HIPERTENSION INTRACRANEAL Fisiopatología

Presentación del tema: "HIPERTENSION INTRACRANEAL Fisiopatología"— Transcripción de la presentación:

1 HIPERTENSION INTRACRANEAL Fisiopatología
Efrén Herrera Martínez Neurocirujano Hospital General EVN 2014

2 Presión Intracraneal (PIC)
Es aquella que ejerce el contenido tisular y líquido del cráneo contra sus paredes. Se mide por punción lumbar del espacio subaracnoideo o por punción ventricular con relación a la presión atmosférica. Varía según la posición y sitio de punción: de pie o sentado la presión ventricular se aproxima a la venosa, tiende a cero, y la lumbar es de 400mm de H2O (presión hidrostática) .

3 Presión intracraneal (PIC)
La Presion Intracraneal se mide con relación a la Presión atmosférica y es de un máximo de 200 mm de Agua ( 15 mm. de Mercurio) en posición horizontal. En monitoreo el máximo permitido es de 20 mm Hg.

4 Deterioro de la Conciencia: ¿Lesión Difusa ó Hipertensión craneal?
-El coma por LAD se establece desde el inicio del trauma el cual se cataloga en leve, moderado o severo según la puntuación en la Escala de Glasgow). Es un diagnóstico rara vez comprobable por la TAC (petequias, hematoma del cuerpo calloso, hemorragias en tallo). - El deterioro de conciencia por hipertensión craneal es progresivo: lento, rápido o fulminante: Vigilancia clínica o monitoreo. Ambos pueden estar presentes desde el incio del trauma

5 LAD

6 El paciente en coma por lesión difusa puede o no tener hipertensión craneal (hematoma / edema).
Aproximadamente el 25 % de TCE severo cursa sin HC (no sobrepasa los 20 mm de Hg) La HC se sospecha con la TAC por desplazamiento ventricular, oclusión de cisternas, hematomas y cambios en la densidad del cerebro. Se confirma y cuantifica por monitoreo con catéteres intracraneales y transductores de presión.

7 Presión intracraneal Vigilancia Clínica
Cefalea Vómito Papiledema Conciencia Escala de Coma (Conciencia) de Glasgow de 15 puntos

8 PIC elevada: Pupila de Hutchinson

9 PIC.- Monitoreo

10 Monitoreo de la Presión intracraneal (PIC)

11 Consideraciones sobre el Monitoreo de la PIC
El 25 % de TCE severos cursa sin HIC - La PIC solo se puede cuantificar por transductores (monitoreo). Permite saber el efecto inmediato de los medicamentos tales como el Manitol, Furosemide, ClNa, etc Pocas UCIs tienen los medios necesarios. - La medición por punción lumbar está contraindicada en el TCE por riesgo de precipita herniación. El monitoreo dela PIC no cambia el resultado final (?)

12 MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA (PIC)
Es continuo y detecta la presencia de lesión ocupativa (hematoma, edema) antes de que haya deterioro y cambios pupilares. Muestra el resultado de la administración de Manitol o alguna otra medida para bajar la PIC.

13 PIC.- Fisiopatologia Hematoma Subdural agudo Hematoma Epidural
Contusión hemorrágica Temporal Contusión frontotemporal y edema generalizado

14 Edema Lobar ó hemisférico Hematoma subdural agudo con edema
Epidural con edema Hernia del Uncus y del Cíngulo seguida de lesión del Tallo alto y de hernia de amígdalas cerebelosas en el agujero occipital.

15 Muerte por PIC elevada: mecanismos
Hernia transtentorial del Uncus y del Cíngulo del lóbulo Temporal que lesionan el Tallo alto: descerebración Hernia de Amígdalas Cerebelosas que comprimen el bulbo: paro respiratorio y muerte cerebral

16 Destrucciòn de mitocondrias Fuciones enzimáticas malas Daño al DNA
Edema Vasogénico La Lesión Axonal Difusa (LAD) se acompaña de lesión del citoesqueleto celular Glial y Neuronal : Destrucciòn de mitocondrias Fuciones enzimáticas malas Daño al DNA Daño a la membrana celular Citotóxico Intersticial De la Substancia Blanca

17 Edema post-traumático
Lesión Secundaria Bioquímica a nivel celular Cascadas Bioquímicas Excitotoxicidad por liberación de Glutamato y Aspartato, Especies Reactivas de Oxígeno (ERO), Especies Reactivas de Nitrógeno (ERN), Productos Lípidos de Peroxidación (LPP), prostaglandinas y Oxido Nitroso (ON) Disregulación del Calcio; entrada de Sodio y salida de Potasio de las células. Inflamación y vasoespasmo por liberación de Kininas , Citokinas, Quemokinas, Interleukinas. La liberación de Citokinas y otros factores de Excitotoxicidad causan ruptura de la barrera hemato-encefálica y edema vasogénico. Activación de la microglía (Macrófagos) y células de inmunidad (linfocitos T y Células B)

18 Autorregulación cerebral
PIC.- Fisiopatología Autorregulación cerebral

19 TCE El contenido intracraneal está formado por:
-el tejido nervioso o encéfalo: ml -el liquido cefalorraquídeo: 150ml -el líquido intercelular: 150ml -la sangre: 150ml La suma de estos volúmenes y sus presiones da por resultado la Presión intracraneal (PIC) El único elemento que puede cambiar rápidamente su volúmen es el sanguíneo

20 PCI.- Autorregulación y volúmen IC Autorregulación cerebral: mantiene el volúmen intracraneal y el flujo sanguíneo cerebral dentro de límites normales modificando el calibre de los vasos cerebrales y la producción de LCR : Presión intracraneal (PIC) dentro de límites normales.

21 Autorregulación Cerebral
La autorregulación compensa los cambios patológicos de volumen en el interior del cráneo causados por procesos tales como hematomas, abscesos, tumores, inflamación y edema que tienden a aumentar la presión intracraneal: el encéfalo disminuye su volumen sanguíneo en forma regional o general de forma inmediata y el volúmen de LCR en forma lenta.

22 PIC: tolerancia cerebral

23 PIC y Flujo cerebral

24 PIC.- Flujo cerebral

25 PIC.- Flujo cerebral, autorregulación

26 PIC.- Flujo cerebral

27 PIC.- Gases en sangre

28 PIC.- Hipoxia por iatrogenia
Respiración. Las vías aéreas deberán liberarse de cualquier obstrucción; oxigeno a permanencia; si viene intubado auscultar para asegurarse de que no esté intubado el bronquio derecho; aspirar secreciones. Atelectasia izquierda por intubación del bronquio derecho

29 TCE Conclusiones Prácticas
Los factores nocivos que dificultan la autorregulación y facilitan el daño secundario al trauma craneal son: Nuestra tarea es tratar estos cambios por medios médicos y quirúrgicos. - Hipovolemia, hipotensión y anemia - Hipoxia - Hipercapnia - Hipermetabolismo - Acidosis Hipoosmolaridad (Na ) - Edema, tumefacción y hematoma

30 PIC alta: tratamiento Medios muy limitados: deshidratación y ventilación Monitoreo de PIC Manitol y Furosemida para disminuir el volumen del encéfalo y mejorar la presión de perfusión cerebral (PPF) c) Ventilación controlada si hay hipoxia e hipercapnia d) Barbitúricos a dosis bajas. e) Cirugía descompresiva.

31 PIC alta: tratamiento La ventilación controlada se hará si la PaO2 está por abajo de 75mm Hg. a la altura de Puebla o de 60 mm Hg. a nivel del mar, o si la PaCO2 se encuentra por arriba de 33 mm Hg.. La ventilación controlada debe tener por objeto mantener concentraciones normales de O2 y de CO2 y provocar hipocapnia por períodos cortos cuando se requiere bajar una PIC que ha sobrepasado los 20 mm Hg.

32 PIC alta: tratamiento Furosemida.- Deshidratación por diuresis inmediata; probablemente disminuye la producción de LCR. Manitol.- Vasoconstricción cerebral y deshidratación celular: disminuye volumen cerebral aumentando la Presión de Perfusión cerebral. Dexametasona.- Acción efectiva en el edema por tumor o obsceso. No efectiva en tumefacción o edema por trauma.

33 PIC. Tratamiento Manitol
Dosis inicial de 250 ml al 20% ó 700mg a 1 gr /Kg (adultos) precedido de Furosemide 40 mg IV Actúa de inmediato por 4 a 6 horas Dosis repetitivas de 20 a 50 mg/Kg según efecto si hay monitoreo de la PIC (c/4 hs si no lo hay) Soluciones Un mínimo de 1500 ml en 24 Hs y máximo Mantener una osmolaridad de 300 mos. No más de 320 mos.( medida con Osmómetro)

34 PIC.- Cirugía descompresiva

35 Gracias por su atención
Puebla de Zaragoza Septiembre 2014