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PARO CARDIORESPIRATORIO Autores: Dr. Lázaro Fernández Suárez.* Dra. Nancy Dobarro Espinel.** Dr. Manuel hernandez Arteaga*** * Especialista de 2do. Grado.

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1 PARO CARDIORESPIRATORIO Autores: Dr. Lázaro Fernández Suárez.* Dra. Nancy Dobarro Espinel.** Dr. Manuel hernandez Arteaga*** * Especialista de 2do. Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Auxiliar. ** Especialista de 1er. Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Asistente. *** Medico General Autores: Dr. Lázaro Fernández Suárez.* Dra. Nancy Dobarro Espinel.** Dr. Manuel hernandez Arteaga*** * Especialista de 2do. Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Auxiliar. ** Especialista de 1er. Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Asistente. *** Medico General Trabajo publicado en La mayor Comunidad de difusi ó n del conocimiento

2 CONCEPTO CLASIFICACION CLASIFICACION CLASIFICACION ETIOPATOGENIA FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA SINTOMAS Y SIGNOS DIAGNOSTICO (positivo) TRATAMIENTO COMPLICACIONES COMPLICACIONES COMPLICACIONES

3 CONCEPTO Cese del trabajo útil del corazón. Pérdida súbita e inesperada de la actividad funcional cardiocirculatoria y respiratoria, provocada por diversas causas. Expresa muerte clinica NO muerte biológica lo cual debe tenerse en cuenta por la posible reversibilidad del cuadro.

4 CLASIFICACION ETIOLOGICA (Según causas predisponentes) 1.Factores de sensibilización.Factores de sensibilización. 2.Colapso cardiovascular.Colapso cardiovascular. 3. Depresión miocárdica. Depresión miocárdica. 4. Factores nerviosos o reflejos. Factores nerviosos o reflejos. 5. Factores metabólicos Factores metabólicos

5 FARMACOS: Adrenalina Calcio Digitálicos Potasio AGENTES ANESTESICOS: Halotane Tiopental Anestésicos locales ANSIEDAD: Descarga adrenal intensa con posible aparición de arritmias. ANAFILAXIS: Disminución de frecuencia cardiaca Broncoespasmo FACTORES DE SENSIBILIZACION

6 Drogas hipotensoras. Bloqueo simpático importante no tratado por anestesia raquídea o peridural. Shock: Séptico Cardiogénico Hipovolémico COLAPSO CARDIOVASCULAR Disminución de la PO 2

7 DEPRESION MIOCARDICA Insuficiencia coronaria Hipoxia local IMA Enfermedades pulmonares: *Insuficiencia respiratoria con hipoventilación * Asma * Neumonía * Obstrucción mecánica

8 FACTORES NERVIOSOS O REFLEJOS Fibrilación cardiovascular con disminución de los impulsos y cardioinhibidores vagales. Reflejos vagales por: * Manipulaciones viscerales. * Broncoaspiración. * Intubación. * Broncoscopía.

9 FACTORES METABOLICOS Hipopotasemia Hiperpotasemia Hipercalcemia. Hipocalcemia Acidosis Alcalosis. Etc.

10 Causa determinante Alteraciones metabólicas célula miocárdica Secundario Déficit de oxígeno Exceso de CO 2 (por hipoventilación alveolar) Déficit de oxígeno Exceso de CO 2 (por hipoventilación alveolar) Por Hipercapnia Secudaria a hipoventilación pulmonar Hipoxia- Anoxia Alteraciones tóxicas celulares Click Alteraciones tóxicas celulares Click Respuesta obstructiva por disminución de la presión parcial de oxígeno en la inspiración y disminución del gasto cardiaco Aumento de la calcitonina circulante Aumento del potasio Aumento de la conductividad y contractilidad miocárdica Aumento de la calcitonina circulante Aumento del potasio Aumento de la conductividad y contractilidad miocárdica

11 Cianuro y aumento del CO Se debe a la imposibilidad de la mitocondria de utilizar el oxígeno por daño enzimático Click Se debe a la imposibilidad de la mitocondria de utilizar el oxígeno por daño enzimático Click

12 Abarca para su comprensión: Consecuencias Hemodinámicas Consecuencias sobre el S.N.C. Consecuencias metabólicas

13 Consecuencias hemodinámicas Al producirse Paro cardiorrespiratorio ocurre: 1. Aumento súbito de la P.V.C junto a la caída de la T.A. Ambas presiones se van equilibrando en todas las cavidades cardiacas debido al vaciamiento del sistema arterial en el sistema venoso, cae entonces la adaptabilidad pulmonar. 2. El corazón se dilata produciendo incompetencia valvular. 3. Las resistencias periféricas descienden bruscamente a causa de la vasoplejia mediada por anoxia y acidosis celular.

14 Consecuencias sobre el Sistema Nervioso Central (S.N.C.) El cerebro es el más sensible a la anoxia y los daños ocasionados por ésta pueden determinar el pronóstico. En el primer minuto ocurre glucólisis intensa que agota el glocógeno y anula las reacciones fosforilativas por lo que ocurre daño en la obtención de energía para la célula nerviosa. Las zonas más sensibles son las corticales y en menor grado los núcleos grises y al tronco cerebral. Anatomopatológicamente aparece: Primero: Trombosis cerebral Segundo: Edema cerebral. Tercero: Necrosis cerebral.

15 Consecuencias metabólicas La hipoxia genera metabolismo anaerobio con afectación de la producción energética necesaria para que las células del organismo asuman sus funciones. Genera acúmulo de ácido láctico con la aparición de acidosis, la cual se agrava por la ausencia de funciones tampón y de eliminación

16 Pueden existir signos premonitorios que conllevan a un estado de alerta para un diagnóstico inmediato

17 Signos cardiovasculares 1.Bradicardia progresiva. 2.Extrasístoles ventriculares peligrosos (en salva, multifocales, más de seis por minuto, fenómeno de Reut). 3.Taquicardia ventricular Estos signos se detectan con mayor facilidad siguiendo un monitoraje cardiovascular Clínicamente, colapso súbito acompañado de: * Tensión arterial menor de 60 mmHg la sistólica. * Cianosis distal. * Disminución o pérdida de pulsos periféricos.

18 Signos respiratorios 1. Caída de la frecuencia respiratoria (menor de 12 por minuto). 2. Sudoración, taquicardia e hipertensión arterial (signos de hipercapnia aguda). 3.Cambios anómalos en el ritmo respiratorio. 4. Paro respiratorio (puede preceder de 3 a 15 minutos al paro cardiaco)

19 Signos neurológicos 1.Anisocoria o midriasis súbita. 2. Pérdida progresiva de la conciencia. 3. Desviación de la mirada hacia arriba. 4. Convulsiones en pacientes sin antecedentes.

20 DIAGNOSTICO POSITIVO No puede demorar más de 15 a 20 segundos para una reanimación eficaz: 1.Pérdida de pulsos centrales (femoral y carotídeo) 2. Pérdida de latido cardiaco. 3. Pérdida de la conciencia. 4. Pérdida de movimientos respiratorios.

21 SIGNOS TARDIOS Midriasis bilateral arreactiva. Puede aparecer a los 20 a 40 segundos del paro cardiaco,su grado máximo se observa al minuto y medio). Su valor recide en que nos indica la eficacia de la reanimación cerebral más que como signo diagnóstico. Monitoraje.

22 REANIMACION: Son todos los procedimientos de primeros auxilios capaces de mantener la vida hasta que se disponga de un apoyo más avanzado. Incluye: Resucitación Básica o soporte básico de la vida. Resucitación cardiopulmonar avanzada o soporte avanzado. Soporte post resucitación. Las medidas de reanimación incluyen un A-B-C: Air way Breath Circulation

23 RESUCITACION CARDIOPUMLONAR BASICA Basada en dos aspectos: 1. Garantizar vía aérea. 2. Obtención de circulación artificial.

24 1. GARANTIZAR VIA AEREA: Pasos a seguir: A) Abrir vía aérea superior. Se logra colocando una mano bajo la nuca del paciente y la otra sobre la frente, se extiende la cabeza desplazando el maxilar superior hacia arriba y adelante, logrando así que la lengua no obstruya la vía aérea superior. B) Eliminar posibles cuerpos extraños o presencia de vómitos que obstruyan el paso de aire Con estos procederes puede lograrse la aparición de esfuerzos respiratorios espontáneos. De no obtenerse estas y una vez descartada obstrucción por cuerpos extraños, se debe proceder a los métodos de respiración artificial.

25 METODOS DE RESPIRACION ARTIFICIAL BOCA A BOCA El reanimador debe hacer una inspiración profunda, colocar su boca sobre la del paciente y espirar en ella, cerrando las fosas nasales para evitar escape de aire,luego separarse para permitir la expiración. Repetir la maniobra y observar que al instilar el aire el tórax del paciente se expande. Este método brinda una F 1 O 2 de 0.16 a 0.18 BOCA NARIZ: El reanimador debe hacer una inspiración profunda, y exhala en las fosas nasales del paciente, en este momento la del mismo debe permanecer cerrada en ella. Posteriormente el reanimador se separa, debe abrir la boca del apciente para que el velo del paladar no obstaculice la espiración. Observar que al instilar el aire el tórax del paciente se expande.

26 BOCA VIA AEREA: Respiración con máscara facial y bolsa autoinflable (Air- Viva, Ambu). Respiración a través de tubo endotraqueal. Este último resulta el método más efectivo pues aporta una F 1 O 2 mayor de 0.5 y evita regurgitaciones y dilatación gástrica.

27 2.Circulación Artificial: Golpe precordial: El golpe sobre la parte media del esternón genera una energía eléctrica que puede actuar como una minidesfibrilación y lograr el cambio de una taquicardia o fibrilación ventricular a ritmo sinusal. Solo de aplicarse si el paro es presenciado pues pasado 30 segundos del mismo su utilidad puede ser dudosa. Masaje cardiaco externo: Se basa en la compresión del corazón sobre el esternón y la columna vertebral. Masaje cardiaco externo: Se basa en la compresión del corazón sobre el esternón y la columna vertebral. Masaje cardiaco interno

28 TECNICA DEL MASAJE CARDIACO EXTERNO 1.Se coloca al paciente sobre una superficie rigida. 2.El reanimador se coloca al lado del paciente de modo tal que su cintura esté al nivel de la línea axilar media del paciente. 3. Apoyar la palma de la mano izquierda sobre la mitad inferior del esternón y la mano derecha sobre el dorso, tratando de que ambos brazos formen un ángulo de 90 0 aproximadamente con respecto al plano horizontal del tórax y además procurar que los mismos permanezcan rectos, sin flexión de los codos.No presionar el apéndice xifoides.

29 4. Se ejercerá presión llevando el peso de los hombros sobre el tórax. La presión debe hacer descender el esternón aproximadamente 4 a 5 centímetros. 5.La frecuencia debe ser rítmica entre 70 a 100 por minuto y realizar una ventilación alternante o simultánea, esta última si tenemos al paciente ya entubado. La frecuencia de ventilación debe ser de: 15 compresiones y 2 ventilaciones con un ayudante o solo. Las compresiones deben ser continuas, con frecuencia de 100 por minuto y solo deben detenerse para desfibrilar. La frecuencia de ventilación debe ser de 12 por minuto.

30 Se ha demostrado que las importantes fluctuaciones de la presión intratorácica pueden generar un flujo sanguíneo arterial que aumenta el gasto cardiaco, el flujo carotídeo, las presiones de perfusión coronaria y las presiones arteriales sistólicas y medias de mejor forma que el método clásico de compresión – ventilación alternante.

31 La eficacia del masaje cardiaco externo debe evaluarse por los siguientes signos: Presencia de pulsaciones arteriales en los gruesos troncos arteriales durante la compresión esternal. Regresión o ausencia de midriasis. Aparición de lagrimeo. Normalización del aspecto del paciente. Restablecimiento de una actividad cardiaca espontánea y útil.

32 OTRAS VARIANTES DE MASAJE CARDIACO EXTERNO (M.C.E.) M.C.E de Thompson: Colocar el puño cerrado sobre el esternón para evitar fracturas costales y dislaceraciones viscerales. M.C.E de Okamoto, reanimación abdominal o contramasaje. Reanimación de Vest (bandas torácicas autoinflables)

33 INDICACIONES DEL MASAJE CARDIACO INTERNO: 1.Neumotórax bilateral a tensión. 2. Taponamiento cardiaco. 3. Embolismo gaseoso masivo. 4. Tórax batiente. 5. Fractura del esternón o columna vertebral. 6. Rotura miocárdica o laceraciones. 7. Paro con tórax abierto. 8. Hipotermia severa.

34 REANIMACION CARDIOPULMONAR AVANZADA En esta fase de la reanimación se incluye: Abordaje de vía endovenosa. Asistencia medicamentosa. Algoritmos.

35 ABORDAJE DE VÍA ENDOVENOSA Preferentemente vena antecubital. Emplear los medicamentos por emboladas de 20 ml de suero diluyente para favorecer su entrada a la circulación.

36 ASISTENCIA MEDICAMENTOSA El arsenal de medicamentos para la reanimación es extenso, sólo mencionaremos los de uso más frecuente: ADRENALINA ATROPINA LIDOCAINA } Pueden usarse por vía endovenosa o a través del tubo endotraqueal, en este último caso deben duplucarse o triplicarse las dosis BICARBONATO DE SODIO

37 ADRENALINA Droga de elección en asitolia con línea isoeléctrica y en la actividad eléctrica sin pulso. Dosis: 0.5 a 1 ml, repetir si necesario cada 3 a 5 minutos. Mecanismo de acción : - estimulante adrenérgico. Aumenta resistencia vascular. Aumenta tensión arterial. Aumenta actividad eléctrica cardiaca. Aumenta flujo coronario. Aumenta automatismo cardiaco. Aumenta requerimientos de oxígeno.

38 LIDOCAINA Indicada en : Contracciones ventriculares prematuras. Taquicardias ventriculares. Fibrilación ventricular. Dosis : 1 a 1.5 mlg por kilogramo de peso hasta 3 mlg por kilogramo. Mecanismo de acción : Aumenta umbral de fibrilación. Antiarrítmico

39 ATROPINA Droga de segunda elección en asistolia con línea isoeléctrica y en la actividad eléctrica sin pulso. Excelente para trastornos de la conducción Dosis : 0.5 a 1 mlg cada 5 minutos si es necesario. Mecanismo de acción : Vagolítico. Aumenta contracción aurículo- ventricular.

40 AMIODARONA Indicada en taquicardia ventricular y fibrilación ventricular REFRACTARIA Dosis : 5 mlg por kilogramo de peso disuelto en 20 ml de solución salina 0.9 %, lento y no repetir antes de 5 minutos (riesgo de colapso irreversible).

41 ALGORITMOS 1. Fibrilación ventricular y taquicardia sin pulso. Fibrilación ventricular y taquicardia sin pulso. 2.Asistolia sin pulso con actividad eléctrica:Asistolia sin pulso con actividad eléctrica: * Disociación electromecánica. * Escapes ventriculares. * Ritmos bradicárdicos. 3. Asistolia con línea isoeléctrica. Asistolia con línea isoeléctrica.

42 ALGORITMO 1 Fibrilación ventricular y/o Taquicardia ventricular sin pulso periférico Golpe precordial si no Ritmo sinusal Soporte post resucitación Vía aérea. M.C.E. Desfibrilación no Adrenalina no Desfibrilar (360 julios) Tres veces si es necesario 200, 300, 360 julios, observar trazado luego de cada desfibrilación no Lidocaína o Procaína no Desfibrilar no Adrenalina no Desfibrilar no Amiodarona no Desfibrilar R i t m o Si n u s a l si Soporte post resucitación Actividad eléctrica sin pulso: bradicardia, escapes ventriculares disociación e.m. Asistolia línea isoeléctrica Algoritmo 2 Algoritmo 3

43 No detener el masaje cardiaco externo y la ventilación. Uso de alcalinizantes (Bicarbonato de sodio 4 – 8 %) Usarlo sólo si hay acidosis comprobada, hiperpotasemia o reanimación prolongada. Sin gasometría: 1 meq x Kg de peso y la mitad de esta dosis a los 10 minutos. Con gasometría: 0.3 x Kg peso x E.B. 2

44 ALGORITMO 2 Asistolia con actividad eléctrica: bradicardia,escapes ventriculares disociación E.M. Ritmo sinusal M.C.E. Vía aérea Vía Endovenosa Tratamiento de la causa Click Adrenalina Bradicardia Atropina no Marcapaso externo o interno Soporte post resucitación Fibrilación o taquicardia ventricular Asistolia línea isoeléctrica Algoritmo 1 Algoritmo 3 Si no hay marcapaso Adrenalina 0.1 a 0.2 mg x Kg x min

45 TRATAMIENTO DE LA CAUSA Hipovolemia : restituir con coloides – cristaloides – sangre. Hipovolemia : restituir con coloides – cristaloides – sangre. Hipoxia: mejorar oxigenación Hipoxia: mejorar oxigenación Taponamiento cardiaco: pericardiocentesis. Taponamiento cardiaco: pericardiocentesis. Tromboembolismo: trombolíticos. Tromboembolismo: trombolíticos. Neumotórax a tensión: pleurotomía. Neumotórax a tensión: pleurotomía. Acidosis: alcalinizantes. Acidosis: alcalinizantes. Sobredosis: digitálicos bloqueadores. Sobredosis: digitálicos bloqueadores.

46 No detener el M.C.E. No detener la ventilación Uso de alcalinizantes si necesario

47 ALGORITMO 3 Asistolia con línea Isoeléctrica Ritmo sinusal M.C.E. Ventilación Vía Endovenosa Tratamiento de la causa Click Marcapaso transcutáneo o adrenalina y atropina Soporte post resucitación Fibrilación o taquicardia ventricular Asistolia con actividad eléctrica Algoritmo 1 Algoritmo 2

48 TRATAMIENTO DE LA CAUSA Hipoxia Hipotermia Hiperpotasemia Hipopotasemia Sobredosis de medicamentos

49 SOPORTE POST RESUCITACION Consiste en el tratamiento de las complicaciones derivadas de las maniobras de reanimación y del episodio de paro cardiorrespiratorio como tal. Incluye toda la conducta indicada para lograr la recuperación del paciente una vez pasado el evento. Este paciente debe ser conducido a una sala de cuidados intensivos para su valoración, diagnóstico y tratamiento.

50 COMPLICACIONES NEUROLOGICAS CARDIOVASCULARES RESPIRATORIAS ABDOMINALES OSTEOARTICULARES OTRAS

51 NEUROLOGICAS Descerebración. Edema cerebral. Convulsiones. Ceguera transitoria.

52 CARDIOVASCULAR Rotura cardiaca. Hematoma pared ventricular. Disrritmias. Shock. Hemopericardio.

53 RESPIRATORIAS Broncoaspiración. Edema pulmonar. Neumotórax. Rotura traqueal, pulmonar. Hemotórorax.

54 ABDOMINALES Rotura hepática, esplénica. Rotura de estómago. Trauma páncreas. Rotura colon transverso.

55 OSTEOARTICULARES Fracturas: * Costales. * Esternón. * Escápulas. * Vértebras torácicas.

56 OTRAS Quemaduras de piel. Electrocucción del reanimador. Complicación de la intubación. Complicación de cateterismo central. Insuficiencia renal.

57 BIBLIOGRAFIA 1.W.Andrew Kofke, MD. Proocedimientos de Cuidados Intensivos post-operatorios del Massachusetts General Hospital. Ediciones Científico Técnicas. S.A Caballero López Armando, Hernández Rodríguez. Terapia Intensiva Tomo 3. Ed. Ciencias Médicas, Recomendaciones 2000 del Cocilio Europeo de Resucitación para el soporte vital avanzado en adultos. 4.Wilkius Earle W. Medicina de urgencia Tomo I. Ed. Rev Actualidad en Anestesia. Reanimación Cardiopulmonar. Vol 3. No. 4, Lawin Peter. Cuidados intensivos. Ed. Rev Wylie y Churchill-Davidson. Anestesiología Tomo I. Ed. Rev Marshall D., Goldin, MD. Cuidados intensivos en el paciente quirúrgico. Ed. Rev Freitas Jeffrey J.,MD. Miller Leslie W. MD. Ed. Rev Collins Vincent J. Anestesiología Ed. Rev Goodman Gilman Alfred. Goodman Louis S. Gillman Alfred. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Tomo I. Ed. Rev


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