SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Presentación del tema: "SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA"— Transcripción de la presentación:

1 SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA
DR.MEDINA

2 PRESION INTRACRANEAL PIC
Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre)

3 PRESION INTRACRANEANA PIC
La cavidad craneana contiene: Sangre % Tejido cerebral % LCR % En un cráneo no expandible DETERMINANTES DE LA PIC

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5 HIPERTENSION INTRACRANEANA
elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (3 -15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC)

6 HIPOTESIS DE MONRO KELLIE
Un aumento de volumen de uno de los componentes puede compensarse mediante la reducción de el volumen de uno o ambos componentes restantes El LCR y la sangre poseen una mayor capacidad de compensar las alteraciones de la PIC

7 TEORIA DE MONRO - KELLY ( 1783 -1823)
Vc + Vs + Vlcr = K Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen [Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de forma que: Vc + Vs + Vlcr + Ve = K

8 FISIOLOGIA Y HOMEOSTASIS
DIVISION FISIOLOGICA DE LOS ESPACIOS CRANEALES : DOS ESPACIOS LIQUIDOS SANGRE Y L.C.R. ESPACIO INTRACELULAR Y ESPACIO EXTRACELULAR MOVIMIENTO OSMOSIS FLUJO EN MASA

9 LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO
Ultrafiltrado plasmático. Proceso activo. Cantidad total 140 cc. Ritmo producción 0,3- 0,5 cc\min. Cantidad total diaria 450 cc

10 LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO
Formación. Circulación. Absorción

11 Líquido Cefalorraquídeo (LCR)
Origen: plexos coroideos Circulación: espacios subaracnoideos Reabsorción: vellosidades subaracnoideas Volumen: ml Circuito Del Liquido Cefalo Raquideo De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

12 Líquido Cefalorraquídeo (LCR)
Presión: menor a 200 mm de H2O Velocidad de flujo ½: 0,35 ml/min (producción y reabsorción) Funciones: Amortiguacion ,barrera y transporte. Circuito Del Liquido Cefalo Raquideo De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

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14 SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEANA
AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE : 200 mmH2O

15 SANGRE Aporte de Glucosa y Oxígeno.
Cerebro recibe 2-4 ml de Sangre por cada 100 gramos de tejido. Mayor cantidad para la Sustancia Gris.

16 Perfusion Sanguinea Cerebral
Esta en funcion de : PRESION INTRACRANEAL. AUTOREGULACION CEREBRAL. PPC = PAM – PIC PPC= Presion de Perfusion Cerebral. PAM= Presion arterial media. PIC= Presion Intracraneal.

17 PPC Determina el gradiente de presion entre la arteria carotida interna y las venas subaracnoideas PPC normal mmhg Cuando el nivel de PPC es inferior de 40mmhg se instala la isquemia cerebral

18 PPC PIC MAYOR O IGUAL A LA PAM PRESION DE PERFUSION TISULAR INSUFICIENTE HIPOXIA CELULAR MUERTE NEURONAL

19 MEDICION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL(FSC)
FSC = K PAS‑PIC RVC K : Constante. PAS : Presión Arterial Sistémica. PIC : Presión Intracerebral. RVC : Retorno Venoso Centra

20 ASPECTOS DE INTERÉS Compartimentos de la cavidad craneal.
Contenido de la cavidad craneal. Elastancia. Complianza.

21 COMPARTIMENTOS DE LA CAVIDAD CRANEAL
Espacio Supratentorial. Espacio Infratentorial.

22 COMPARTIMENTOS DE LA CAVIDAD CRANEAL
Fosa Anterior. Fosa Media. Fosa Posterior.

23 ELASTANCIA Unidad de aumento de la Presión Intracraneal que se produce al adicionar un Volumen.

24 COMPLIANZA Disponibilidad de Espacio Intracraneal ante el Aumento de Volumen.

25 CARACTERÍSTICAS ESPECIALES PEDIÁTRICAS
Presencia de Fontanelas. Suturas Craneales no cerradas. Cisternas Basales grandes. Cerebro en desarrollo. MAYOR COMPLIANZA

26 HIPERTENCION ENDOCRANEANA
Mecanismos de producción: Edema cerebral Trastornos de la circulación del LCR Lesiones expansivas intracraneales Obstrucción del drenaje venoso

27 CAUSAS DE HIC TRAUMA CRANEOENCEFALICO HEMORRAGIA CEREBRAL
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA EVENTO CEREBRAL VASCULAR ENCEFALOPATIAS METABOLICAS INFECCIONES DEL S.N.C. HIDROCEFALIA POST QUIRURGICOS NEUROLOGICOS

28 HIPERTENCION ENDOCRANEANA
CAUSAS: Con proceso expansivo: Tumores primarios o metastásicos Tumores de la cola de caballo Abscesos y quistes parasitarios Hematomas intracraneales y extracerebrales Infarto con edema Contusiones traumática

29 NEOPLASIA

30 HEMATOMA SUBDURAL

31 HEMATOMA

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34 HIPERTENCION ENDOCRANEANA
CAUSAS Con signos de irritación meníngea Meningoencefalitis Hemorragia subaracnoidea

35 HIPERTENCION ENDOCRANEANA
CAUSAS: Sin proceso expansivo (pseudo tumor cerebral) Hidrocefalia Anoxia difusa Trastornos tóxicos (Pb. As.) Trastornos metabólicos (hipercapnea, anemia, etc.) Fármacos (Vit. A, ac. Nalidíxico, tetraciclinas, ACO) Alteraciones de la coagulación Hipertensión intracraneal benign

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37 Repercusión del aumento de los factores que la determinan sobre el aumento dela PIC
Magnitud del aumento Eficacia de los mecanismos compensatorios Distensibilidad del tejido cerebral

38 La distencibilidad es la relación entre el cambio en el volumen por alteración en la presión

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40 Compensacion A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento del LCR seguido por el compartimiento intravascular craneal como mecanismo de compensación para mantener una presión intracraneana dentro de límites normales.

41 MANIFESTACIONES HIPOXIA CELULAR PERSISTENTE DETERIORONEUROLOGICO GENERALIZADO NINELDE CONCIENCIA ALTERADO

42 Mecanismos de HIC Los principales mecanismos generadores de hipertensión endocraneana incluyen : Aumento en la producción del LCR, Disminución de la absorción de LCR, Incremento de la presión venosa, Obstrucción a la circulación del LCR Aumento del tejido cerebral (neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,) Edema cerebral de origen isquémico Combinación de los anteriores.

43 FISICA DE LA PRESION INTRACRANEAL
MAGNITUD DE LA FUERZA EJERCIDA PERPENDICULARMENTE POR UNIDAD DE AREA DE SUPERFICIE F P = A

44 Fisiopatologia Ante la presencia de un incremento en la presión intracraneana, lo primero que ocurre es la disminución del flujo de LCR, que provoca una desviación del mismo líquido de la cavidad craneana hacia el saco dural espinal, con compresión de algunas venas epidurales. Si persiste el incremento de la PIC, este mecanismo se hace insuficiente por lo que otro de los componentes de la cavidad craneana debe sufrir cambios para disminuir la presion.

45 Fisiopatologia Es aquí donde se produce un
desplazamiento del tejido encefálico hacia el agujero occipital. Si persiste el incremento de la presión ocurre una disminución en el volumen sanguíneo cerebral, disminuyendo así el tercer componente existente en la bóveda craneana.

46 PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
ASPECTOS FISICOS : LESION DIRECTA FUERZAS DE FRICCION, ROTACION Y TRACCION LESION DE LAS VAINAS DE MIELINA LESION INDIRECTA DAÑO DE CENTROS HOMEOSTATICOS

47 PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
AUTOREGULACION : CEREBRO MANTIENE UNA CONSTANTE ENTRE EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Y PERFUSION CEREBRAL HAY UNA RESPUESTA AL CAER LA PRESION MEDIA RESPUESTA MUY SENSIBLE A CAMBIOS DE PRESION TRANSMURAL ARTERIAL

48 MANIFESTACIONES Aumento pronunciado de la PIC Respuesta isquémica del sistema nervioso central por isquemia del centro vasomotor del tallo cerebral Aumento pronunciado de la PAM Aumento de la amplitud del pulso Enlentecimiento de la frecuencia cardiaca Reflejo de Cushing Indicador tardío del aumento de la PIC

49 PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
AUTORREGULACION… : RESPUESTA DE CUSHING DESCENSO DE TAM 40 MMhg HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA EN RESPUESTA A LIBERACION DE CATECOLAMINAS

50 PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
CAMBIOS TOXICOS –METABOLICOS : OXIGENO GLUCOSA HIDROGENO SODIO-POTASIO CALCIO AMINOACIDOS EXCITATORIOS

51 PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
CAMBIOS TOXICOS Y METABOLICOS : AMINOACIDOS EXCITATORIOS GLUTAMATO ACTIVACION DE BOMBAS DE SODIO Y CALCIO LIBERACION DE RADICALES LIBRES APOPTOSIS

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55 PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
EDEMA : TIPOS VASOGENO VASOGENO PERDIDA DE LA UNIONES INTRACELULARES, LESION ENDOTELIAL LIBERACION DE CITOCINAS , AGENTES VASODILATORES PROINFLAMATORIOS

56 PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
EDEMA : PASO DE SUSTANCIAS OSMOTICAMENTE ACTIVAS DESDE LOS VASOS AL PARENQUIMA FACILITACION DE HIPOXIA E HIPOTENSION PERDIDA DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA “APERTURA”

57 PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
ISQUEMIA : EL FLUJO SANGUINEO ES PROPORCIONAL AL GRADIENTE DE PRESION E INVERSAMENTE RELACIONADO CON CON LA RESISTENCIA EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL DEPENDE LA RESISTENCIA VASCULAR Y LA PIC.

58 PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
ISQUEMIA : SANGRE EN ESPACIO SUBARACNOIDEO FAVORECE EL VASOESPASMO. TRANSTORNOS EN ENDOTELIO, CAPA MUSCULAR O ADVENTICIA PUEDE DAR LUGAR A FORMACION DE TROMBOS O EMBOLOS, DISECCION VASCULAR.

59 PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
ISQUEMIA : SE PRODUCEN ALTERACIONES METABOLICAS Y A CONSECUENCIA LESION TISULAR.

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64 Cuadro clinico HIC Este síndrome neurológico se caracteriza por cefalea progresiva, asociada a vómito, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteración del estado de conciencia.

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66 Cuadro clinico Hipertensión arterial con o sin bradicardia. Cefalea.
Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma ) Hipertensión arterial con o sin bradicardia. Cefalea. Vómito. Papiledema. Parálisis de sexto par craneal uni o bilateral

67 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
EDEMA DE PAPILA: Se encuentra presente hasta en el 50% de pacientes con HTIC de evolución subaguda o crónica. En pacientes con HTIC aguda se observa sólo en el 2% de los casos, se ha postulado que estos pacientes tendrían una HTIC crónica subclínica con sintomatología reciente. Aumento de la presión dentro del espacio subaracnoideo y perióptico

68 Cuadro clinico Cefalea. Vertigo vomitos
Por compresion o traccion de V, IX, X, I, II y III nervios cervicales. Por lesiones vestibulo/ponto/cerebelo Por irritacion de zonas disparadoras

69 Cuadro clinico Trastornos psiquicos Papiledema hidrocefalia
Fatiga, bradipsiquia, irritabilidad Compresion de meninges Obst. Al paso del LCR

70 Paralisis del VI par Rigidez de nuca convulsiones

71 Signos vitales Aumento de la presion arterial Disminucion de la frecuencia cardiaca

72 REFLEJO DE CUSHING La respueta isquemica del SNC, desencadena por la isquemia del centro vasomotor responde directamente a la isquemia con un incremento pronunciado de la PAM hasta niveles que llegan hasta 270 mm Hg, acompañado de un aumento de la amplitud de la presion de pulso y un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca, estos tres signos son indicadores importantes pero tardio de un aumento de la PIC

73 La hernia cerebral es el desplazamiento del parénquima cerebral, a través de una incisura o un gran agujero del cráneo, pudiendo ser unilateral o bilateral, tiene una topografía de presentación, y la fisiopatología está en función de ella

74 PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA HERNIACION CEREBRAL
HERNIACION CEREBELOTONSILAR CLINICA : COMA DE INSTAURACION SUBITA PARO CARDIORESPIRATORIO PUPILAS PONTINAS POSTURAS EXTENSORAS

75 PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA HERNIACION CEREBRAL
HERNIACION UNCAL : III PAR IPSILATERAL HEMIPARESIA CONTRALATERAL

76 PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA HERNIACION CEREBRAL
HERNIACION TRANSTENTORIAL SUPERIOR-DESCENDENTE : CLINICA : DESVIACION DE LA MIRADA CONJUGADA RESPIRACION DE CHEYNE -STOKES HIPERVENTILACION

77 HERNIA TRANSTENTORIAL:
Desplazamiento hacia abajo de los hemisferios y ganglios basales (núcleos basales) comprimiendo el mesencéfalo; transtorno progresivo del estado de conciencia, midriasis pupilar, y alteraciones de la respuesta a la luz por compresión del III par. Compromiso motor ipsilateral a la midriasis (fenómeno de Kernohan) trastornos visuales, compresión de la cintilla óptica o compresión de la arteria cerebral posterior. Alteración del reflejo vestíbulo ocular. Alteración de las funciones vitales y autonómicas.

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