reducción de la progresión de la enfermedad renal, y en casos incluso daño agudo. ARAII e IECAS en altas dosis, pueden ser útilies para disminuir la albuminuria sin embargo no se han realizado estudios a largo plazo.

25 HbA1c Hb Glicosilada (7-8%)  ↓ el desarrollo de riñón del Diabético, sin embargo los estudios no tenían suf ptes para asegurar el efecto en la progresión de la enfermedad. Controles más intensos (6-6.5%) muestran una disminución en la albuminuria, pero efectos inconclusos en sobre la TFG y un aumento en el riesgo de hipoglicemia. La restricción protéica (<0·8 g/kg/d) no ha mostrado resultados concluyentes.

26 Monitorización de la progresión: Relación albumino/creatinina eTFG El desarrollo de instrumentos para calcular el riesgo de progresión puede ser útil, pero en la actualidad hay pocos disponibles.

27 PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES POR DESCENSO EN LA TFG

28 Cuidados especiales con los pacientes con IRC Alteración farmacocinética y la farmacodinamia de muchos medicamentos (toxicidad por dosis no adecuadas). Fluido terapia y trastornos hidroelectrolíticos (alteración del manejo de líquidos y electrolitos). Evitar AINE´s, enemas fosforados y medios de contraste yodados.

29 o Ejm: Angiografía diagnóstica con constraste yodado y el uso de gadolinio (medios de contraste lesión aguda).  se recomienda solución salina o bicarbonato con o sin n- acetilcisteina

30 Complicaciones urémicas o Pueden ser asintomáticas ------ ˃ Más común con TFG entre 15-30mL/min. o Frecuencia: 75% en HTA, 50% en anemia, 20% para hiperparatiroidismo, hiperfosfatemia y acidosis, un 5-10% para hipocalemia e hipoalbuminemia. o Fatiga, debilidad y descenso en la calidad de vida. o ↓ Función renal y endocrina ------ ˃ retención de solutos, deficiencia o resistencia hormonal y respuesta compensatoria por otros sistemas.

31 Complicaciones urémicas o HTA: Retención de sodio y  de resistencias vasculares. o Uso de drogas antihipertensivantes. o El nivel óptimo de PA para reducción de riesgo cardiovascular es controversial. o Anemia: Reducción de EPO, inflamación sistémica, aumento en producción de hepcidina por hígado y disminución de hierro disponible. o Tx: ESA y Hierro o Desórdenes minerales y óseos: Anormalidades en niveles séricos de calcio, fosfatos, 1,25-hidroxicolecalciferol y hormona paratiroidea. o Malnutrición e inflamación frecuente. Enfermedad vascular de fondo y retención de solutos.

32 Tratamiento de Sd. Nefrótico Una de las presentaciones principales de glomerulopatía. Independientemente de la causa, se presentan síntomas por retención de fluidos, mayor riesgo de infecciones, complicaciones metabólicas y trombóticas y lesión renal aguda. Terapias no específicas IECA o ARA2 Restricción sódica Diuréticos Estatinas Anticoagulantes

33 Diálisis y Trasplante Ambos tienen un alto costo. La referencia al nefrólogo antes del inicio de la falla renal reduce la mortalidad y los costos totales luego del inicio de la diálisis, además de aumentar la posibilidad de trasplante.

34 Trasplantes La supervivencia post-trasplante a 1 año es de 90%, mas a 10 años es <40%. Esto ocurre probablemente por los efectos nefrotóxicos de la calcineurina. Los estudios se centran en disminuir las dosis acompañando con otros inmunosupresores. Baja TFG y albuminuria aumentan la tasa de mortalidad.

35 Diálisis La supervivencia es menor que la de los que reciben trasplantes. Durante la última década la supervivencia ha mejorado gracias a nuevas tecnologías, aumento de la dosis de diálisis, corrección de anemia y control de hiperfosfatemia. Enfermedades cardiovasculares son la 1ª causa de muerte. Se sabe que reducir la PA baja la mortalidad, pero hasta la fecha no se han identificado los “números”. Las estatinas no bajan la mortalidad (IC, arritmias)!

36 Reducción de riesgo cardiovascular Baja TFG y albuminuria están asociadas con riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular (de novo y recurrencia). Existen enlaces fisiopatológicos entre ambas patologías: hipertensión, sobrecarga de volumen, alteración hidroelectrolítica, alteración ácido- base, anemia, dislipidemia, inflamación, estrés oxidativo aumentado y estado protrombótico. Pero todas estas cosas no prueban una relación de causalidad! Los factores de riesgo compartidos podrían jugar un papel.

37 Reducción de riesgo cardiovascular Las guías ahora recomiendan considerar a los pacientes con ERC como de altísimo riesgo para eventos cardiovasculares, por lo que estos pacientes deberían recibir las intervenciones más eficaces en reducir riesgo cardiovascular. Según estudios, estos pacientes se benefician tanto o más que los demás pacientes de la reducción intensiva de factores de riesgo cardiovascular. Esta intervención es más efectiva en pacientes con enfermedad más temprana!

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39 TFG ¿Sobre- diagnóstico En mayores?

40 Ensayos Clínicos PROBLEMA: Especialidad médica con menos ensayos clínicos. Pocos tx con evidencia de mejoría clínica

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42 Ensayos clínicos Retos: Progresión de la enfermedad es lenta: requiere largo seguimiento o población de estudio muy grande. Muertes por motivo cardiovascular compite con los resultados. Alta comorbilidad: ensayos multidisciplinarios son complicados. La mayoría de los ptes sin sx específicos hasta etapas tardías

43 Guías Clínicas ¿Para qué? ¿Quiénes? Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO): mayor responsable. Variaciones locales. (prevalencia, etiología, prioridades de salud pública)

44 PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA Aumento de la prevalencia Aumento de diagnóstico en etapas tempranas Altos costos de manejo: diálisis y transplante. Malos resultados de tratamiento Futuro: : población en envejecimiento y aumento de la obesidad

45 PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA Aumento de la prevalencia Aumento de diagnóstico en etapas tempranas Altos costos de manejo: diálisis y transplante. Malos resultados de tratamiento Futuro: : población en envejecimiento y aumento de la obesidad Poca conciencia

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47 GRACIAS

48 BIBLIOGRAFÍA Brown Greg et al. (2009) Nicotinic Acid, Clinical Lipidology, W.B. Saunders, Philadelphia, Pág. 298-314. Brunton, L; Chabner, B; Knollmann, B. (2011). Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12e. New York: McGraw-Hill. Carlson L. REVIEW: Nicotinic acid: the broad-spectrum lipid drug. A 50th anniversary review. Journal of Internal Medicine 2005; 258: 94–114. King Gustaf V Research Institute, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden. Davignon, J; Ganz, P. (2004). Role of Endothelial Dysfunction in Atherosclerosis. Circulation. 15;109 (23 Suppl 1), III27-32. Gille, A et al. (2008). Nicotinic Acid: Pharmacological Effects and Mechanisms of Action. Annual Reviews Pharmacology and Toxicology, 48, 79-106. Goodman & Gillman. (2011). Las bases farmacológicas de la terapéutica. México: McGrawHill. Páginas 899-901, 1948. Guyton J, Capuzzi D (1998) Treatment of hyperlipidemia with combined niacin–statin regimens, The American Journal of Cardiology, Volume 82, Issue 12, Supplement Pag 82U-84U, Jacobson, T. (2010). A hot topic in dyslipidemia management “How to beat a flush”: optimizing niacin tolerability to promote long-term treatment adherence and coronary disease prevention. Mayo Clinic Procceddings, 85(4), 367-368. Mackay, D., Hathcock, J., Guarneri, E. (2012). Niacin: chemical forms, bioavailability, and health effects. Nutrition Reviews, 70(6), 357–359 Markel, A. (2011). The Resurgence of Niacin: From nicotinic acid to Niaspan/Laropiprant. IMAJ, 13, 368- 373. Martinez, et al. Tratamiento de dislipidemias con ácido nicotínico. Rev. costarric. cardiol [online]. 2002, vol.4, n.1 pp. 23-27. The AIM-HIGH Investigators. (2011). Niacin in Patients with Low HDL Cholesterol Levels Receiving Intensive Statin Therapy. The New England Journal of Medicine, 365(4), 2255-67.