Cáncer de vesícula biliar

Presentación del tema: "Cáncer de vesícula biliar"— Transcripción de la presentación:

1 Cáncer de vesícula biliar
Int. Valentina Cisterna Carrera Dr. Carlos Alvarez

2 Introducción El caV se caracteriza por ser de mal pronóstico y diagnóstico tardío, Lo habitual es que el diagnóstico de CaV sea un hallazgo anátomo patológico en pacientes operados por presunta patología biliar benigna. En Chile, este tumor es muy frecuente llegando a constituir la principal causa de mortalidad de tipo oncológico en la mujer.

3 Epidemiología Alta incidencia en India y en América destacan Chile, Bolivia y México. Primer lugar como causa de muerte por cáncer en mujeres y el tercero o cuarto en hombres. La relación hombre: mujer es de 1 : 3 aprox. En mujeres < 40 años la tasa es de 3,5/ hab, en hombres de la misma edad alcanza 0,5/ En el grupo de 40 a 49 años, la tasa en las mujeres aumenta 7 veces y luego se duplica en cada decenio. Alcanza su máximo entre los 70 a 79 años.

4 Epidemiología Destacan VIII, IX y X región.
Araucanía Norte posee la tasa de mortalidad mas alta del mundo con 38,2/ hab. En los últimos años se ha observado un aumento en la incidencia, así como el colónico

5 Factores de riesgo Sexo Edad Raza Obesidad Paridad alta Carcinógenos :

6 Etiología Colelitiasis es el principal factor de riesgo (90), un cálculo mayor de 3cm se asocia a un riesgo 10 veces mayor que cálculos de 1 cm. En series de pacientes sometidos a colecistectomía electiva por colelitiasis, se encuentra un cáncer de vesícula en el 2-3% de las piezas . La vesícula en porcelana que tiene una frecuencia de cáncer, que fluctúa entre 20 y 60%.

7 Etiología La portación de Salmonella tiphy. Posible explicación por acción de azoreductasa, nitroreductasa y β- glucoronidasa sobre los ácidos biliares. Otro tipo de bacterias presentes en la bilis vesicular, podrían también relacionarse al desarrollo tumoral. (Streptococco sp el más frecuente). Pactes con colitis ulcerosa tienen un riesgo hasta diez veces mayor que la población general. En la India, Dutta reporta la presencia de esta bacteria en el 16% de los pacientes con cáncer de la vesícula biliar, comparado a un 2,5% en pacientes portadores de colelitiasis En un estudio realizado en pacientescolecistectomizados de tres hospitales de la IX región de Chile, los cultivos fueron positivos en 22,5% y 28,5% de mujeres y hombres, respectivamente. Los casos con displasia o cáncer vesicular presentaron un 45% de cultivos positivos

8 Etiología Pólipos vesiculares: representan un diagnóstico frecuente, pudiendo corresponder a un pólipo de colesterol, un adenoma o una lesión neoplásica. Un tamaño mayor de 10 mm tiene indicación quirúrgica, dada su mayor posibilidad de que represente una neoplasia. La factibilidad de que un pólipo de entre 5 y 10 mm sea neoplásico es de un ,9%.

9 Anatomía Patológica Tipos histológicos
Más frecuentes Adenocarcinoma tubular, el papilar y los mucinosos. Menos frecuentes Adenoacantoma y los espinocelulares. Diseminación Vecindad, linfática, hematógena o celómica Hígado y luego pulmón, ósea, suprarrenales, piel, etc Los tumores papilares crecen de preferencia. en forma intraluminal, superficial y se diseminan por vía intraluminal

10 Anatomía patológica. Fondo 60% Cuerpo 30% Cuello 10%

11 Diagnóstico generalidades
El diagnóstico de lesiones tempranas es la clave para obtener largas sobrevidas. Los métodos de imágenes tradicionalmente empleados, son capaces de detectar lesiones que representan estados avanzados de la enfermedad. La presencia de litiasis vesicular y de alteraciones inflamatorias crónicas, dificultan considerablemente la observación meticulosa de la pared vesicular. Alto porcentaje de lesiones planas e inaparentes.

12 Clínica Presentaciones 1. Casualmente en una colecistectomía (1-2%)
2. Síntomas de enfermedad avanzada: baja de peso, ictericia, dolor HD, masa palpable, adenopatías supraclaviculares, mal vaciamiento gástrico 3. Por sus metástasis: hepáticas, pulmón, ósea, suprarrenales, piel 4. Hallazgo ecográfico de un pólipo: sintomatología biliar, tamaño, evolución.

13 Diseminación 1. Por contigüidad (segmento IV y V hepático)
2. Linfática 3. Por vía canalicular (a la vía biliar) 4. Hematógena (lo menos frecuente)

14 Diagnóstico Ppal medio de dg Eco abdominal TAC
Engrosamiento de pared vesicular Masa intraluminal TAC Fuerte sospecha de Ca + Eco sugerente Evaluación de ictericia obstructiva Diagnóstico preoperatorio Etapificación

15 Imagenología Eco: gran tumor intravesicular En la definición de la anatomía biliar son útiles la colangiografía endoscópica retrógrada (ERCP) , y la colangiografía transparietohepática.

16

17 Etapificación I

18 Etapificación

19 Supervivencia por estadíos

20 Tratamiento En general la resecabilidad es baja (15-20%) debido al diagnóstico tardío. Esto empeora notablemente el pronóstico general con sobrevidas que no superan el 5% a 5 años La única posibilidad terapéutica en cáncer de la vesícula biliar se ha obtenida mediante la resección completa del tumor antes de la existencia de diseminación

21 Tratamiento Quirúrgico
100% Según etapificación Tu in situ o con invasión mucosa Colecistectomía simple Tu con invasión de túnica muscular Cirugía radical o colecistectomía simple Tu con invasión de subserosa Cirugía radical Linfadenectomía del pedículo hepático Resección de segmentos Iva y V (hepático) Resección de vía biliar Tu con invasión serosa En general irresecables 80% 25% <5%

22 Cirugía radical La cirugía radical en bloque tiene como objetivo extirpar las estructuras anatómicas que tienen relaciones de vecindad con la vesícula biliar, o son sus sitios de drenaje venoso, linfático o biliar y cuya resección es factible dejando márgenes libres de infiltración tumoral. Hepatectomía Linfadenectomía Resección de otros órganos: muñón cístico, vía biliar, pancreatoduodenectomía, colon transverso, entrada de trócares, etc Rev. méd. Chile v.133 n.6 Santiago jun. 2005

23 Diagnóstico intraoperatorio
Rev. méd. Chile v.133 n.6 Santiago jun. 2005

24 Terapias adyuvantes El tto adyuvante con quimio y radioterapia no ha demostrado ser efectivo Se encuentra en etapa de evaluación y por ahora debe ser usado en protocolos controlados, en espera de la definición de grupos de pacientes que se beneficien de estos tratamientos La quimioterapia ha sido preferentemente usada como paliación. Se emplea 5 fluoracilo (5 FU) como droga principal, con respuestas de aproximadamente 10 a 20%, pero sin observar cambios significativos en la curva de sobrevida. Gencitabina, mejores resultados De igual manera, la combinación de drogas incluido al 5 FU no ha mejorado el pronóstico comparado al 5 FU sólo Rev Chil Cir v.59 n.6 Santiago dic. 2007

25 Prevención

26 Guia Clinica 2010 Colecistectomía preventiva adultos de 35 a 49 años
Guia Clinica 2010 Colecistectomía preventiva adultos de 35 a 49 años. Minsal 2010

27 Int. Valentina Cisterna Dr Carlos Álvarez
Cáncer de vía biliar Int. Valentina Cisterna Dr Carlos Álvarez

28 Clasificación Tu de vía biliar intrahepática (Colangiocarcinomas  tambien puede ser extrahepatico) Tu de vía biliar extrahepática Confluencia hepaticos: Klastkin Vía biliar proximal (sobre unión cístico coledociano) Vía biliar distal (colédoco) Ampolla de Vater Ubicación en orden de frecuencia: ampolla de Vater, colédoco y conductos hepáticos

29 Epidemiología Infrecuentes
Localización intrahepática la menos frecuente 6ta causa de muerte por cáncer digestivo Relación menos clara con litiasis

30 Etiopatogenia No existen factores claramente causantes, solo asociaciones Litiasis biliar (1/3) Litiasis intrahepática (colangiocarcinoma), enfermedad de Caroli, Quistes de vía biliar Inflamación crónica de la vía biliar Colangitis esclerosante Colitis ulcerosa

31 Anatomía Patológica Adenocarcinoma, 3 formas
Papilar de crecimiento intraluminal, generalmente multicéntricos Nodular referidos como masas localizadas involucrando un segmento de la vía biliar Difuso que provoca un engrosamiento extenso de la pared de la vía biliar, con componente inflamatorio evidente de las estructuras del hilio hepático, lo que lo hace muy difícil de diferenciar de la colangitis esclerosante.

32 Clínica Sd. Colestásico Ex. Físico
Ictericia progresiva + Coluria + Prurito + Manifestaciones 2arias (alteraciones coagulación, IRA, Colangitis) Baja de peso, Anorexia, Distención Abdominal Ex. Físico Pcte ictérico, hígado palpable (colestasia), Vesícula palpable indolora (Sg de Courvoisier- Terrier)

33 Diagnóstico Bioquímica hepática
Hiperbilirrubinemia elevada de predominio directo Alza de Fosfatasas alcalinas Elevación de GGT Aminotransferasas normales o levemente altas Imagenología Eco abdominal, TAC, Colangiografía (por ERCP), Colangiorresonancia Nivel de obstrucción, causa exacta y diseminación

34 Tratamiento Resección quirúrgica Tratamiento paliativo
Lesiones proximales Resección local con o sin hepatectomía Lesiones distales Duodenopancreatectomía Tratamiento paliativo Drenaje de la vía biliar

35 Int. Valentina Cisterna Dr. Carlos Alvarez
Cáncer de páncreas Int. Valentina Cisterna Dr. Carlos Alvarez

36 INTRODUCCIÓN Es el cáncer más frecuente de los tumores periampulares (85%). Diagnóstico tardío, debido a síntomas inespecíficos.

37 EPIDEMIOLOGÍA En Chile es la 9ª causa de muerte por cáncer.
Afecta más a hombres que mujeres (1,7:1) Cuarta causa de muerte por cáncer en hombres. El 80% de los casos se presenta entre edades de 60 a 80 años (Barkin JJ, Goldstein JA: Gastroenterol Clin North Am 28: ,1999). Sobrevida a 5 años entre % (Yeo CJ, Abrams, Grocgow LB, et al.Ann Surg 225 (5): ;discussion 633-6, 1999).

38 EPIDEMIOLOGÍA

39 ANATOMÍA Longitud entre 13 y 18 cm Ancho: unos 4 cm
grosor : 5 centímetros peso de 30 g

40 LOCALIZACIÓN Cabeza : 60 a 75 %. Cuerpo y cola : 20 a 25%
Difusa : 10 a 20%.

41 FACTORES DE RIESGO Riesgo Aumentado
-Edad avanzada -Raza negra -Sexo masculino -CA de colon familiar no polipoideo -Cáncer de mama fam. -Melanoma familiar múltiple atípico -Pancreatitis hereditaria -Factores ambientales: pesticidas Tabaco (25%). Riesgo Posible Geográficos -Diabetes -Pancreatitis crónica -Horm. sexuales -Tu endocrinos -Fibrosis quística -Anemia perniciosa -Dieta alimenticia -Gastrectomía previa Riesgo No Comprobado -Nivel socioeconómico -Emigración Cirugía úlcera péptica -Colecistectomía -Alcohol -Café -Radiación Figura 1. Factores de riesgo en la aparición de cáncer de páncreas ( modificado de Gold EB, Goldin SB ) Se estima que 1/3 de los casos podrian evitarse eliminando este hábito

42 TUMORES PÁNCREAS EXOCRINO a) Células Ductales (95%)
BENIGNOS Papiloma Adenoma ductal Cistadenoma seroso Carcinoide Oncocitoma MALIGNOS Adenocarcinoma ductal Carcinoma de células gigantes Carcinoma adenoescamoso Carcinoma mucinoso Microadenocarcinoma Cistadenocarcinoma Tumor quístico papilar

43 ADENOCARCINOMA DUCTAL
Corresponde al 85% a 90% de los casos. Más frecuente en los hombres. Se localiza en la cabeza del Páncreas (70%). Tratamiento: Quirúrgico Mortalidad cirugía 2-6%

44 TUMORES PÁNCREAS EXOCRINO b) Células Acinares (5%)
Adenoma Carcinoma de células acinares J. Valenzuela, J Rodés. Gastroenterologia y Hepatologia, Vol 1. Cap. 66. Pag

45 TUMORES PÁNCREAS ENDOCRINO
Insulinoma Gastrinoma Vipoma (sindrome de Verner- Morrison) péptido intestinal vasoactivo (VIP) Glucagonoma Somatostatinoma

46 TUMORES ENDOCRINOS El 3 al 5% de los tumores tienen diferenciación neuroendocrina. Pueden presentarse a cualquier edad. Conducta biológica inhabitual. Pueden ser funcionantes o no funcionantes. Crecimiento lento e insidiosa a pesar de metástasis. Tratamiento: Cirugía conservadora Es curativa en Insulinoma Terapia antihormonal

47 TUMORES NO EPITELIALES
BENIGNOS Fibroma Leiomioma Neurilemoma Linfangioma Hemangioma MALIGNOS Linfoma Fibrosarcoma Leiomiosarcoma Histiocitoma

48 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se han identificado 4 formas distintas de comenzar el proceso sintomático: Manifestaciones sugestivas de enfermedad biliar. Pérdida de peso sin causa aparente. Desarrollo de diabetes sin historia familiar previa, o agravamiento de Diabetes ya conocida. Dolor de tipo ulceroso y EDA normal. Douglas HD Jr, Kim SY. Cancer Medicine, Baltimore, William and Wilkins, 1997.

49 CLÍNICA a) Ictericia (90%). b) Dolor Abdominal (70%). c) Baja de Peso.
Lo más frecuente: a) Ictericia (90%). b) Dolor Abdominal (70%). c) Baja de Peso.

50 CLÍNICA SÍNTOMAS Anorexia, pérdida de peso, caquexia. 50-90%
Dolor abdominal % Ictericia progresiva.                             % Diabetes (sin antecedentes)      % Síntomas depresivos.               % Prurito (en ocasiones sin ictericia).        % Náuseas y vómitos.              % Krech RL, Walsh D. Symptoms of pancreatic Cancer. J Pain Symptom Management, 1991

51 CLÍNICA SIGNOS: Masa abdominal palpable 25-30%
Fiebre (sin foco conocido) % Vesícula distendida no dolorosa (signo de Courvoisier Terrier).                10-15% Edemas de EEII      % Distensión abdominal                       % Hemorragíparos DM Colangitis Krech RL, Walsh D. Symptoms of pancreatic Cancer. J Pain Symptom Management, 1991

52 DIAGNÓSTICO LABORATORIO: Hiperbilirrubinemia (predominio directo) ↑ FA
Alteración de VHS. MARCADORES TUMORALES: CA 19-9 (90% de sensibilidad). Marcadores enzimáticos, hormonales y oncogenes (K-Ras). Mutación de punto en el codón 12 del oncogen K-Ras, y que más de la mitad tiene una mutación o pérdida del gen supresor p53. El K-ras podría ser usado como marcador tumoral, ya que se ha encontrado en sangre, jugo pancreático y deposiciones.

53 DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICOS:
Ultrasonografía abdominal (con Doppler en color). TAC ERCP. Laparoscopia. RNM Ultrasonografía endoscópica. Arteriografía. Ultrasonografía laparoscópica. Ultrasonografía intravascular.

54 IMAGENOLOGÍA

55 Imagenología Adenocarcinoma de cabeza de páncreas
Tumor gigante de la cola del páncreas

56 DIAGNÓSTICO Considerando la Ictericia como parte de la sintomatología pricipal tenemos que: a) Ictericia obstructiva o no obstrutiva Historia, pruebas hepáticas. Estado de la vía biliar intra y extra-hepática. b) Determinar posible causa de la obstrucción: Litiasis, masa tumoral y cambios inflamatorios.

57 DIAGNÓSTICO c) Determinar la resecabilidad del tumor.
Se excluyen aquellos en que se encuentran metástasis a distancia, ganglios regionales comprometidos, tumor fijo a planos posteriores, invasión de mesocolon transverso o del mesenterio. Ricardo Rossi. Cáncer. Cáncer de Páncreas. Diagnóstico y tto. Capitulo 11. Pag

58 Algorritmo de manejo de la ictericia obstructiva distal

59 Diagnostico diferencial de la ictericia obstructiva distal

60 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Tumores Periampulares: Ampolla de Vater, duodeno, colédoco distal. Pancreatitis crónica. Estenosis de la vía biliar. Sarcoidosis y TBC (abdominal) J. Valenzuela, J Rodés. Gastroenterologia y Hepatologia, Vol 1. Cap. 66. Pag

61 ANATOMÍA PATOLÓGICA La mayoría presenta metástasis al diagnóstico, por vía linfógenas y hematógenas. Presenta un 90% invasión perineural, un % diseminación linfática y un 50% de afectación venosa. Principales sitios de diseminación extralinfática: peritoneo e hígado, infiltrando en su mayoría la grasa peripancreática.

62 CLASIFICACIÓN TNM T Tumor primario. TX
El tumor primario no puede evaluarse. T0 No hay evidencia de tumor primario. Tis Carcinoma in situ T1 Tumor limitado al páncreas, <2 cm. de diámetro. T2 Tumor limitado al páncreas, >2 cm. de diámetro. T3 Tumor que infiltra duodeno, vía biliar y/o tejido peripancreático. T4 Tumor que infiltra estómago, bazo, colon y/o grandes vasos. N Ganglios linfáticos regionales. NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse. N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales. N1 Existen metástasis en ganglios linfáticos regionales. M Metástasis a distancia. MX Las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas. M0 No hay metástasis a distancia. M1 Existen metástasis a distancia.

63 TUMOR PRIMARIO: T1 y T2

64 TUMOR PRIMARIO: T4

65 ESTADIAJE Etapa 0 Tis N0 M0 Etapa I T1 T2 Etapa II T3 Etapa III N1
Etapa IV-A T4 Cualquier N Etapa IV-B Cualquier T M1

66 TRATAMIENTO La única posibilidad de curación para el Cáncer páncreas es la “Cirugía Radical”. Opciones terapéuticas: Tratamiento Neoadyuvante Tratamientos Paliativos Tratamiento Quirúrgico Radical Tratamiento Adyuvante

67 TRATAMIENTO: ETAPA I 20% resección Quirúrgica total (tumor < 2 cms y en cabeza). Pancreatoduodenectomia: Operación de Whipple c/s resección vena mesentérica superior (5% de mort. 65% morbilidad). Pancreatectomía total y Pancreatectomía distal (incluye bazo). Resección pancreática radical (resección de grasa retroperitoneal, vasos comprometidos y grasa periaortica y pericava), más QT postoperatoria y RT

68 TRATAMIENTO: ETAPA I PRONÓSTICO:
Depende del tamaño tumoral, grado histológico, compromiso ganglionar Sobrevida a 5 años: 5% Mortalidad Operatoria: 2-20%. En esta etapa la RPR más RT y QMT, (SV a 2 años 40%. SV a 5 años 20%).

69 OPERACIÓN DE WHIPPLE

70 TRATAMIENTO: ETAPA II Y III
Pocos pacientes son técnicamente resecables. Pancreatectomía sin QT y RT. Radioterapia c/s Quimioterapia. Anastomosis quirúrgica biliar y/o gástrica como paliativo, colocación percutánea de protesis biliar Bloqueo del nervio celíaco (alcoholización), y procedimientos neuroquirúrgicos locales para aliviar el dolor.

71 TRATAMIENTO: ETAPA IVA Y IVB
La mayoría de los tratamientos van a ser paliativos En estos pacientes deberá hacerse derivación paliativa de la obstrucción biliar: Quirúrgica Prótesis endoscópicas o percutáneas Deben ensayarse medidas adyuvantes ( QMT y/o RT)

72 PALIACIÓN QUIRÚRGICA V/S ENDOSCÓPICA
Cirugia Abierta (bypass biliar, bypass gástrico, bloqueo celiaco), recomendable en pacientes con expectativas de vida > 6 meses.* Endoscópica (stent biliares, stent duodenales), recomendable en pacientes con expectativas de vida < 6 meses.* Derivaciones externas con cateteres percutáneos transtumorales *Van den Bosch RP. Ann Surg, 1999; 219:18-24.

73 Resumen: Gran mortalidad No existen métodos de screening efectivo Signos y síntomas inespecíficos Desafío para la medicina