OBJETIVOS DEL CURSO DE FISIOPATOLOGIA DE SISTEMAS

Presentación del tema: "OBJETIVOS DEL CURSO DE FISIOPATOLOGIA DE SISTEMAS"— Transcripción de la presentación:

1 OBJETIVOS DEL CURSO DE FISIOPATOLOGIA DE SISTEMAS
Utilizar correctamente el lenguaje fisiopatológico relativo a los distintos sistemas que se enferman (respiratorio, cardiovascular, renal, entre otros). Identificar los mecanismos fisiopatológicos clínicamente más relevantes en los mismos sistemas Explicar los grandes síntomas y sindromes clínicos desde una perspectiva de los mecanismos de enfermedad

2 CONTENIDOS DEL MODULO DE FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR
Ciclo cardíaco y Hemodinamia cardíaca normal Sobrecargas de volumen, de presión y pérdida de masa ventricular Fisiopatología de las Valvulopatías Cortocircuitos Intracardíacos Hipertension Pulmonar Insuficiencia Cardíaca Fisiopatología del llenado ventricular

3 CONTENIDOS DEL MODULO DE FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR 2
Fisiopatología de la circulación coronaria Isquemia miocárdica Mecanismos de Arritmias Insuficiencia arterial y venosa

4 Función Cardíaca, Ciclo Cardíaco y Sobrecarga Ventricular 2006
Dr Jorge Jalil

5 Objetivos: Conceptos de
Función cardíaca normal Precarga Postcarga (resistencia vascular) Contractilidad Stress miocárdico Débito cardíaco y entrega de O2 Ciclo cardíaco integrado

6 QUE PUEDO MEDIR ?: P , V, saturación de O2

7 CONTRACCION - RELAJACION MIOCITARIA Y MOVIMIENTO DE CALCIO
B C D

8 CATECOLAMINAS, CONTRACCION Y RELAJACION MIOCITARIA
B D

9 FASES DEL CICLO CARDIACO: PRESIONES Y VOLUMENES (HEMODINAMIA)
3 2 4 1

10 a) PRECARGA

11 1 El volumen expulsivo es mayor en A o en B ?
a) PRECARGA 1 El volumen expulsivo es mayor en A o en B ? 2 La Presión de fin de sístole es mayor en A o en B ?

12 Algunos valores normales
PVC PCP Lilly 1998

13 Precarga Vol fin de diastole mL/ m2 Presión de capilar pulmonar (PCP) mm Hg Presión venosa central (PVC) mm Hg

14 1 El volumen expulsivo es mayor en 2 o en 3 ?
b) POSTCARGA 1 El volumen expulsivo es mayor en 2 o en 3 ? 2 La Presión de fin de sístole es mayor en 2 o en 3 ?

15 Que pasa con el DC si aumenta la presion arterial ?
Postcarga RVS = PA media - PVC * 80 nl: din*seg*din5 din*seg*din5 DC (l/min) Que pasa con el DC si aumenta la presion arterial ?

16 RELACIONES ENTRE PRE Y POSTCARGA Y DEBITO CADIACO
DC DC PCP RVS

17 c) Contractilidad

18 B A En cuál de las 2 situaciones aumentará el débito cardíaco ? Por cual mecanismo?

19 Función Sistólica Normal
Volumen sistólico mL/latido Débito cardíaco L/min Indice cardíaco L/min/m2 Fracción de eyección = vol sistólico/VFD VS x FC Que significa una FE de 35% ?

20

21 Vol sistólico depende de
precarga (), postcarga () y contractilidad () VFD (o PFD) = precarga (rel c/ distensibilidad) Vol de fin de sístole depende de postcarga () y contractilidad ()

22 Transporte de Oxígeno SaO2 > 93 %
Contenido arterial de O mL % 1.36 * Hb * sat O pO2 SvO > 65 % Contenido venoso mixto de O mL % D(a - v)O mL %

23 Consumo de Oxígeno (VO2)
Consumo de oxígeno = DC * D(a - v)O2 3.5 mL/Kg/min (reposo) (~2500 cc/min) mL/min/m2 DC = VO2 / D(a – v)O2

24 Concepto de Stress (tensión) miocárdica
b

25 Consumo de oxígeno miocárdico
FC

26

27

28 Sobrecarga Cardíaca: Objetivos: Conceptos
Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presión Pérdida de masa ventricular Hipertrofia Remodelamiento Mecanismos de compensación

29 SOBRECARGA CARDIACA 1) DE VOLUMEN ( DE PRECARGA )
en general lento. Causas ?  progresivo de VFD   volumen sistólico  hipertrofia eccéntrica otros fenómenos: a)  PFD b)  tensión o stress   VO2 miocárdico

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31 Ejemplo de sobrecarga de volumen:
radio (cm) presión (mm Hg) grosor de pared (cm) 1 1 stress (P*r/2h) dinas/cm  PFD al desviarse hacia la derecha la curva presión volumen

32 2) DE PRESION ( DE POSTCARGA)
en general lento. Causas ? Hipertrofia ventricular concéntrica progresiva con: poco aumento del stress  capacidad para generar presión en el VI puede acompañarse de:  de distensibilidad insuficiencia de riego coronario fibrosis miocárdica intersticial y perivascular

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34 Ejemplo de sobrecarga de presion:
radio (cm) presión (mm Hg) grosor de pared (cm) 1 2 stress (P*r/2h) dinas/cm

35 3. pérdida de miocardio (IAM, RATAS, 4 SEMS)

36 MORFOLOGIA DE MIOCITOS VENTRICULARES EN HIPERTROFIA Y EN INSUFICIENCIA CARDIACA
Hunter J, Chien K. NEJM 1999;341:

37 J Jalil et al. Circ Res 1989

38 Transición a Insuficiencia Cardíaca
activación neurohormonal Evento inicial Remodelamiento (disfunción) Sindrome Clínico hipertrofia miocitaria fibrosis necrosis Sobrecarga/ Injuria miocárdica cambio genético Predisposición genética

39 Transición a Insuficiencia Cardíaca
activación neurohormonal Evento inicial Remodelamiento (disfunción) Sindrome Clínico hipertrofia miocitaria fibrosis necrosis apoptosis slippage inflamación ? replicación de miocitos ? Sobrecarga/ Injuria miocárdica cambio genético Predisposición genética

40 MECANISMOS DE TRANSICION DE HVI A ICC
Distorsión en la organización celular  densidad capilar y reserva coronaria  isquemia ( en subendocardio) fibrosis progresiva necrosis/apoptosis exceso de postcarga

41 MECANISMOS DE TRANSICION DE HVI A ICC
Distorsión en la organización celular ( mitocondrias, lisis miofibrilar, y distorsion del RS,  densidad de los sists tubulares de superficie)  densidad capilar y reserva coronaria  isquemia ( en subendocardio) fibrosis progresiva necrosis/apoptosis exceso de postcarga

42 principales mecanismos de adaptación a la sobrecarga/insuficiencia cardíaca
mecanismo de Frank Starling hipertrofia ventricular activacion neurohormonal  efectos de corto/largo plazo

43 principales mecanismos de adaptación
mecanismo de Frank Starling :  de precarga   DC hipertrofia ventricular con o sin dilatacion de cavidades activacion neurohormonal liberacion de noradrenalina  contractilidad y FC activacion del SRAA: mantiene PA y perfusion tisular la hormona antidiurética  efectos de corto/largo plazo

44 Muchas gracias