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FISIOPATOLOGIA DE TIROIDES

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Presentación del tema: "FISIOPATOLOGIA DE TIROIDES"— Transcripción de la presentación:

1 FISIOPATOLOGIA DE TIROIDES

2 BOCIO TODO AUMENTO DE VOLUMEN DE LA TIROIDES SE LLAMA BOCIO.
ESTE PUEDE TENER VARIOS SIGNIFICADOS CLINICOS

3 El BOCIO PUEDE SER: Según su morfología : Difuso
Nodular - Multinodular Según estado funcional: Eutiroideo Hipotiroideo Hipertiroideo Según etiología : Yodoprivo ( carencial) Inflamatorio Neoplásico

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5 HIPERTIROIDISMO Estado resultante del exceso de hormonas tiroideas y de su acción sobre el organismo Múltiples causas Muchas de sus manifestaciones se relacionan con; Con un mayor consumo de oxigeno Uso de energía metabólica asociado al estado hipermetabolico Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático ( acentuando la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas o actuar como una seudocatecolamina)

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10 ENFERMEDAD DE GRAVES O DE BASEDOW GRAVES
BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO ENFERMEDAD DE GRAVES O DE BASEDOW GRAVES Enfermedad multisistémica, caracterizada por bocio, hipermetabolismo, oftalmopatía, dermatopatía infiltrativa y anticuerpos antitiroideos circulantes Mas frecuente en mujeres (5:1) segunda y la cuarta década(20-40 años) Suele aparecer después de un estrés de cualquier índole.

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12 i ENFERMEDAD DE GRAVES Oftalmopatia;
surge en un tercio de los pacientes es el efecto de una activación mediada por citocinas de los fibroblastos en el tejido orbitario detrás del globo ocular inmunoglobulina oftálmica puede exacerbar la infiltración linfocitaria de los músculos extra oculares Trastornos oculares graves: diplopia,afectacion del nervio optico,perdida de la vista, ulceración de la cornea

13 ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
Es un trastorno inmunitario que se caracteriza por la estimulación anormal del tiroides por anticuerpos estimulantes del tiroides(anticuerpos del receptor TSH) La enfermedad esta relacionada con el antígeno leucocitario humano(HLA)DR3 Y HLA-B8 TENDENCIA FAMILIAR Otros trastornos autoinmunitarios;miastenia grave y anemia perniciosa

14 Enfermedad de Graves Síntomas:
Nerviosismo, palpitaciones, baja de peso con apetito conservado, intolerancia al calor y síntomas neuromusculares ( temblores musculares finos, calambres, etc). En ancianos puede presentarse sólo con apatía, baja de peso y depresión con signos cardiovasculares.

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22 HIPERTIROIDISMO. OTRAS CAUSAS
PRODUCCION ECTOPICA DE HORMONA TIROIDEA : EN CASOS DE ESTROMA OVARICO CON TEJIDO FUNCIONANTE METASTASIS FUNCIONANTES DE CARCINOMA FOLICULAR TIROIDEO.

23 CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADAS
AUMENTA EL CONSUMO DE OXIGENO AUMENTA EL METABOLISMO BASAL AUMENTA LA PRODUCCION DE CALOR HIPERCATABOLIA PERDIDA DE PESO AUMENTA LA LIPOLISIS DISMINUYE COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS CIRCULANTES CATABOLIA PROTEICA

24 CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADAS
AUMENTA EL TRABAJO Y GASTO CARDIACO AUMENTA LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA TAQUICARDIAS ANSIEDAD INSOMNIO EXCITABILIDAD

25 MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMO
NERVIOSISMO EXTREMO SUDORACION TEMBLOR FINO DE MANOS(AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD DE LAS SINAPSIS NEURONALES EN LA MEDULA ESPINAL QUE CONTROLAN EL TONO MUSCULAR) AUMENTO DEL TONO Y REFLEJOS MUSCULARES EXOFTALMOS LABILIDAD EMOCIONAL ANSIEDAD INCAPACIDAD DE ESTAR EN UN SOLO LUGAR INTOLERANCIA AL CALOR PERDIDA DEL PELO

26 MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMO
CARDIOVASCULARES: TAQUICARDIA, PALPITACIONES, INSUFICIENCIA CARDÍACA NEUROMUSCULARES: NERVIOSISMO, SUDORACIÓN, CANSANCIO, EMOTIVIDAD, IRRITABILIDAD, HIPERKINESIA, TEMBLOR, PÉRDIDA DE FUERZAS METABÓLICOS: BAJA DE PESO, INTOLERANCIA AL CALOR, CAÍDA DEL PELO GASTROINTESTINALES: DIARREA GINECOLÓGICOS: ANOVULACIÓN, AMENORREA

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29 HIPOTIROIDISMO Estado resultante de un efecto de hormonas tiroideas insuficiente para mantener los parámetros de ellas dependientes dentro de márgenes normales.

30 HIPOTIROIDISMO PUEDE SER DE ; ORIGEN TIROIDEO
SECUNDARIO A FALLA DE LA HIPÓFISIS FALLA DEL HIPOTALAMO

31 CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (falla la tiroides) Radioyodo, cirugía, autoinmune, drogas HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (falla la hipófisis) Todas las causas de hipopituitarismo HIPOTIROIDISMO TERCIARIO (falla el hipotálamo) Enfermedades hipotalámicas

32 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA. AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA. ENFERMEDADES INFILTRATIVAS ( HEMOCROMATOSIS , SARCOIDIOSIS , LEUCEMIA), HIPOTIROIDISMO IATROGENICO H. POST-TIROIDECTOMIA H. TRAS TRATAMIENTO CON YODO I31 (I-131) H. TRAS RADIACION EXTERNA DEL CUELLO

33 TIROIDITIS DE HASHIMOTO TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE
Causa más frecuente de hipotiroidismo. Descrita en 1912 Insuficiencia tiroidea gradual secundaria a destrucción inmunitaria de tiroides SE PRESENTAN ANTICUERPOS POSITIVOS ANTIGLOBULINA Y ANTIPEROXIDASA. 45-60 años. Causa mas frecuente de bocio e hipotiroidismo en niños y adultos Mujeres 5.1 Familias. Asociación a HLA-DR3.

34 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Infiltrado inflamatorio mononuclear linfocitos, células plasmáticas, células epiteliales con abundante citoplasma  Cél´s Hürthle. Aumento de tamaño glandular. Al inicio es posible que solo exista bocio Puede desarrollarse hipertiroidismo a la mitad del curso de la enfermedad ( estado trancitorio que se debe a la fuga de de hormonas tiroideas preformadas de las celulas dañadas de la glándula)

35 HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO.
SECUNDARIO A A DEFICIT DE T.S.H. ADENOMA HIPOFISIARIO NECROSIS HIPOFISIARIA POSTPARTO (SINDROME DE SHEEHAN) TRAUMATISMOS HIPOFISITIS.

36 HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
SE DEBE A UN DEFICT DE LA PRODUCCION DE T.R.H. ALTERACION HIPOTALAMICA. ALTERACION EN ESTRUCTURAS VECINAS. ALTERACION EN EL SISTEMA PORTA HIPOTALAMICO-HIPOFISIARIO.

37 HIPOTIROIDISMO INFANTIL : CRETINISMO ADULTO : MIXEDEMA

38 HIPOTIROIDISMO INFANTIL
Depende de la edad en que comienza la deficiencia. Se manifiesta en los primeros meses de vida, con prolongación de la ictericia fisiológica, llanto ronco, somnolencia, constipación.

39 Cretinismo mixedematoso

40 HIPOTIROIDISMO CONGENITO CAUSAS
Disgenesia de la glándula tiroides Agenesia Displasia Dishormogenesis Error de la síntesis Error en el metabolismo Exposición materna a productos yodados o a yodo radiactivo Bocio endémico Disfunción del eje hipotálamo hipofisiario

41 HIPOTIROIDISMO CONGENITO
S e observa en 1 de cada 4000 nacidos vivos Se ha observado una relación 3:1 de predominio femenino El trastorno que ocasiona con mas frecuencia hipotiroidismo congénito son disgenesia de la glándula tiroidea(agenesia o displasia), errores de la síntesis de tiroxina y tiroides de localización sublingual

42 HIPOTIROIDISMO CONGENITO EN EL PERIODO NEONATAL
LA TALLA Y EL PESO DE ESTOS NIÑOS PUEDE SER NORMAL EL TAMAÑO DE LA FONTANELA ANTERIOR ES MAYOR DE LO ESPERADO Y LA POSTERIOR SE PALPA POR LO MENOS DURANTE UN MES HIPOTERMIA CIANOSIS PERIFERICA FALTA DEL APETITO ESTREÑIMIENTO DISTENCION ABDOMINAL ICTERICIA PROLONGADA EDEMA EL DIAGNOSTICO SE RETARDA HASTA UN 70% DE LOS CASOS,EN ALGUNAS SERIES SOLO EL 2.7% DE LOS CASOS SE DIAGNOSTICA EN EL PERIODO NEONATAL

43 Si el recién nacido hipotiroideo no es tratado desarrolla el cuadro de cretinismo: Francés chrétienCristiano Retardo mental, retardo de crecimiento, baja estatura, aspecto tosco, lengua grande , nariz ancha y aplastada, ojos separados (hipertelorismo), piel seca, poco pelo, edad ósea retrasada.

44 HIPOTIROIDISMO NO TRATADO
RETARDO DEL CRECIMIENTO FISICO, TALLA BAJA FRANCO RETARDO DEL DESARROLLO PSICOMOTOR ESTREÑIMIENTO INTENSO MACROGLOSIA HIPOACTIVIDAD HERNIA UMBILICAL LLANTO RONCO SORDERA PIEL SECA Y ESCAMOSA FASCIE CRETINOIDE

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48 HIPOTIROIDISMO CONGENITO TRANCITORIO
se caracteriza por concentraciones elevadas de TSH y bajas o normales de hormonas tiroideas En el feto y el lactante , el tiroides es sensible al exceso de yodo. El yodo cruza la placenta y las glándulas mamarias y se absorbe con rapidez por la piel del lactante Se observa como consecuencia del uso de yodo de la madre o del lactante como povidona yodada ( desinfectante) Los fármacos anti tiroideos como el propiltiuracilo y el metimazol pueden cruzar la placenta y en dosis elevadas pueden afectar la tiroides fetal

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50 HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO CAUSAS
TIROIDECTOMIA ABLACION DE LA GLANDULA CON RADIACION FARMACOS BOCIOGENOS COMO EL CARBONATO DE LITIO ANTITIROIDEOS COMO EL PROPILTUIRACILO O METIMAZOL EN DOSIS CONTINUAS GRANDES CANTIDADES DE YODO AMIADORONA (75 MG DE YODO POR TABLETA DE 200MG) DEFICIENCIA DE YODO (100 MILLONES DE INDIVIDUOS EN TODO EL MUNDO) TIROIDITIS SUBAGUDA QUE SUELE APARECER HASTA EN UN 10% DE LOS EMBARAZOZ(TIROIDITIS POSTPARTO)

51 HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO
La causa mas frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto, trastorno auto inmunitario en el cual el tiroides puede ser destruido por completo Es la principal causa de bocio e hipotiroidismo El curso de la enfermedad varia; en el inicio es posible solo bocio, puede desarrollarse un estado hipotiroideo a la mitad del curso de la enfermedad(estado transitorio que es debido a la fuga de hormonas preformadas de las células dañadas de la glándula tiroides) Con el tiempo el hipotiroidismo suele tornarse evidente

52 HIPOTIROIDISMO LAS MANIFESTACIONES DEL TRASTORNO SE RELACIONAN CON DOS FACTORES: ESTADO HIPOMETABOLICO SECUNDARIO A LA DEFICIENCIA DE HORMONAS TIROIDEAS AFECTACIO MIXEDEMATOSA DE LOS TEJIDOS CORPORALES

53 HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO
Comienzo insidioso. Mas frecuente en mujeres entre la tercera y la sexta década. Fatigabilidad, somnolencia, intolerancia por el frío, rigidez muscular y calambres, menorragia. Disminución de la actividad motora y psíquica ( bradipsiquia) y del apetito, con aumento de peso. Constipación, Cefalea, Piel seca, pelo y uñas secos y quebradizos, voz ronca, ocasionalmente apnea de sueño.

54 CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
DISMINUCION DEL METABOLISMO BASAL DISMINUCION DE LA CALORIGENESIS AUMENTO DE PESO AUMENTO DE LIPIDOS EN SANGRE DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO DISMINUCION DEL TRABAJO CARDIACO LETARGIA CANSANCIO

55 CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
ACUMULACION DE LIQUIDO RICO EN MUCOPOLISACARIDOS QUE CAUSA UN EDEMA ESPECIAL LLAMADO MIXEDEMA PRESENTA FACIES ABOTAGADA LENGUA GURUESA EDEMA DE MIEMBROS LA MENOR CONVERSION DE CAROTENOS A VITAMINA A Y EL AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE CAROTENOS CAUSA PIEL DE COLOR AMARILLENTO

56 SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO
Cardiovasculares: dilatación cardiaca generalizada(cardiomegalia),bradicardia, vasoconstricción, insuficiencia cardíaca Neuromusculares: astenia, pasividad, lentitud, bradipsiquia, cefalea, mala memoria Metabólicos: alza de peso, intolerancia al frío, caída del pelo, sudor escaso Gastrointestinales: atrofia gástrica, constipación Ginecológicos: ciclos anovulatorios, hipermenorrea, polimenorrea Otros: voz ronca, piel seca, uñas quebradizas, facies vultuosa, edema

57 HIPOTIROIDISMO LA CARA ESTA HINCHADA LOS PARPADOS EDEMATOSOS
LAS CEJAS MAS RALAS EN SU TERCIO EXTERIOR AUMETO DEL TAMAÑO DE LA LENGUA LA VOZ SE TORNA RONCA Y RASPOSA LA PIEL SE VUELVE SECA Y CORREOSA EL PELO ASPERO Y QUEBRADIZO REDUCCION DE LA SUDACION

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60 LABORATORIO EN HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo primario: TSH alto, T4 baja Hipotiroidismo secundario: TSH baja, T4 baja Hipotiroidismo terciario: Efectos metabólicos: colesterol alto, electrocardiograma alterado, edad ósea retrasada

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62 EXAMEN FÍSICO : MIXEDEMA CLÁSICO
Facies abotagada, edema palpebral, cejas ralas, piel fría, seca y empastada, pulso lento, tendencia a la hipertensión. Macroglosia, lenguaje lento . Pelo seco y alopecia frecuente. El tiempo de relajación de los reflejos osteotendinosos está prolongado.

63 COMA MIXEDEMATOSO FASE TERMINAL DEL HIPOTIROIDISMO QUE PONE EN RIESGO LA VIDA SE CARACTERIZA POR; COMA,HIPOTERMIA,COLAPSO CARDIOVASCULAR,HIPOVENTILACION Y TRASTORNOS METABOLICOS GRAVES QUE INCLUYEN;HIPONATREMIA,HIPOGLICEMIA Y ACIDOSIS LACTICA INCLUYE TRES RAZONES: RETENCION DE DIOXIDO DE CARBONO E HIPOXEMIA DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO HIPOTRMIA

64 NEOPLASIAS DE TIROIDES
ADENOMAS Lesiones únicas. Bien delimitadas. Macrofoliculares. Microfoliculares. Areas de hemorragía Fibrosis Calcificación

65 ADENOMAS TIROIDEOS El receptor de TSH se une a la subunidad de la proteína Gs estimulanteune al nucleótido guanina activando la adenilato ciclasa. El aumento de AMPc activa los genes que controlan la producción de hormona tiroidea.

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67 NEOPLASIAS DE TIROIDES
CARCINOMAS: Carcinoma papilar Carcinoma folicular Carcinoma medular Carcinoma anaplásico

68 CARCINOMAS TIROIDEOS CARCINOMA PAPILAR. 75-80%
Cualquier edad ( 3ro. y 5to decenio). Exposición previa a radiación ionizante. Lesiones únicas o multiples. Fibrosis, calcificación.

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70 CARCINOMA FOLICULAR 10-20% Mujeres, edad avanzada. Nódulos únicos
Fibrosis, calcificaciones.

71 CARCINOMA MEDULAR Neoplasias neuroendócrinas.
Derivadas de células parafoliculares o células C de tiroides. Secretan calcitonina.

72 CARCINOMA MEDULAR Lesiones únicas o múltiples.
Células poligonales, fusiformes que se agrupan. Depósitos de amiloide. Hiperplasia de células C.

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