Sindrome coronario agudo sin elevacion del ST

Presentación del tema: "Sindrome coronario agudo sin elevacion del ST"— Transcripción de la presentación:

1 Sindrome coronario agudo sin elevacion del ST
Oscar L. Paredes G, MD, Ph.D.

2 La cardiopatía isquémica es la causa de muerte más frecuente en el mundo (7,4 millones de muertes/año), lo que supone el 13,7% de las muertes Una reducción de un 1% en la mortalidad por cardiopatía isquémica supondría > vidas salvadas al año

3 Hospitalizations in the U.S. Due to ACS
Acute Coronary Syndromes* 1.57 Million Hospital Admissions - ACS UA/NSTEMI† STEMI 1.24 million Admissions per year 0.33 million Admissions per year *Primary and secondary diagnoses. †About 0.57 million NSTEMI and 0.67 million UA. Heart Disease and Stroke Statistics – 2007 Update. Circulation 2007; 115:69–171.

4 Aproximadamente la mitad se orientará hacia un SCA.
Entre 5 -10% del total de pacientes que acuden al CG refieren dolor torácico. Aproximadamente la mitad se orientará hacia un SCA. Entre los pacientes dados de alta con dolor torácico no coronario, del 2 – 10% presentarán finalmente un IMA con mortalidad mucho mayor que la de los que permanecieron ingresados. Farkoh ME, et al. N Eng J Med 1998; 339:

5 Objetivos Diagnosticar correctamente SCA:
– Evaluación rápida y correcta – Diferenciarlo de otras causas dolor torácico • Tratamiento precoz “Tiempo es músculo” • “Avisar al especialista...” – Cuando – Como – Evitar: “…está a cargo del cardiólogo” – Cambiar por: “…está pendiente de estratificar y ver si necesito llamar al cardiólogo”

6 Factores de riesgo de enfermedad ateromatosa coronaria
Factores de riesgo Clásicos Tabaco Hipertensión Colesterol Diabetes Otros: Genéticos, Inflamatorios Trombogénicos

7 Personajes El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes plaquetarias y vasodilatadoras El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para metabolizarse Las plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la generación de trombina La trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina, englobando hematies y mas plaquetas Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los estímulos del sistema inmunitario y la inflamacion El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras células, es un poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación

8 Daño en el endotelio PLACA VULNERABLE
Entrada de LDL bajo endotelio. Atraccion de leucocitos Deposito de una capa de plaquetas Suficiente HDL Poco HDL o mucho LDL Los leucocitos sacan LDL a la circulación Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria. PLACA VULNERABLE REPARACION con mas o menos cicatriz REGRESION Evolucion a PLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado

9

10 Daño en la Cápsula de PLACA VULNERABLE (mecánico, inflamatorio)
Contacto de factor tisular con la sangre Gran daño en la cápsula o factores trombogenicos Capa de plaquetas, mínimo trombo TROMBO MURAL O LABIL. Isquemia. Gran crecimiento de la placa, TROMBO OCLUSIVO Plaquetas+ trombina+fibrina y hematies Progresión de la lesion REPARACION (cicatrización) o PLACA ESTABLE Posible isquemia continuada. Puede seguir vulnerable, Puede embolizar

11 PLACA COMPLICADA

12 Fisiopatologia El Sindrome Coronario Agudo es la consecuencia de la complicación trombótica de una placa de Ateroma, habitualmente del tipo “vulnerable” La lesión aterosclerótica, en sus distinas fases de evolución está originada por un proceso de lesión endotelial, reparación, inflamación, cicatrización, interferido por la presencia de circunstancias derivadas de los factores de riesgo La consecuencia extrema de la complicación trombótica de la placa es la obstrucción completa de la arteria con el consiguiente daño miocardico (infarto de miocardio) Las consecuencias del daño miocárdico condicionan el desarrollo de complicaciones como arritmias e insuficiencia cardiaca y mortalidad a medio y largo plazo, sobre todo en los pacientes en que fracasa el tratamiento de reperfusión y más si los factores de riesgo no se mantienen bajo control

13 Evolution of Guidelines for ACS
1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002 2004 2007 1990 ACC/AHA AMI R. Gunnar 1994 AHCPR/NHLBI UA E. Braunwald Rev Upd ACC/AHA AMI T. Ryan Figure 1. Evolution of Guidelines for Management of Patients with AMI The first guideline published by the ACC/AHA described the management of patients with acute myocardial infarction (AMI). The subsequent three documents were the Agency for Healthcare and Quality/National Heart, Lung and Blood Institute sponsored guideline on management of unstable angina (UA), the revised/updated ACC/AHA guideline on AMI, and the revised/updated ACC/AHA guideline on unstable angina/non-ST segment myocardial infarction (UA/NSTEMI). The present guideline is a revision and deals strictly with the management of patients presenting with ST segment elevation myocardial infarction (STEMI). The names of the chairs of the writing committees for each of the guidelines are shown at the bottom of each box Rev, Revised; Upd, Update Rev Upd Rev ACC/AHA UA/NSTEMI E. Braunwald J. Anderson Rev Upd ACC/AHA STEMI E. Antman

14 SCA IM SIN DEL ST IM CON DEL ST ANGINA INESTABLE Infarto no Q
Infarto Q SCA ECG CON SUPRA DE ST ECG CON INFRA DE ST CK MB TROPONINAS PCR Muerte súbita

15 NUEVOS CRITERIOS IM AHA/ACC/ESC 2007
Subida/Bajada de marcadores de necrosis miocárdica (Trop) junto al menos 1 de: – Clínica de isquemia – Cambios ECG típicos – Desarrollo de ondas Q en el ECG – Evidencia por técnicas de imagen de pérdida de miocardio viable o alteraciones en la contractilidad • Muerte súbita (a menudo con síntomas isquémicos previos) y/o alteraciones ECG o evidencia de trombo por angiografía/autopsia • PCI (3 veces N) // CABG (5 veces N)

16 Clasificación y conducta del SCA

17 SYMPTOMS SUGGESTIVE OF ACS
Definite ACS Noncardiac Diagnosis Chronic Stable Angina Possible ACS No ST-Elevation ST-Elevation Treatment as indicated by alternative diagnosis ACC/AHA Chronic Stable Angina Guidelines ST and/or T wave changes Ongoing pain Positive cardiac biomarkers Hemodynamic abnormalities Nondiagnostic ECG Normal initial serum cardiac biomarkers Observe ≥ 12 h from symptom onset Evaluate for reperfusion therapy No recurrent pain; negative follow-up studies Recurrent ischemic pain or positive follow-up studies Diagnosis of ACS confirmed ACC/AHA STEMI Guidelines Stress study to provoke ischemia Consider evaluation of LV function if ischemia is present (tests may be performed either prior to discharge or as outpatient) Negative Potential diagnoses: nonischemic discomfort; low-risk ACS Positive Diagnosis of ACS confirmed or highly likely Admit to hospital Manage via acute ischemia pathway Algorithm for evaluation and management of patients suspected of having ACS. Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157, Figure 2. Arrangements for outpatient follow-up

18 ¿Que se debe realizar al ingreso del paciente y el triage de enfermeria?
Registro del paciente y evaluación ya por el triage de enfermería: Filiación, Características del dolor y si va acompañado de nauseas y vómitos, malestares abdominales, persistencia del dolor al ingreso, disnea, palpitaciones, trastornos de la conciencia, etc. El triage de enfermería debe estar capacitado para determinar si las molestias son de origen cardiaco y pensar en un SCA (síndrome coronario agudo) e iniciar protocolo de manejo de SCA. Determinar características del dolor, aparición, ,localización, intensidad1 al 10(1 no duele nada y 10 dolor como nunca sintió), tipo, irradiación y si cede o no con analgésicos( y cual consumió antes del ingreso). Valorar si existe otra probable causa del dolor, si lo presento en una ocasión anterior, si tiene problemas cardiacos y cual, además de que medicación consume regularmente y la que consumió antes de su ingreso. Tomar signos vitales: PA, FC, FR, Tª, realizar ECG (si se piensa en SCA en 10min entre ingreso y estudio) y llamar al medico.

19 ¿Que debe realizar el medico?
Historia Clínica breve y dirigida: determinar si posee antecedentes de cardiopatía isquémica e ingresar al protocolo de manejo de SCA. Tratamiento medico para SCA. Valorar factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipidemia, DM tipo 2, historia familiar, uso de cocaína, tabaquismo, obesidad). Tener especial consideración: Mujeres por el dolor atípico. DM tipo 2 Pacientes con síntomas atípicos, disnea, angor atípico, sincope, trastornos mentales.

20

21 Paciente con dolor torácico sospechoso de isquemia miocárdica
ECG Elevacion persistente del segmento ST Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos Sin cambios ECG o alteraciones no específicas Estrategia dirigida a la reperfusión óptima. Ingreso en UCIC Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación UDT: Diagnóstico. Estratificación. Decisión Ingreso

22

23 CASO. MUJER 76 AÑOS , HTA, DMT2 SIN TTO.
CONSULTA POR DOLOR INTENSO 9/10 RETROESTERNAL TIPO OPRESIVO QUE NO IRRADIA DE 30 MIN DE DURACION, SUDORACION FRIA Y VOMITOS EN 2 OPORTUNIDADES. PA: 150/100 FC: 88 FR: 22

24

25

26 ENZIMAS CARDICAS. CK/MB: 160/74 TROP I: 8.4.
Valores Enzimáticos Considerados Normales para Nuestro Laboratorio: CK Normal 25 a U/L CKmb Normal 0 a U/L Troponina I Normal <0,02 0,1 a 1 Valores de riesgo SCASEST > 1 Infarto

27 Alto Riesgo Moderado Bajo Angor Típico > 20 minutos.
Dolor precordial Dolor de probable causa isquémica Nueva historia de SCA incluido Infarto. 70 años Sexo masculino Uso reciente de cocaína Rales húmedos, hipotensión, diaforesis, I. mitral aguda. DM tipo 2 dolor reproducible a la palpación Trastornos del ST-T. Enfermedad extracardiaca Inversión de T asimétrica Aumento de Troponina I, Ck mb. Presencia de Q. Infra ST 0,5 a 1 mm. ECG normal Troponina i y Ck mb normales

28 Escala de riesgo TIMI para el SCASEST (cada aspecto tiene el valor de 1 punto)
Edad ≥ 65 años. 3 o más factores de riesgo coronario. Estenosis coronaria ≥ 50%. Cambios en el segmento ST. 2 ó más episodios de angina en últimas 24 h. Aspirina en los últimos 7 días. Marcadores de necrosis miocárdica positivos. Antman et al. JAMA 2000; 284: 835.

29 Interpretación De 0 a 2 puntos: bajo riesgo.
De 3 a 4 puntos: riesgo intermedio. De 5 a 7 puntos: alto riesgo.

30 Timing of Release of Various Biomarkers After Acute Myocardial Infarction
New HS-troponins Shapiro BP, Jaffe AS. Cardiac biomarkers. In: Murphy JG, Lloyd MA, editors. Mayo Clinic Cardiology: Concise Textbook. 3rd ed. Rochester, MN: Mayo Clinic Scientific Press and New York: Informa Healthcare USA, 2007:773–80. Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157, Figure 5.

31 Keller et al, NEJM 2009:36:

32 CK-MB Ventajas: Test rápidos y fiables Detección precoz de infarto
Desventajas: Perdida de especificidad Baja sensibilidad < 6 H y > 36 H

33 CK-MB ISOFORMAS Ventajas: Detección precoz de infarto. Desventajas:
Especificidad similar a CK-MB. Se requiere personal experto para la realización del test.

34 MIOGLOBINA Ventajas: Alta sensibilidad. Elevación precoz.
Detecta reperfusión. Valor predictivo negativo. Desventajas: Baja especificidad. Rápida normalización de los valores.

35 TROPONINAS Ventajas: Mayor sensibilidad y especificidad.
Detección en las 2 primeras semanas. Información pronóstica. Información terapeútica. Desventajas: Elevación tardia. No detecta reinfartos.

36 Brain Natriuretic Peptide or NT pro BNP NT-pro-
Better predictor of mortality then troponin Highly sensitive for LV dysfunction Highly sensitive for heart failure Class IIb for triage of ACS

37 SCASEST de alto riesgo en la fase aguda
Clínica de angina: Episodios prolongados de > 20 min, angina de reposo, recurrente en 24h pre y post IM. Exploración física: Signos de claudicación del VI, 3er. ruido, crepitantes, IM, hipotensión arterial, taquicardia. ECG: Depresión del ST en el trazo inicial o en las crisis, el supradesnivel del ST en AVR sugiere mayor severidad y posible lesión del TCI.

38 SCA SIN Elevación del segmento ST
Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso y estrategia según estratificación SCA SIN Elevación del segmento ST Nitratos Betabloqueantes Calcioantagonistas Tratamiento anti isquémico Heparina (no fraccionada o BPM) Antiplaquetarios: - Aspirina - Tienopiridinas (Clopidogrel) - Inhibidores GP IIb/IIIa Tratamiento anti trombótico

39 Tratamiento médico del SCASEST. TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO
NTG iv: NITROGLICERINA 50mg solinitrina forte en 250mlSG. Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar a rta/PA Betabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL: 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50). Antagonistas del Ca: AMLODIPINO: 5 mg oral cada 12 horas (Siempre asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca). En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones: DILTIAZEM o VERAPAMIL Tto Antiisquémico: Util para controlar los síntomas, ninguno ha demostrado influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolución a IAM)

40 Tratamiento médico del SCASEST
Tratamiento médico del SCASEST. TRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICO ANTI PLAQUETARIOS. Aspirina: Salvo contraindicación absoluta. 300 mg vo al ingreso, cuanto antes mejor, seguidos de 100 mg/24h. CONTRAINDICA-CIONES para AAS: Alergia documentada, Antecedentes de HDA inducida por AINEs, ulcus péptico activo Antithrombotic trialists BMJ 2002;324:71

41 Oler JAMA 1996;276:811 Tratamiento antitrombótico. Heparina no fraccionada, Heparina de bajo peso molecular ESSENCE/TIMI11B (7000 pacientes) El uso de Heparina asociada a AAS reduce la tasa de muerte o IAM en los pacientes con SCASEST. Se ha demostrado ventaja adicional en el uso enoxaparina en lugar de heparina no fraccionada Circulation 1999;100:1593

42 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Aspirina Clopidogrel Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa: Tirofiban (Agrastat) Eptifibatido (Integrilin) abciximab (reopro)

43 En un estudio que incluyó pacientes con SCASEST, los que recibieron CLOPIDOGREL+AAS presentaron una reducción del 20% de eventos isquémicos a lo largo del seguimiento respecto al grupo de AAS sola. Ese beneficio se distribuyó uniformemente por todos los estratos de riesgo

44 Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa.:
En el SCASEST Han demostrado reducir significativamente el riesgo de nuevos eventos isquemicos. Su efecto es más evidente en los pacientes de “alto riesgo” y en particular, cuando su uso está relacionado con el intervencionismo percutáneo.

45 Si recurrencia o isquemia provocada
RIESGO ALTO INTERM BAJO UCIC estricto Prefer. Planta SI NO Cath recurre * Si isquemia provocada Si recurrencia o isquemia provocada Fija # 3 dias Si recurre, 24 h IIb/IIIa Clop AAS+ Ingreso. ( ) HBPM SI (*): Obligado si Inest Hemodinámica o Recurrencia. Facultativo resto.

46

47 URGENTES (ASAP) TEMPRANAS (<72hr)
Angina persistente o recurrente con cambios del ST 2mm infradesnivel a pesar de terapia. Insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinamica Arritmias malignas Trop. elevadas Cambios dinamicos del ST – T Diabetes mellitus Post PCI / CABG Angor post IM EF < 40%

48 Rev Esp Cardiol 2002; 55:631-42 SEC 2002

49 Paciente con dolor torácico sospechoso de isquemia miocárdica
ECG Elevacion persistente del segmento ST Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos Sin cambios ECG o alteraciones no específicas Estrategia dirigida a la reperfusión óptima. Ingreso en UCIC Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación UDT: Diagnostico. Estratificación. Decisión Ingreso

50 Conducta ante dolor torácico en el área de urgencias hospitalaria
Unidades de dolor torácico (UDT) El objetivo principal de estas unidades es la rápida clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo, que debe completarse en 30 minutos seguida de una evaluación Diagnostica inicial en 6-9 horas. En los enfermos en que no queda clara una opción diagnostica se mantendrán en observación 9-24 horas Conducta ante dolor torácico en el área de urgencias hospitalaria

51 SCASEST Resumen El objetivo fundamental es evitar la oclusión completa (evolución a IAM y o muerte) y contribuir a la estabilización de la placa Para elegir el método (estrategia) más adecuado es muy útil una adecuada estratificación del riesgo. Los únicos medicamentos que han demostrado mejorar la Historia Natural son los antitrombóticos, particularmente los modernos antiplaquetarios. La actitud frente a la revascularización y el uso de Inhibidores IIb/IIIa es cada vez más activa sobre todo en los pacientes de alto riesgo

52 Tratamiento farmacológico del SCASEST
Analgésicos. Oxígeno si es necesario por SaHbO < 90%. Aspirina. Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina) NTG endovenosa. Betabloqueadores. Inhibidores del las glicoproteínas IIb/IIIa a elección del hemodinamista. Clopidogrel en los pacientes que no requieran cirugía urgente. Hipolipemiantes (Estatinas)

53 MORFINA: Dilución 1:10( 1 ampolla de 10mg en 10cc de Suero Fisiológico 0,9%(SF 0,9%)), aplicar 2 a 3cc(2 a 3 mg) para mitigar el dolor. O2 por puntas nasales (bigotera), 3 a 5 l/min. NITROGLICERINA: Si no presentara contraindicación(2) Isordil(dinitrato de Isosorbide) SL, de 5mg. Nitroglicerina (NTG) EV, en goteo, dilución 50mg(1 frasco) en 250cc de SF 0,9% o DW5%(Dextrosa al 5%), iniciar según PA. Por lo general 10cc/hora y monitorizar PA mínimo cada 30 minutos(ideal cada 10 a 15 minutos), para aumentar o disminuir la dosis.

54 Indicaciones de Antiagregantes
AAS mg el primer mes, si se somete a cateterismo, angioplastia con balón o BMS. Por 3 meses si utiliza Stent recubierto con sirulimus. Por 6 meses si utiliza un stent recubierto con paclitaxel. Luego de por vida 125mg/día. Clopidogrel 300mg carga si cateterismo y eventual angioplastia se realizara en las primeras 6hs(algunos estudios recomiendan 600mg, pues disminuye resistidores a clopidogrel). 600mg carga si se realizara en las primeras 2hs(algunos estudios recomiendan 900mg) Luego continuar con 75mg por 1 año.

55 Anticoagulaciòn Plena (enoxaparina 1mg/kp/12hs por 8 días) en:
SCASEST AR, sometido a cateterismo y angioplastia ya sea con balón, BMS, DES (stent liberador de drogas). Con salvedad que antes de su angioplastia la ultima dosis debe ser suspendida con 12hs de anticipación y al reiniciar debe ser tras mínimo 8hs post-cateterismo, ideal 12hs. SCASEST de alto riesgo diagnosticado tras stress test. Discontinuar enoxaparina a las 24hs o pasar a cada 24hs: En pacientes sin lesiones por angiografía o con lesiones leves que no necesitan angioplastia. En pacientes con lesiones pero que solo pueden realizar tratamiento medico: Hasta que dure la internaciòn. La dosis puede disminuirse a cada 24hs En pacientes a ser sometidos a Bypass: Suspender 12-24hs antes de cirugía.

56 BETA-BLOQUEANTES(BB):
Iniciar antes de las 24hs del inicio del cuadro si no existe contraindicaciones por la Vía Oral(VO). IA. Atenolol 12,5 a 100mg, regular dosis según PA, Frecuencia Cardiaca. Carvedilol 3,125mg a 25mg, regular dosis según PA, Frecuencia Cardiaca.

57 Terapeutica ECG cada 6-8hs.(IA)
O2 mantener SatO2 > 90%.(IA) Es razonable mantenerlo las primeras 6hs(IIA). NTG (SL) cada 5 minutos hasta 3 dosis o NTG (EV). (IA). Mantener NTG las primeras 48hs para tto. De isquemia, HTA o falla cardiaca.(IA) Dar B-Bloqueantes las primeras 24hs.(IA) Si paciente que no puede recibir BB se puede administrar Antag-Ca no dihidropiridinicos(Verapamil-diltiazen)(IB) IECA es recomendado usar en las primeras 24hs, si FE <40%, rales pulmonares, HTA, DM tipo 2. (IA). ARA-II es recomendado usar en pacientes que no toleran IECA.(IB) No es recomendado el uso de AINES por aumento de muerte, Re-IAM, HTA, Falla cardiaca, Ruptura miocárdica

58 Referir los pacientes con UA/NSTEMI a una estrategia invasiva o tratarlos farmaco agresivamente y luego referir solamente aquellos quienes presentan angina refractaria o isquemia inducible por metodos diagnosticos es una de las deciciones mas dificiles que el clinico enfrenta comunmente.

59 Trials of revascularization strategies in non-ST-elevation ACS (UA / NSTEMI)
Invasive strategy Early coronary arteriography and PCI or CABG as clinically indicated versus Conservative strategy Medical management and coronary arteriography only for refractory ischaemia No trials of PCI versus no PCI in Unstable Angina

60 Δ in-hospital revasc rate
Trials of invasive versus conservative strategies in non-ST-elevation ACS Trial N Revasc rate Inv Revasc rate Con Δ in-hospital revasc rate Follow-up (months) Year TIMI 3B 1473 60% 40% 20% 12 1995 MATE 201 58% 37% 21% 21 1998 VANQWISH 920 44% 33% 11% 23 FRISC 2456 76% 13% 63% 60 1999 TRUCS 148 78% 38% 2000 TACTICS 2220 36% 24% 6 2001 RITA 3 1810 10% 34% 2002 VINO 131 47% 3% ISAR COOL 410 72% 6% 1 2003 ICTUS 1200 40 2005 Total* 10969 62% 28% 33 *weighted means

61

62 Optimal Strategy for UA/NSTEMI
FRISC II TACTICS- TIMI 18 VINO RITA-3 TRUCS ISAR-COOL VANQWISH ICTUS TIMI IIIB TIMACS + ABOARD Invasive Conservative Invasive Patients (N): Adapted with permission from Cannon CP, Turpie AG. Circulation. 2003;107:

63 Invasive strategy in non-ST elevation ACS Re-hospitalisation for unstable angina
Odds Ratio ( 95%CI) Trial FU months FRISC2 24 TRUCS 12 TACTICS 6 RITA 3 VINO ICTUS TOTAL Inv Con 17.1% 28.2% 23.6% 11.0% 13.7% 6.5% 11.6% 9.4% 17.9% 7.2% 10.7% 11.4% 17.5% OR 0.54 (95% CI ) NNT 16 N=7966 P= Heterogeneity p=0.01 Invasive better Conservative better Adapted from JACC 2006;48:1319

64 Invasive strategy in non-ST elevation ACS Is there reduction in death or non-fatal MI?
Odds Ratio ( 95%CI) Trial FU months FRISC2 60 TRUCS 12 TACTICS 6 RITA 3 VINO ISAR COOL 1 ICTUS 32 TOTAL 37 Inv Con 19.9% 24.5% 7.9% 16.7% 7.3% 9.5% 15.9% 19.5% 6.3% 22.4% 5.8% 11.8% 23.0% 15.3% 14.8% 17.1% OR 0.85 (95% CI ) NNT 43 N=8114 P=0.005 Heterogeneity p<0.0001 Invasive better Conservative better

65 Invasive strategy in non-ST elevation ACS Is there a mortality benefit?
Odds Ratio ( 95%CI) Trial FU months FRISC2 60 TRUCS 12 TACTICS 6 RITA 3 VINO ISAR COOL 1 ICTUS 32 TOTAL 38 Inv Con 9.6% 10.0% 3.9% 12.5% 3.3% 3.5% 11.4% 14.4% 3.1% 13.4% 0.0% 1.4% 7.5% 6.7% 7.3% 8.5% OR 0.85 (95% CI ) NNT 83 N=8375 P=0.05 Heterogeneity p=0.13 Invasive better Conservative better

66 CT Angiography 2007 Guidelines Class lla –
Suspected ACS with low to intermediate probability of CAD, non diagnostic ECG, normal biomarkers: non- CT angiography is an alternative to stress testing.

67

68

69 Initial Conservative Versus Initial Invasive Strategies
IIa IIb III B I I I I I I I I I IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb III III III III III III III III III III III III An early invasive strategy* is indicated in UA/NSTEMI patients who have refractory angina or hemodynamic or electrical instability (without serious comorbidities or contraindications to such procedures). An early invasive strategy* is indicated in initially stabilized UA/NSTEMI patients (without serious comorbidities or contraindications to such procedures) who have an elevated risk for clinical events. I IIa IIb III A *Diagnostic angiography with intent to perform revascularization. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction

70 Initial Conservative Versus Initial Invasive Strategies
IIa IIb III B For women with high-risk features, recommendations for invasive strategy are similar to those of men. In women with low-risk features, a conservative strategy is recommended. New I IIa IIb III B New These recommendations are also found in the Section Special Groups, Women.

71 Consideraciones generales
A que nos referimos con pacientes de alto riesgo? Progresion a infarto, riesgo de muerte a corto o mediano plazo. Cómo seleccionar a los pacientes que se benefician con una estrategia invasiva selectiva precoz? La estratificación de riesgo inicial debería predecir amenaza de isquemia extensa capaz de llevar a la falla de bomba, inestabilidad eléctrica o refractariedad al tratamiento. La integración de variables en puntajes de riesgo sirve para mejorar la precisión de las predicciones y optimizar la indicación de recursos de alta complejidad

72 Diagnosticos diferenciales
* Causas de elevación enzimática no coronaria (cardiológicas): – Insuficiencia cardiaca (aguda y crónica) – MHO, valvulopatías – Miocarditis, biopsia endomiocárdica – Contusión cardiaca, ablación, cardioversión – Crisis HTA – Bradi / Taquiarritmias

73 Diagnosticos diferenciales
Causas de elevación enzimática no coronaria (NO cardiológicas): – TEP – Disección aorta – HT Pulmonar severa / Cor pulmonale – ACV / Hemorragia subaracnoidea – Insuficiencia renal aguda / crónica (Cr >2.5) – Tóxicos (adriamicina, 5FU, herceptin, venenos…) – Rabdomiolisis / Grandes quemados (>30% SCT) – Pacientes críticos (fallo respiratorio agudo, sepsis,…)

74 Conclusions: Quality ACS Care
Clinicians need to rapidly assess patient risk Risk factors + markers Patients at highest risk tend to benefit from most aggressive interventions However, current ACS care demonstrates: Wide variability between leading and lagging centers Paradoxical care Given tight links between care and outcome We need to work together develop successful ACS quality improvement efforts

75 El SCA sin elev ST es una entidad grave: Mientras la mortalidad hospitalaria del SCASEST es inferior a la del SCA con elev. ST, al cabo de 6 meses, las cifras se igualan o incluso son superiores para el primero. Esto es consecuencia de la alta tasa de nuevos eventos coronarios, incluido IAM, en el periodo siguiente.