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Arañas vasculares 1.

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Presentación del tema: "Arañas vasculares 1."— Transcripción de la presentación:

1 Arañas vasculares 1

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3 Eritema Palmar. 3

4 Cirrosis sintomática. 3 - Alteraciones endocrinas.
Ginecomastia. Disminución del vello. Atrofia testicular. Impotencia y esterilidad. Transtornos menstruales. Hipoplásis glandular mamaria.

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6 Cirrosis sintomátiaca. 4 - Manifestaciones de HTP.
Ascitis. Esplenomegalia (Hiper esplenismo). Circulación colateral abdominal. Varices esófago-gástricas. Hemorroides. Hemorrágia digestiva.

7 Cirrosis hepática Ascitis
Acúmulo de liquido en cavidad peritoneal Complicación del cirrótico grave, muy frecuente y precoz 75 % de los cirróticos ingresados 40 % supervivencia en 2 años Precede complicaciones como Ascitis Refractaria, PBE y SHR 7

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14 Gastropatía hipertensiva.

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16 Cirrosis sintomática. 5 - Sindrome hemorragíparo.
Petequias. Hematomas. Gingivorrágias. Epistaxis. 6 - Encefalopatía porto-sistémica.

17 Cirrosis hepática. Complicaciones.
Hemorragias digestivas Altas: Rotura de varices. LAMGD. Ulceras pépticas (Gastroduodenales). H. D. Bajas: Hemorroides. Várices colónicas. Angiodisplasias. Insuficiencia hepatorenal. Encefalopatía portosistémica. Desequilibrios hidro-electrolíticos. Hepatocarcinoma. Infecciones: Urinarias y respiratorias Liquido ascitico. Sepsis.

18 Sindrome Hepatorenal: Criterios diagnósticos.
Criterios mayores GFR disminuido: creatinina > 1.5 mg/dl o Cl creat < 40 ml/min Ausencia de shock, depleción de volumen, agentes nefrotóxicos, infecciones u otras enfermedades sistémicas Enfermedad hepática aguda o crónica con falla hepática e hipertensión portal Proteinuria < 500 mg/d, ecografía renal normal Ausencia de respuesta a la expansión de volumen con 1.5 L SF (PVC > 10-12)  Albumina

19 Sindrome Hepatorenal: Criterios diagnósticos.
Criterios adicionales (menores) Volumen urinario < 500 ml / día Sodio urinario < 10 mEq / L Osmolaridad urinaria > osmolaridad plasmática Sodio sérico < 130 mEq / L

20 Diagnóstico del síndrome hepatorenal
INSUFICIENCIA RENAL (creatinina sérica >1,5 mg/dL) Deshidratación Fármacos nefrotóxicos INSUFICIENCIA PRE-RENAL Exámen físico Shock NEFROTOXICIDAD NECROSIS TUBULAR AGUDA Proteinuria y/o hematuria Signos de infección Laboratorio INSUFICIENCIA RENAL INDUCIDA POR INFECCIÓN NEFROPATÍA ORGÁNICA Ecografía renal anormal Ecografía renal Persistencia de I renal tras resolución de infección SÍNDROME HEPATORRENAL

21 Formas clínicas del Sindrome Hepatorenal
Tipo I Rápido deterioro de la función renal <2 semanas Duplicación de la creatinina sérica inicial, > 2.5 mg/dl o disminución de 50% del Cl creat, Diuresis: < 20 ml/min Sobrevida de semanas Tipo II Deterioro renal mas lento Sobrevida de meses o mayor

22 Cirrosis hepática. Grados de encefalopatía.
Inversión del sueño. Bradipsiquia. Euforia o Depresión. Flapping ausente. Grado 2: Somnolencia. Comportamiento inadecuado. Desorientación temporoespacial. Flapping evidente. Grado 3: Estupor. Lenguaje incoherente. Reflejos patológicos. Hipotonía muscular. Flapping presente. Hiperreflexia. Grado 4: Coma profundo. Flapping ausente.

23 Cirrosis hepática. Pronóstico

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25 Historia natural F. Riesgo TOH Muerte
Supervivencia a los 5 años: Compensada: 90% Descompensada: < 20% Probabilidad de descompensación: A 1 año: 10% A 5 años: 40% A 10 años: 60% F. Riesgo Atrofia hepática Malnutrición Ascitis refractaria Disfunción renal Encefalopatía hepática recurrente Hepatopatía crónica Cirrosis compensada Descompensación MELD TOH Muerte 25

26 Factores precipitantes de descompensación
Ingestión de alcohol Reactivación de una hepatitis crónica (virus) Procesos infecciosos Hemorragia digestiva Fármacos Cirugía/anestesia Hepatocarcinoma Trombosis de la Vena Porta. Otros Ante la aparición de alguna complicación de la hepatopatía deben investigarse siempre factores de descompensación, entre los que caben destacar los siguientes: crisis de ingestión de alcohol, reactivación espontánea de una hepatitis crónica, procesos infecciosos, hemorragia digestiva, empleo de fármacos, cirugía/anestesia, el desarrollo de un hepatocarcinoma, etc. 26

27 Cirrosis hepática. Tratamiento
De las hemorragias por rotura de varices esofágicas y/o gástricas (Fúndicas). De la ascitis y edemas. De la hipertensión portal (HTP). De la encefalopatía. Del hiperesplenismo. De la insuficiencia hepato-renal. De la insuficiencia hepática crónica severa.

28 Tratamiento de la Hemorragia
por Varices Fisiopatología del sangrado variceal Resucitación y medidas generales Tratamiento específico de la hemorragia Tratamiento farmacológico Tratamiento endoscópico DPPI (TIPS) y shunts quirúrgicos

29 Tratamiento de la Hemorragia
por Varices Fisiopatología del sangrado variceal Resucitación y medidas generales Tratamiento específico de la hemorragia Tratamiento farmacológico Tratamiento endoscópico DPPI (TIPS) y shunts quirúrgicos

30 La tensión de la pared de la varice es el principal determinante de su ruptura
presión portal LUZ ESOFAGICA presión intravariceal (PV) Presión Intraesofágica (PE) r Tensión de pared = (PV - PE ) x radio Grosor de la pared

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33 presión intra-abdominal
Aumento de la resistencia hepática Aumento del flujo portal Hipertensión portal GPP > 10mmHg Factores angiogénicos Formación de várices GPP > 12mmHg Dilatación de várices Aumento en la presión portal debido a comida, alcohol, ejercicio o presión intra-abdominal Ruptura


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