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Parasitosis Intestinales

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Presentación del tema: "Parasitosis Intestinales"— Transcripción de la presentación:

1 Parasitosis Intestinales
Carlos Suquilanda Flores Hospital Regional de Huacho

2 Definición de Parasitosis intestinales
Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la ingesta de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo.

3 Tabla I. Clasificación de las principales parasitosis intestinales
1.- Protozoos 1.1.- Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia lamblia 1.2.- Afectación digestiva y potencialmente en tejidos: Amebiasis: Entamoeba histolytica / dispar Criptosporidiasis: Cryptosporidium 2.- Helmintos 2.1.- Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos: Afectación exclusivamente digestiva: – Oxiuriasis: Enterobius vermicularis – Tricocefalosis: Trichuris trichiura Afectación digestiva y pulmonar: – Ascariosis: Ascaris lumbricoides – Anquilostomiasis o uncinariasis: – Ancylostoma duodenale – Necator americanus Afectación cutánea, digestiva y pulmonar: – Estrongiloidiasis: Strongyloides stercolaris 2.2.- Plathelmintos o cestodos o gusanos planos: Afectación exclusivamente digestiva: – Himenolepiasis: Hymenolepis nana – Teniasis: Taenia saginata y solium Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en tejidos: – Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis.

4 Parasitosis Intestinales
La incidencia de parasitosis intestinales en la infancia depende de varios factores: Edad : más frecuente en la infancia. Nivel socio-económico Condiciones higiénico-sanitarias generales.

5 Orientación diagnóstica de las Parasitosis intestinales
Anamnesis: Situación socio-económica Hábitos higiénicos Contactos con personas parasitadas Ingesta de agua y/o alimentos Viajes a zonas endémicas Estado de salud

6 Orientación diagnóstica de las Parasitosis intestinales
Semiología clínica: Diarrea aguda o crónica Vómitos Dolor abdominal Prurito anal Vulvovaginitis Bruxismo Enuresis Anemia Fiebre Tos

7 Giardiasis Etiología: Giardia lamblia (protozoo flagelado)
2 estadíos: trofozoítos y quistes. Los trofozoítos miden de 10 – 20 um de longitud y 5 – 15 um de ancho. Los quistes miden 8 – 10 um Cada quiste produce 2 trofozoítos en el duodeno. Los trofozoítos colonizan duodeno y yeyuno proximal, se unen al borde en cepillo del epitelio intestinal y se multiplican por fisión binaria. Los trofozoítos al pasar por el tracto gastrointestinal se enquistan y forman quistes con 4 núcleos.

8 Trofozoítos de Giardia lamblia

9 Quistes de Giardia lamblia

10 Ciclo vital de la Giardiasis
Elimina quistes en heces. Enfermo Quistes contaminan agua y alimentos. Px sano ingiere agua y/o alimentos contaminados con quistes. En duodeno y yeyuno proximal cada quiste libera 2 trofozoítos. En tracto GI, los trofozoítos se enquistan

11 Epidemiología de la Giardiasis
Es una enfermedad mundial Es más frecuente en niños que en adultos La vía de transmisión es fecal – oral, también de persona a persona. Forma infectante: Quistes de Giardia lamblia. Los pacientes se infectan luego de ingerir 10 – 100 quistes. Los quistes son muy infectantes y son viables por largos períodos en suelos y agua.

12 Cuadro clínico de la Giardiasis
Período de incubación: 1 – 2 semanas. Asintomática: Más frecuente en niños de zonas endémicas. Giardiasis aguda: Diarrea acuosa que puede cambiar sus características a esteatorreicas, deposiciones muy fétidas, naúseas, anorexia, distensión abdominal con dolor y pérdida de peso. Las heces no contienen moco, sangre ni leucocitos fecales. Giardiasis crónica: Cuadro subagudo que asocia signos de malabsorción, desnutrición y anemia.

13 Diagnóstico de Giardiasis
Sospecha clínica Diagnóstico definitivo: Identificación de trofozoítos o quistes en heces o antígenos en el líquido duodenal. Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno proximal. Enterotest (obtención del fluído duodenal) El hemograma es normal. La Giardiasis no se asocia a eosinofilia.

14 Esquema diagnóstico-terapéutico en la infestación por Giardia
lamblia.

15 Tratamiento de Giardiasis
Metronidazol: 15 mg/kg/día vo cada 8 horas x 5 -7 días. Albendazol: 400 mg vo x 5 días. Furazolidona: 6 mg/kg/día vo cada 6 horas x 10 días. Tinidazol: 50 – 60 mg/kg vo en dosis única. Paromomicina: 25 – 35 mg/kg vo cada 8 horas x 7 – 10 días.

16 Prevención de Giardiasis
Lavado de manos Purificar el agua (cloración, sedimentación y filtración). Hervir el agua No beber agua de piscinas, pozos, lagunas, ríos, fuentes. Los viajeros a áreas endémicas no deben ingerir alimentos crudos y/o agua cruda. Tratamiento de enfermos.

17 Amebiasis Es la infección parasitaria producida por Entamoeba histolytica. El hombre es el único hospedero del parásito. Se adquiere por ingerir las formas quísticas que se encuentran en el agua y/o alimentos contaminados. La luz del intestino grueso es el hábitat de la ameba y puede invadir la mucosa y pared intestinal y en ocasiones a través de la vía hematógena alcanzar otros órganos como el hígado y raramente cerebro, afectación pleuropulmonar, piel y sistema génitourinario.

18 Etiología de la Amebiasis
Entamoeba histolytica 2 formas: trofozoítos y quistes. Los trofozoítos miden 25 – 50 um. Los quistes miden 10 – 18 um y tienen 4 núcleos. Tras su ingesta el quiste se exquista en el intestino delgado y forma 8 trofozoítos. Los trofozoítos colonizan la luz del intestino grueso y pueden invadir la mucosa. Los trofozoítos no transmiten la infección.

19 Epidemiología de Amebiasis
Tiene distribución mundial. 10% de población mundial está parasitada. Existen 2 especies de Entamoeba. Entamoeba histolytica: patógena Entamoeba dispar: no patógena, pero más frecuente. Existen otras 5 especies no patógenas: E. coli. E.hartmanni. E. gingivalis. E. moshkovskii y E. polecki. El hombre parasitado es el reservorio. Forma infectante: Quiste tetranucleado. Mecanismo de transmisión: Ingesta de quistes, persona a persona.

20 Ciclo vital de la Amebiasis

21 Entamoeba histolytica con eritrocitos fagocitados

22 Patogenia de la Amebiasis
Los trofozoítos que se encuentran en el intestino grueso tienen varias alternativas: Se quedan en la luz intetinal, reproduciéndose sin ocasionar lesiones en la mucosa intestinal. Por factores como flora bacteriana, enzimas proteolíticas, realizan acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal, determinando úlceras de diversos tamaños y algunas tan profundas que producen perforación de la pared intestinal. Los trofozoítos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared intestinal y por vía hematógena llegar a todos los órganos, pudiendo ser destruídos por la inmunidad local, celular o reproducirse y ocasionar abscesos. La respuesta inflamatoria puede determinar la presencia de tejido granulomatoso de tejido intersticial en la pared intestinal dando lugar a una lesión de aspecto tumoral: el ameboma.

23 Clínica de la Amebiasis
Amebiasis intestinal: Aguda y crónica La Amebiasis aguda puede presentarse como: Rectocolitis aguda Colitis fulminante Apendicitis amebiana La Amebiasis crónica puede presentarse como: Colitis crónica Ameboma

24 Rectocolitis aguda o disentería
Síndrome diarreico o disentérico: 3 – 4 evacuaciones/día. Dolor abdominal moderado, tipo cólico, pujo y tenesmo rectal. Las heces contienen moco y sangre. Fiebre moderada o ausente. Palpación dolorosa en el marco colónico. Histopatología: Úlceras pequeñas (0,5 cm de diámetro) circulares, conteniendo moco y sangre. En casos más graves úlceras > 1 cm de diámetro o más, irregular y de bordes elevados. Localización de úlceras: ciego, ángulos hepático y esplénico del colon y el rectosigmoides.

25 Colitis fulminante o megacolon tóxico
Cuadro clínico grave e infrecuente. Compromiso del estado general: fiebre, deshidratación, hipotermia o shock, síntomas y signos de abdomen agudo con distensión abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta, distensión abdominal. Complicaciones: peritonitis, perforación. Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que pueden afectar toda la extensión del intestino y todas las capas del intestino incluyendo el peritoneo. La tasa de mortalidad es alta.

26 Apendicitis amebiana Cuadro clínico raro.
Sintomatología indiferenciable de la apendicitis bacteriana. La presencia de diarrea sanguinolenta puede orientar el diagnóstico. El estudio histopatológico de la pieza operatoria establece la etiología.

27 Colitis crónica Cuadro clínico pluriforme de curso prolongado
Episodios de diarrea alternados con estreñimiento. Molestias digestivas vagas como dolor abdominal tipo pesadez, meteorismo postprandial. Al examen clínico dolor en el marco colónico. En el examen rectosigmoidoscópico: mucosa inflamada o ausencia de la misma, muchos casos corresponden a portadores crónicos.

28 Ameboma Es la forma más rara.
Síntomas de cuadro obstructivo o semiobstructivo del intestino grueso. En ocasiones se palpa masa tumoral en el flanco o fosa ilíaca derecha. En el examen histopatológico: formación pseudotumoral de tejido granulomatoso e infiltrado inflamatorio de 5 – 30 cm de diámetro.

29 Amebiasis extraintestinal
Absceso hepático amebiano Forma extraintestinal más frecuente. Se observan 3 síndromes: Síndrome general: fiebre, malestar general, ictericia, anorexia, pérdida de peso, céfalea, deshidratación. Síndrome digestivo: diarrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal, meteorismo, edema de la pared abdominal. Síndrome hepático: hepatomegalia dolorosa, alteración de la función hepática. Localización más frecuente: lóbulo derecho, al inicio con múltiples y pequeños focos, que al confluir dan abscesos más grandes. El contenido del absceso es producto de la destrucción tisular y al extraerse tiene color chocolate sin presencia de piocitos. Los parásitos se les ubica en las paredes de la cavidad.

30 Otras localizaciones extraintestinales
Amebiasis pleuropulmonar: extensión de la lesión hepática donde le parásito invade el diafragma y la base del pulmón derecho causando derrame pleural y lesión parenquimal que se traduce en disnea, tos irritativa y luego productiva, acentuación del cuadro tóxico y signos clínicos de matidez en la base del hemitórax derecho.

31 Otras localizaciones extraintestinales
Amebiasis cutánea Forma clínica poco frcuente Se observa en las márgenes de ano y región perineal como úlceras cutáneas, de bordes definidos, con poca reacción inflamatoria. Estudio histológico: trofozoítos en los bordes de las úlceras. Amebiasis cerebral Forma infrecuente Debe ser diferenciada por lesiones producidas por amebas de vida libre. El tratamiento y pronóstico es muy diferente.

32 Diagnóstico de Amebiasis
En heces: búsqueda de trofozoítos o quistes. En heces con moco y sangre se pueden observar trofozoítos en muestras en fresco o fijadas con fijador apropiado y coloración con Hematoxilina férrica o Gomorri trichrome. Los quistes se observan utilizando métodos de concentración. Técnica de ELISA para diferenciar antígenos propios de cada especie en las heces. En la amebiasis invasiva y extraintestinal: Hemaglutinación indirecta (HI), ELISA y contrainmunoelectroforesis con buena sensibilidad y especificidad.

33 Tratamiento de Amebiasis
Metronidazol: 30 – 50 mg/kg/día vo cada 8 horas x 7 – 10 días. Tinidazol: 50 – 75 mg/kg/día vo cada 24 horas x 2 – 3 días.(5 días en absceso hepático) Secnidazol: 30 mg/kg/día vo dosis única. Paromomicina: 25 – 35 mg/kg/día vo cada 8 horas x 10 días.

34 Prevención de la Amebiasis
Educación sanitaria para elevar el nivel de higiene individual y colectiva. Aprovisionamiento de agua segura y eliminación de excretas a toda la población. Mejorar la higiene de los alimentos en su preparación, expendio y consumo.

35 Enterobiasis u Oxiuriasis
Agente etiológico: Enterobius vermicularis Nemátodo, pequeño de 1 cm de longitud, blanco y filamentoso. La hembra grávida migra durante las noches a las regiones perianal y perineal donde deposita los huevos. Los huevos son convexos por un lado y aplanados por el otro, miden de 30 – 60 um de diámetro.

36 Epidemiología de la Oxiuriasis
Es prevalente en regiones con climas templados. La prevalencia es más alta en niños de 5 – 14 años. Los huevos se desarrollan en 6 horas y son viables hasta 20 días. Es común en áreas donde niños viven, juegan y duermen muy juntos. Forma infectante: huevos de Enterobius vermicularis. Vía de transmisión: ingesta de huevos, transportados en las uñas, ropa, sábanas o el polvo doméstico. Después de la ingesta las larvas maduran para dar lugar a gusanos adultos en 36 – 53 días.

37 Ciclo vital de Oxiuriasis
Huevos en regiones perianal y perineal de Paciente enfermo Paciente sano ingiere huevos transportados en uñas, ropa o inhalación de polvo doméstico Huevos se depositan en duodeno y larvas se liberan en pliegues de yeyuno e ileón En ciego, apéndice, colon ascendente, gusano adulto (36-53 días) Hembra grávida deposita huevos en regiones perianal y perineal

38 Clínica de Oxiuriasis Prurito anal y escozor nasal a predominio nocturno. Irritabilidad o trastornos de conducta “niños nerviosos”. Insomnio Vulvovaginitis Dolor abdominal Naúseas Bruxismo

39 Diagnóstico de Oxiuriasis
Test de Graham: 1 muestra 50%, 3 muestras 90%, 5 muestras 99% de positividad. Observación de gusano adulto. Las muestras de heces no muestran huevos de Enterobius vermicularis.

40

41 Forma adulta de Enterobius
vermicularis Huevos de Enterobius vermicularis

42 Tratamiento de Oxiuriasis
Mebendazol: 100 mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas. Albendazol: 400 mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas. Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única. El tratamiento es al paciente y la familia.

43 Ascariasis Agente etiológico: Ascaris lumbricoides
Los gusanos adultos pueden medir hasta 40 cm. La hembra deposita 200,00 huevos diarios. Los huevos fértiles, son ovalados, tienen un recubrimiento mamelonado grueso y miden entre 45 – 70 um de longitud y 35 – 50 um de grosor. Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran y se hacen infecciosos en 5 – 10 días si las condiciones ambientales lo permiten.

44 Epidemiología de Ascariasis
Tiene distribución mundial. Es más frecuente en áreas tropicales. La prevalencia es más alta cuando hay malas condiciones socioeconómicas, empleo de heces humanas como fertilizantes y geofagia. La tasa es más alta en pre-escolares y escolares. Forma infectante: huevo fértil. Vía de transmisión: mano – boca, también por ingesta de fruta y vegetales crudos. Los huevos son viables a 5 – 10º hasta 2 años.

45 Ciclo vital de Ascariasis

46 Etiopatogenia Una vez ingeridos los huevos de Ascaris se rompen en el intestino delgado del paciente.(larva migrans). Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la pared intestinal y migran hasta los pulmones a través de la circulación venosa.(larva rabditoide) Los parásitos causan ascariasis pulmonar al entrar a los alvéolos y migran por los bronquios y la tráquea, luego son deglutidos y retornan a los intestinos dando lugar a gusanos adultos. Las hembras ponen huevos a las 8 – 10 semanas.

47 Cuadro clínico de la Ascariasis
Asintomáticos: la mayoría. Problemas clínicos más frecuentes: enfermedad pulmonar, obstrucción intestinal o del tracto biliar. Las larvas pueden causar síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y granulomatosis. Los síntomas pulmonares son similares al Síndrome de Löeffler (tos, disnea, infiltrados pulmonares y eosinofilia). Molestias abdominales inespecíficas, vómitos, distensión abdominal, dolor abdominal tipo retortijón. La migración del gusano por los conductos biliar o pancreático generan colecistitis o pancreatitis. No se sabe si la infección afecta al crecimiento y la nutrición. Expulsión del parásito: boca, ano.

48 Diagnóstico de Ascariasis
Examen de heces: huevos fértiles. En esputo: larvas migrans Observación de parásitos adultos

49 Tratamiento de Ascariasis
Albendazol: 400 mg vo en dosis única. Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas por 3 días ó 500 mg vo en dosis única. Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única. En obstrucción intestinal o biliar: Citrato de Piperazina: 150 mg/kg vo, seguido de 6 dosis de 65 mg/kg vo cada 12 horas. En obstrucción grave: cirugía.

50 Prevención de Ascariasis
Lavado de manos. No ingerir agua cruda Evitar ingesta de verduras crudas Abandonar el empleo de heces humanas como fertilizantes. Educación sanitaria Eliminación adecuada de excretas. Tratamiento de enfermos.

51 Tricocefalosis o Tricuriasis
Agente etiológico: Trichuris trichiura Gusano redondo en forma de látigo, mide hasta 5 cm de longitud. La infección se produce por ingerir larvas en el huevo. La hembra adulta pone huevos en 1 – 3 meses La hembra produce entre 5000 – huevos/día. Después de ser excretados con las heces, se produce el desarrollo embriónico en unas 2 – 4 semanas bajo condiciones óptimas de temperatura y suelo.

52 Epidemiología de la Tricuriasis
Tiene distribución mundial Más frecuente en zonas pobres. Afecta más a niños de 5 – 15 años. El huésped principal es el humano. Forma infectante: huevo embrionado Vía de transmisión: Ingesta de huevos embrionados por contaminación directa de agua, manos, alimentos, frutas y vegetales crudos fertilizados con heces humanas. Transmisión indirecta: moscas. Hábitat: Ciego y colon ascendente

53 Ciclo vital de Tricuriasis

54 Cuadro clínico de Tricuriasis
Dolor inespecífico en fosa ilíaca derecha o periumbilical. Anemia: cada gusano succiona 0,005 ml de sangre cada 24 horas. Disentería crónica Prolapso rectal Retraso en el crecimiento Insuficiencia cognitiva y del desarrollo. No hay eosinofilia significativa

55 Diagnóstico de Tricuriasis
Examen de heces: huevos embrionados en forma de tonel. Identificación de parásitos adultos.

56 Tratamiento de Tricuriasis
Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas x 3 días ó 500 mg vo en dosis única. Albendazol: 400 mg vo en dosis única, en infecciones graves dar por 3 días.

57 Prevención de Tricuriasis
Educación sanitaria Evitar el uso de heces humanas como fertilizante. Lavado de manos Hervir el agua Eliminación adecuada de excretas Eliminación de moscas.


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