Trastornos hemorrágicos y trombóticos

Presentación del tema: "Trastornos hemorrágicos y trombóticos"— Transcripción de la presentación:

1 Trastornos hemorrágicos y trombóticos
Fisiopatología

2 Sistema hemostático Protección natural contra el sangrado
Mantiene el flujo sanguíneo en condiciones normales Promueve la formación de trombos localizados y temporales en sitios de lesión vascular

3 Sistema hemostático Las alteraciones del Sistema Hemostático pueden resultar en: Sangrados anormales Trombosis vascular Ambos

4 Componentes del Sistema Hemostático
Fase vascular Endotelio vascular Fase celular plaquetas Fase proteínica Proteínas pro-coagulantes y anticoagulantes Proteínas pro-fibrinolíticas y antifibrinolíticas

5 Hemostasia=Balance Anticoagulantes naturales
Proteína C, Proteína S, Anti-trombina Proteínas pro-fibrinolítica Desbalance = Sangrado Factores pro-coagulantes Plaquetas Proteínas fibrinolíticas Desbalance = Trombosis

6 HEMOSTASIA Formación del coágulo para limitar la pérdida sanguínea e iniciar el proceso de cicatrización Limitación de la extensión Repermeabilización del lecho vascular

7 COMPONENTES

8 Las plaquetas Forman el tapón hemostático primario
Facilitan la formación de trombina y fibrina al proveer una superficie rica en fosfolípidos

9 Endotelio vascular Barrera entre la circulación sanguínea y el tejido conectivo sub-endotelial Contiene al Factor de von Willebrand, y a los activadores e inhibidores del plasminógeno

10 Factores de la coagulación
Forman el tapón hemostático secundario Promueven la formación de Trombina y Fibrina Estabilizan al tapón hemostático plaquetario

11 Proteínas anticoagulantes naturales
Regulan la formación de trombina y fibrina Localizan y limitan la formación del trombo a los sitios de lesión vascular

12 Sistema fibrinolítico
Proteínas pro-fibrinolíticas Localizan, limitan y degradan al coágulo cuando ya no se necesita Plasmina como proteína principal Proteínas anti-fibrinolíticas Regulan la activación y actividad de la Plasmina

13 ETAPAS DE LA COAGULACIÓN
Hemostasia Primaria Hemostasia Secundaria (iniciación) H. Secundaria (amplificación) Fibrinolisis Tapón hemostático plaquetario Cantidades limitadas de Trombina Fibrina Limita el tapón de fibrina

14 Hemostasia Primaria Tres eventos mayores
Adhesión plaquetaria al colágeno subendotelial y al F vW Activación plaquetaria Agonistas: colágeno, trombina, epinefrina, ADP y Tx A2 Liberación de los componentes plaquetarios de los gránulos Alfa y Densos

15 Hemostasia secundaria
Reacciones propias de la Cascada de la Coagulación Se producen en forma simultánea a la formación del tapón plaquetario Lleva a la formación del tapón estable de Fibrina Es regulado por el Sistema Fibrinolítico

16 Fibrinolisis Formación de Plasmina a partir del Plasminógeno
La Fibrina degrada a la Fibrina y al fibrinógeno Limita el tamaño y extensión del trombo Genera la formación de PDF y fragmentos de la fibrina

17 CARACTERÍSTICAS DEL COÁGULO
Dependen del tipo de vasculatura, su calibre y velocidad del riego sanguíneo Grandes vasos arteriales: Trombo limitado al sitio de la lesión, Trombo “blanco” Arterias pequeñas, ateroscleróticas y venas: Estasis, trombo con agregados plaquetarios y otras células sanguíneas, Trombo “rojo”

18 Exploración clínica de la Hemostasia
Se definen dos grandes síndromes clínicos: La diátesis hemorrágica La enfermedad tromboembólica

19 Trastornos hemorrágicos
Su presentación varía según el defecto hemostásico Sangrado mucocutáneo, sangrado prolongado de heridas, equimosis esponáteas, petequias, hemartrosis, hematomas musculares, sangrado intracraneal, sangrado postraumático, menstruaciones prolongadas; pacientes asintomáticos

20 Trastornos trombóticos
Se pueden manifestar tanto en la vasculatura arterial como venosa Ejemplos: trombosis coronaria, trombosis cerebral, trombosis de arterias periféricas; trombosis venosa periférica, tromboembolismo pulmonar

21 Diátesis Hemorrágica Puede deberse a: Lesión endotelial
Trastornos plaquetarios Trastornos de las proteínas de la coagulación

22 Trastornos plaquetarios
Cuantitativos Producción insuficiente Secuestro esplénico Aumento de la destrucción periférica otros Cualitativos (hereditarios, adquiridos) Defectos adhesión (Enf. V W) Defectos activación (ASA) Defectos agregación (SMP, hipofibrinogenemia)

23 Trombocitopenia Insuficiencia o fallo de la médula ósea
Fármacos, aplasia MO, infecciones, mielofibrosis Secuestro esplénico Esplenomegalia e hiperesplenismo Disminución de la sobrevida plaquetaria -autoinmune, aloinmune, fármacos, consumo, otros

24 Trastornos de las proteínas de la coagulación
Déficit hereditario de proteínas de la coagulación Déficit en la producción de proteínas de la coagulación Aumento del consumo de los factores de coagulación

25 Trombosis Patológica La trombosis patológica se produce cuando:
El coágulo protector se produce más allá de su tamaño normal Sí se forma un coágulo de manera inapropiada en sitios de enfermedad vascular Cuando un coágulo emboliza a otros territorios en el lecho vascular

26 Enfermedad Tromboembólica
Se debe a la presencia de un trombo anormal Produce obstrucción aguda del flujo sanguíneo Síntomas asociados a isquemia arterial distal y a la congestión del territorio venoso

27 Enfermedad Trombótica
La Trombosis Arterial se encuentra relacionada con los procesos de ateroesclerosis, mientras que la Trombosis Venosa es multifactorial favorecida por la estasis sanguínea y los estados protrombóticos

28 Trastornos vasculares
Hereditarios Telangiectasia hereditaria hemorrágica (ROW) Alérgicos Púrpura de Schonlein-Henoch Atróficos Púrpura senil, esteroides, escorbuto, amiloidosis Infecciosos Virales, bacterianas, ricketsiosis

29 Anamnesis Edad, género Fármacos Antecedentes familiares
Antecedentes patológicos y no patológicos Antecedentes ginecológicos Fiebre Inicio y magnitud de los síntomas

30 Hallazgos físicos Presencia de: petequias, sangrado por mucosas, hematomas, hemartrosis Signos locales de isquemia, dolor, cianosis, edema y congestión Localización, extensión Esplenomegalia

31 PRUEBAS BASICAS DE LABORATORIO
Conteo de plaquetas Frotis de sangre periférica Pruebas de bioquímica: perfil de lípidos, proteínas, función renal Análisis de la función plaquetaria in vitro Tiempo de sangrado

32 LABORATORIO Tiempo de Protrombina (vías extrínseca y final común)
Tiempo Parcial de Tromboplastina activado (vías intrínseca y final común) Tiempo de Trombina (formación de fibrina a partir del fibrinógeno) Corrección del TP y TTPa

33 LABORATORIO Concentración del fibrinógeno
Productos de fragmentación del fibrinógeno Dímero D Determinación antigénica y de funcionalidad de los factores Detección de anticoagulantes circulantes