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CASOS CLÍNICOS 1. Neumotórax hipertensivo 1. Infección por Streptococcus pyogenes HENAR MUÑOZ HERNÁNDEZ Médico Residente HOSPITAL TXAGORRITXU. VITORIA.

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1 CASOS CLÍNICOS 1. Neumotórax hipertensivo 1. Infección por Streptococcus pyogenes HENAR MUÑOZ HERNÁNDEZ Médico Residente HOSPITAL TXAGORRITXU. VITORIA

2 CASO CLÍNICO I Neumotórax hipertensivo

3 ANTECEDENTES PERSONALES Varon de 83 años. Tabaquismo activo IQ: Cataratas. Hernia inguinal SCACEST (22/1/2009) ECG: RS 82 lpm. Bloqueo rama derecha. Coronariografía: VI normal. FE: 60%. No alteraciones de la contractilidad. Estenosis coronarias: a. descendente anterior (100%)

4 PROCESO ACTUAL Cirugía para by-pass Ao-Co (AMI a DA) sin requerir CEC La intervención transcurre sin incidencias y llega a Reanimación sin necesidad de apoyo inotrópico. Comienza con gran inestabilidad hemodinámica y problemas de ventilación

5 13:30h: comienza con ingurgitación yugular, enfisema subcutáneo y signos de insuficiencia respiratoria aguda y colapso cardiovascular. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN BILATERAL (sospecha Dx) Maniobras de resucitación (eficaces a los 15 min.) + 3 Adr + colocación de 2 pleurecath

6 14:30h

7 14: 45: Hipotensión + Bradicardia: Nueva PCR: Masaje cardiaco + 2 Atropinas Se intenta colocación de marcapasos transvenoso sin éxito Se pide ecocardiograma: buena contractilidad y ausencia de derrame pericárdico Por aumento del enfisema subcutáneo y empeoramiento de la auscultación y la gasometría, se cambian los pleur-evac por tubos de drenaje

8 15:30h

9 17:00h

10 Tubos de tórax permeables. Leucocitoss: PCR: 107. CPK: 462 (Mb 54) Furosemida 10 mg/6h Noradr: 15 ml/h

11 Evolución favorable: Noradrenalina en retirada. Balances negativos Nutrición enteral con buena tolerancia Buena función renal: Creat: 1 Meropenem y Teicoplanina (1/02/09) El día 1/02/09 se retira la sedación

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13 4/02/09: Tras 72h sin sedación sigue sin responder (GSC: 3): se solicita TC craneal: No patología aguda. Infarto antiguo laminar en ganglios basales izquierdos. Continúa apirético Comienza leve ictericia cutáneo-mucosa Persiste enfisema subcutáneo izquierdo 6/02/09: Despierta y obedece ordenes sencillas (GSC: 7 14) CPAP: Desconexión en T 1h

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15 Evolución favorable: 10/02/09: Extubación tras destete complicado. Cultivo de esputo (9/02/09): negativo para hongos y bacterias. Alta 14/02/09: COC. Exploración neurológica normal. pH: 7,43; pO2: 97.8; pCO2: 46; Leucos: 15100; Plaq: ; PCR: 43,8.

16 18/02/09: TC TORACICO: Derrame pleural izquierdo moderado. Cambios enfisematosos en el parénquima pulmonar con predominio de lóbulos superiores. Imágenes de bullas en base pulmonar derecha.

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18 Estable hemodinámicamente. Buena evolución. COC. BEG. Apirético. Cret: 0.9. AC: rítmica. 100 lpm Diuresis conservada Se retira SNG ( 17/02/09) y vesical ( 20/02/09) Se suspenden antibióticos Se inician aerosoles y se pauta oxigenoterapia domiciliaria con vista al alta

19 24/02/09: I. Respiratoria + I. Renal aguda (cret: 5.9). Reingreso en Reanimación Obnubilado. Taquipneico (SpO2: 93% con VMK con reservorio) Leucos: Cl Cret: 8,72 Buena evolución con antibioterapia - Ciproflox por sospecha de infección urinaria (planta) - Meropenem + Teicoplanina.

20 Reingreso

21 Alta

22 NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO Puede ocurrir entre el 4-15% de pacientes en ventilación mecánica (menos del 2% de estos es bilateral) Presión en la pleura > presión atmosférica. Mecanismo valvular que permite la entrada de aire pero no su salida. El aire se acumula, el pulmón del mismo lado se colapsa, el mediastino y la tráquea se desplazan hacia el lado contralateral y el hemidiafragma ipsilateral se invierte. El corazón, se comprime, se dificulta el retorno venoso a la AD y el GC disminuye.

23 Clínicamente: disnea grave, taquipnea, cianosis, diaforesis,hipotensión y distensión de las venas del cuello. Pueden favorecerlo: el aumento brusco de presión intrapulmonar a glotis cerrada, el aumento de la temperatura del aire inspirado, que incrementa de forma paralela la presión en el interior de las formaciones bullosas. Debe considerarse la tendencia del pulmón a romperse: paciente enfisematoso. Diagnóstico de sospecha. Tto: drenaje urgente. Arch Bronconeumol 2002;38(12):589-95

24 CASO CLINÍCO II Infección por Streptococcus pyogenes

25 ANTECEDENTES PERSONALES Varon 39 años. Paraplejia espástica por luxación D5-D6 a los 3 años de edad. Vejiga neurógena. IRC 2ª a GN extracapilar, en HemoD 10 años Hiperparatiroidismo secundario HTA en tto. medico. Osteosíntesis de columna (1990). Úlcera sacra intervenida ( 1991). Trasplantado renal desde Infecciones renales de repetición

26 PROCESO ACTUAL Ingresa en la Unidad de Reanimación procedente de urgencias (29/01/09). Consciente, en situación clínica de shock séptico de origen no filiado: trabajo respiratorio, taquipneico, hipotenso. Lesión en EII. Protocolo de sepsis. Evolución desfavorable: IOT (sec rápida con Airtraq) + mayor aporte inotrópico Intentar descartar focos (3). TAC toraco-abdominal: infiltrados pulmonares bilaterales. (Meropenem y Linezolid)

27 Stop inmunosupresores. Xigris y GC. PCR: responde tras 20 min masaje + 5mg Adr+ 3 mg Atrop Evolución a DMO: hipotensión, hipoperfusión, anuria... Fallo renal agudo que requiere hemodiafiltración veno-venosa continua Evolución tórpida de la lesión en EII IC a C. vascular (30 y 31/01/09): pulsos presentes con doppler. Posible vasculitis. No causa del shock Dermat. (30/01/09): Fascitis necrotizante. Consultar a C. plástica

28 Cultivo + para Estreptococo pyogenes en exudado de la herida (31/01/09) Cultivo + a Serratia rubidaea en orina. C. Plástica (31/01/09): fascitis necrotizante en EII que progresa cefálicamente. Se asocia eritema generalizado en muslo izquierdo. Aparece nueva lesión en brazo sugerente de epidermolisis (inicio de infección por s. pyogenes) Mala evolución del shock séptico Exitus por SFMO (31/01/09; 13:30h).

29 St. pyogenes Agente causal en las infecciones estreptocócicas del grupo A, incluyendo faringitis estreptocócica, fiebre reumática aguda, fiebre escarlata, glomerulonefritis aguda y fascitis necrotizante. Presenta cepas patógenas y saprofitas (tracto respiratorio, tubo digestivo, vagina y piel). La diferencia en cuanto a la invasividad y agresividad de las cepas, guarda relación con la estructura antigénica, factores de virulencia del microorganismo y con el estado inmunitario del huésped.

30 Coloniza el epitelio gracias a la propiedad antifagocitaria produciendo y eliminando al medio varias enzimas y toxinas: –Favorecen la diseminación de la infección –Responsables de la lesión circundante, destrucción de la membrana celular y producción de hemolisis En el 80% de los casos se produce por extensión de una lesión de la piel. En el 20% no se encuentran lesiones en piel. Es más común en las extremidades, en especial en las piernas

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32 El proceso progresa rápidamente: Cambios de color, desde un rojo púrpura hasta placas de color azul grisáceo. Anestesia debida a trombosis de los pequeños vasos sanguíneos y a la destrucción de los nervios superficiales. Necrosis cutánea franca Siempre se encuentra gran toxicidad sistémica y a menudo los pacientes desarrollan shock (atribuido a otra causa inicialmente).

33 Lesión primaria (Foto obtenida de internet)

34 Lesión evolucionada (Foto obtenida de internet)

35 Diagnóstico: Clínico y microbiológico. El diagnóstico de seguridad es anatómico y se realiza durante la cirugía observando la necrosis de la fascia y demostrando la tunelización. Estudios complementarios: - Laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda, hipoalbuminemia (< 3g/dl), trombocitopenia, azoemia, hipocalcemia (por saponificación de la grasa), CPK (como marcador del compromiso infeccioso muscular), aumento de bilirrubina, anemia intensa, glucemia, creatinina, sodio, PCR.

36 Tratamiento: 1. Antibioterapia: penicilina-clindamicina o clindamicina-metronidazol. 2. Cirugía: realizar una rápida y agresiva exploración y desbridamiento de la herida. 3. Cámara hiperbárica. 4. Gammaglobulina intravenosa. Enfermedad del tipo de si se ha visto una, nunca se olvida

37 pensar en ella Enfermedad de baja incidencia, rara, con comienzo que puede llegar a ser solapado. Evolución hiperaguda-aguda. Conlleva una alta mortalidad si no se toman las conductas médicas adecuadas. Puerta de entrada del germen: generalmente se produce por traumatismo cutáneo mínimo que puede pasar desapercibido (traumatismos periféricos -en una extremidad- que rompen la barrera epitelial y permitir la entrada del germen).


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