INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Presentación del tema: "INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA"— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Dra. Liz Fatecha Servicio de Cardiología HC IPS

2 La insuficiencia cardiaca consiste en un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier daño estructural o funcional que altere la habilidad del ventrículo para llenarse o expulsar la sangre. Definition of Heart Failure. There is no single definition of heart failure. Classically, heart failure is understood as the situation when the heart is incapable of maintaining a cardiac output adequate to accommodate the body’s metabolic requirements and the venous return. This concept is ambiguous and incomplete, however, because heart failure is a composite of clinical symptoms, physical signs, and abnormalities on the hemodynamic, neurohormonal, biochemical, anatomic and cellular levels. In addition, the actual cardiac output, venous return or absolute metabolic requirements are not usually measured in clinical practice. Heart failure is a syndrome characterized by symptoms and physical signs which are secondary to a change in function of the ventricles, valves or load conditions. Braunwald E.: Heart Diseases. W.B. Saunders Co ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

3 “Situación en la cual el corazón es
incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retorno venoso." Definition of Heart Failure. There is no single definition of heart failure. Classically, heart failure is understood as the situation when the heart is incapable of maintaining a cardiac output adequate to accommodate the body’s metabolic requirements and the venous return. This concept is ambiguous and incomplete, however, because heart failure is a composite of clinical symptoms, physical signs, and abnormalities on the hemodynamic, neurohormonal, biochemical, anatomic and cellular levels. In addition, the actual cardiac output, venous return or absolute metabolic requirements are not usually measured in clinical practice. Heart failure is a syndrome characterized by symptoms and physical signs which are secondary to a change in function of the ventricles, valves or load conditions. Braunwald E.: Heart Diseases. W.B. Saunders Co E. Braunwald

4 Definición de insuficiencia cardiaca
Síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio), y Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografía), de disfunción cardiaca (sistólica y/o diastólica) en reposo, y, en casos donde el diagnóstico está en duda… Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca. Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology

5 Panorama en U.S.A Prevalencia: aprox. 5 millones de personas
Incidencia: ~ /año Consultas médicas: 12 a 15 millones/año Días hospital: 6.5 millones/año Hospitalizaciones: ~ /año Costo anual: $ 27.9 billones ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

6 Epidemiología En la población europea, la prevalencia de IC sintomática está en el rango del 0.4 al 2% (aprox. 10 millones de pacientes), aumenta rápidamente con la edad, con una mediana de 74 años. El px en general es malo. La mitad de los pacientes con un diagnóstico de IC mueren en los próximos 4 años, y en aquellos IC severa y refractaria, más del 50% mueren al año. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology

7 etiologías Enfermedad coronaria HTA Cardiomiopatías miocarditis DM
Enfermedades valvulares Acromegalia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing Embarazo (miocardiopatía peripartum) Abuso de substancias: alcohol. Uso crónico de anfetaminas y/o uso de cocaína

8 Otras etiologías Agentes QT: doxorrubicina y otras antraciclinas, ciclofosfamida (daño tóxico al miocito). Interleucina 2 (miocarditis eosinofílica) . Agentes farmacológicos: Catecolaminas en dosis altas (efecto cardiotóxico) Medicamentos inotrópicos negativos y que ocasionan retención de líquido (exacerbación de una disfunción cardiaca previa)

9 Insuficiencia cardiaca
Derecha Retrógrada Izquierda Anterógrada Aguda Crónica Alto gasto Bajo gasto Congestiva Diastólica Sistólica

10 EN RIESGO DE INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA
Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca Estadío Descripción Ejemplos A Alto riesgo de IC debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de IC Hipertensión, Obesidad Enfermedad aterosclerótica Diabetes, Síndrome Metabólico HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de IC IM previo Remodelado VI: HVI y FE ↓ Valvulopatía asintomática C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de IC Disnea y fatiga Tolerancia reducida al ejercicio D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo Hospitalizaciones frecuentes EN RIESGO DE INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult

11 Insuficiencia cardiaca
EVOLUCION DE ESTADIOS CLINICOS NORMAL No síntomas Ejercicio normal Fx VI normal Disfunción VI asintomática No síntomas Ejercicio normal Fx VI alterada ICC compensada Important Concepts. Clinical stages in the evolution of heart failure Heart failure is a continuous spectrum of changes, from the subtle loss of normal function to the presence of symptoms refractory to medial therapy. The patient with cardiomyopathy may maintain overall normal ventricular function; the progression of dysfunction may be sudden or gradual. Asymptomatic ventricular dysfunction is characterized by the absence of symptoms or decline in functional capacity, even in the absence of treatment. It may be associated with different changes in cardiac physiology, including ventricular dilatation, regional wall motion abnormalities, and decreases in the LV ejection fraction and of other parameters of ventricular function. The absence of symptoms may be explained by the heart’s functional reserve capacity and by the activation of compensatory mechanisms opposing the deterioration of cardiac function. In compensated heart failure the symptoms are controlled by medical therapy. In decompensated heart failure, symptoms persist despite usual therapy and are refractory to adjustments in drugs and dosages. No síntomas ejercicio Fx VI alterada ICC descompensada Síntomas ejercicio Fx VI alterada ICC refractaria Síntomas no controlados con tratamiento

12 Fisiopatología Respuesta neurohormonal
Aldosterona Angiotensina II Norepinefrina Respuesta similar a hipovolemia La reducción de la función ventricular se acompaña de una activación compleja del sistema neurohumoral, del sistema simpático y del sistema reninaangiotensina (noradrenalina, renina, aldosterona,endotelina, arginina vasopresina

13 Remodelado ventricular en insuficiencia cardiaca diastólica y sistólica
Corazón normal Hipertrofia ventricular (insuficiencia cardiaca diastólica) Dilatación ventricular (insuficiencia cardiaca sistólica) Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:

14 Mecanismos de compensación
Efecto beneficioso Consecuencia deletérea Inmediato Retención sodio/agua volumen intravascular con ­ GC y PA ­ estrés parietal, congestión pulmonar y sistémica Vasoconstriccíón periférica ­ retorno venoso, ­ PA ­ estrés parietal, congestión pulmonar ­ frecuencia cardiaca ­ GC ­ MVO2 ­ contractilidad Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

15 Mecanismos de compensación
Efecto beneficioso Consecuencia deletérea Largo plazo Hipertrofia miocárdica generación de fuerza causado por un ­ número de unidades contráctiles (sárcomeros) Normalización del estrés parietal Alteraciones funcionales y estructurales de las proteínas dentro del miocito Disbalance aporte/demanda energía ­ fibrosis Dilatación de cámaras ­ volumen latido ­ estrés parietal, insuficiencia valvular 2a Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

16 ICC aguda clasificación
– IC aguda “de novo”: sin IC previa. - Vascular: predominio de aumento de la resistencia periférica en presencia o no de disfunción sistólica. - Miocárdica: deterioro contráctil agudo secundario a una noxa: miocarditis, evento coronario u otros, que puede ser transitorio o definitivo. – IC crónica descompensada: progresión de la enfermedad con formas clínicas menos graves que el edema de pulmón o el shock cardiogénico.

17 hipertensiva (> 130 mm Hg) hipotensiva (< 90mm Hg).
PAS al ingreso: normotensiva (90-130mmHg) hipertensiva (> 130 mm Hg) hipotensiva (< 90mm Hg). Consenso Argentino de Insuficiencia Cardiaca REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 78 Nº 2 / MARZO-ABRIL 2010

18 aproximación al perfil hemodinámico según
signos y síntomas de perfusión periférica Grupo A: tibio y seco; Grupo B: tibio y húmedo; Grupo C: frío y húmedo; Grupo D: frío y seco.

19 Evidencias de hipoperfusión
Hipotensión Extremidades frías Obnubilación, somnolencia Insuficiencia renal aguda Falla multiorgánica Evidencias de congestión Tercer ruido Reflujo hepatoyugular Ortopnea Edema Hepatomegalia Ascitis crepitantes Presión venosa central elevada

20 Factores precipitantes de IC aguda
Descompensación de IC crónica Cirugías Tirotoxicosis Hipertensión Disfunción renal Anemia Arritmias Descompensación de enfermedades respiratorias Shunts Accidente cerebrovascular Sepsis Consenso Argentino de Insuficiencia Cardiaca REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 78 Nº 2 / MARZO-ABRIL 2010

21 Falta de adherencia régimen higiénico-dietético
Abuso de drogas Taponamiento Sobrecarga de volumen Abuso de alcohol Tromboembolia pulmonar Infecciones Falla circulatoria Crisis hipertensiva IAM Valvulopatías agudas

22 Monitoreo hemodinámico
presiones pulmonares y vol/ min, a través de catéter de Swan-Ganz, no esta indicada en forma sistemática II b evidencia C se justifica en casos con perfil clínico de difícil identificación, deterioro renal a pesar de buen llenado, enfermedad pulmonar y cardíaca concomitante o situaciones que impiden el dx preciso clase IIb, B).

23 Pronóstico Mortalidad anual (%)
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

24 IC aguda cambio rápido o gradual en los síntomas o signos de IC que generan la necesidad de un tratamiento urgente. reducción del vol/min o de la perfusión , un aumento de la congestión pulmonar o sistémica.

25 Recomendaciones para la evaluación de la IC aguda
Evaluación del estado de perfusión y de volumen (Clase I, nivel de evidencia C). Evaluación de factores precipitantes y comorbilidades La mayoría de los episodios de IC aguda tienen un factor precipitante que es necesario reconocer para no fallar en el manejo del paciente La evaluación inicial debe incluir: dosaje de creatinina, urea, electrolitos, troponina, hemograma, electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax y ecocardiograma si no hubiese datos recientes de la función ventricular (Clase I, nivel de evidencia c

26 Estudios de laboratorio para solicitar en pacientes con IC aguda
Hemograma Siempre Plaquetas Siempre Urea y creatinina Siempre Electrolitos Siempre Glucosa Siempre Dímero D A considerar Troponina y CPK Siempre Gases en sangre arterial En formas graves Enzimas hepáticas A considerar BNP, NT proBNP A considerar REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 78 Nº 3 / MAYO-JUNIO 2010 CONSENSO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

27 registro ADHERE identificó a la (PAS), la urea y
la creatinina al ingreso como predictores de mortalidad hospitalaria. En el EuroHeart Survey on Heart Failure son variables de mal px en internación la edad avanzada, la PAS baja, la etiología coronaria, la hipoperfusión y la insuficiencia renal. Ultimo Registro Nacional de IC Aguda de la SAC identificó a la leucocitosis y la hiponatremia como variables de mayor riesgo de morbimortalidad. REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 78 Nº 3 / MAYO-JUNIO 2010 CONSENSO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

28 Oxígeno: a pacientes hipoxémicos lograr una saturación de O2 ≥ 95% ;
en EPOC ≥ 90% I evidencia C Morfina o análogos: utilización I I b evidencia C

29 Ventilación no invasiva (VNI):
modalidades: presión positiva continua (CPAP) y presión positiva intermitente (VPPI) en pacientes con EAP que no precisen intubación inmediata, para mejorar parámetros respiratorios y metabólicos I I a evidencia B

30 diuréticos dosis altas, la infusión continua parece superior a la administración de bolos, con mayor excreción de sodio y menos efectos adversos. resistencia a diuréticos del asa podría ser efectiva asociación con tiazidas y espironolactona IC aguda con síntomas de congestión y sobrecarga de volumen

31 control de PAS, el ionograma y función renal
I evidencia C diuréticos IV en infusión continua debería preferirse al empleo de bolos cuando las dosis que se han de emplear son elevadas II a evidencia C

32 vasodilatadores Nitroprusiato I I a evidencia B NTG I I a evidencia B
Neseritide pn recombinante hum vasodilatador arterial y venoso,diurético y natriurético, utilizaren “bolo” IV o por infusión continua I I b evidencia A

33 Inotrópicos I I b evidencia B Dobutamina dopamina I I b evidencia C
Milrinona I I b evidencia B Levosimendán I I b evidencia B Noradrenalina I I b evidencia C Consideraciones…

34 Levosimendan vs dobutamina en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada Estudio randomizado SURVIVE agentes inotrópicos positivos mejoran el perfil hemodinámico y los síntomas, mediante el incremento del AMPc intracelular en el miocito, pero también han sido asociados con un riesgo aumentado de muerte y otros eventos cardiovasculares

35 El levosimendan es un agente farmacológico, sensibilizador al calcio, que ejerce efectos inotrópicos positivos ligando a la troponina C cardíaca calcio-dependiente, y sensibilizando los miofilamentos al calcio intracelular, sin necesidad de incrementar su concentración a este nivel, también tiene propiedades vasodilatadoras

36 Al comparar.. el levosimendan aumentó el gasto cardíaco y redujo las presiones de llenado cardíaco y se asoció con una reducción en los síntomas cardíacos, el riesgo de muerte, y la hospitalización. A diferencia de otros agentes inotrópicos positivos, las acciones primarias del levosimendan son independientes de interacciones con receptores beta adrenérgicos.

37 una reducción inicial en el nivel plasmático del BNP en los pacientes del grupo del levosimendan, comparado con los pacientes del grupo dobutamina, los primeros no vieron reducida su mortalidad por todas las causas en forma significativa a los180 días, ni vieron afectado ninguno de los puntos finales secundarios (excepto los niveles de BNP referidos

38 survive el pico del metabolito activo del levosimendan se presenta aprox a los 3 días después del inicio de la infusión y una vida media aproximada de 80 horas la dobutamina tiene una vida media más corta y no se conoce metabolito activo

39 estudio B-CONVINCED Sin diferencia significativa a favor de suspender BB en la IC aguda, en pacientes que ya venían recibiéndolo.

40 Cardiología Hoy / NEJM: New England Journal of Medicine
estrategias de tratamiento (bolos vs. perfusión continua) y dosis elevadas vs. dosis bajas. estudio prospectivo, doble ciego, aleatorizado, en el que se incluyeron 308 pacientes con ICC aguda descompensada. Los pacientes fueron aleatorizados a recibir furosemida por vía IV a través de un bolo cada 12 horas o infusión continua y también a recibir una dosis baja (equivalente a la dosis oral que tomaba previamente el paciente) o dosis alta (2,5 veces la dosis oral anterior). El protocolo permitía un ajuste de dosis a las 48 horas. Los objetivos de valoración del estudio fueron los síntomas globales del paciente, a lo largo de 72 horas, y el cambio en el nivel de creatinina sérica respecto al valor basal a las 72 horas 09/03/2011 |Estudio DOSE Cardiología Hoy / NEJM: New England Journal of Medicine N Engl J Med 2011; 364:

41 el tratamiento de pacientes con ICC aguda con diuréticos de asa en bolo o perfusión continua tiene una efectividad similar respecto al control de los síntomas, pero la utilización de dosis elevadas favorece una mayor diuresis y existe una tendencia hacia un mejor control de los síntomas, sin diferencias en la función renal a las 72 horas

42 Cardiología Hoy / NEJM: New England Journal of Medicine
Estudios previos ofrecían un resultado más favorable con el tto en perfusión continua respecto a los bolos, en el estudio actual no se confirma. el tratamiento con bolos siempre es más cómodo para el paciente que la perfusión no se han encontrado diferencias en los objetivos principales del estudio en la comparación de dosis, pero, la utilización de dosis elevadas dio lugar a una mayor diuresis y un mayor alivio de la disnea, apoyando la utilización de dosis elevadas en el periodo inicial del tto del paciente con ICC aguda. 09/03/2011 |Estudio DOSE Cardiología Hoy / NEJM: New England Journal of Medicine N Engl J Med 2011; 364:

43 El programa OPTIMIZE-HF (Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure) pacientes con ICC aguda que ingresaron en 259 hospitales de Estados Unidos. Se realizó el seguimiento al alta y se clasificó a los pacientes en grupos, según tuviesen enfermedad coronaria asociada y según se hubiese realizado CCG. Del total de pacientes, únicamente se realizó CCG al 8,7% de los casos. Entre los pacientes con enfermedad coronaria estudiados, el 27,5% se revascularizaron durante su estancia hospitalaria. Al alta, a los pacientes con enfermedad coronaria que se les realizó CCG se les prescribió con mayor frecuencia AAS, estatinas, beta-bloqueantes e IECAs. En el análisis multivariante, la realización de CCG en pacientes con ICC aguda se asoció a menor mortalidad y rehospitalización a los 60 y 90 días tras el alta hospitalaria.

44 Sociedad española de Cardiología
Interpretación la realización de CCG en pacientes ingresados por ICC aguda y enfermedad coronaria se asocia a una mayor utilización de aspirina, estatinas, beta-bloqueantes e IECAs, así como a unamayor tasa de revascularización, con tasas de mortalidad y rehospitalización menores a los 60 y 90 días de seguimiento tras el alta. diseño no aleatorizado y retrospectivo, lo que imposibilita saber un sesgo de selección según las características de los pacientes a los que se les realizó la CCG o derivado de la actitud de los médicos que los atendían. Sociedad española de Cardiología Am Heart J Jun;157(6):

45 Muchas Gracias…