DIABETES MELLITUS.

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1 DIABETES MELLITUS

2 DM Amenaza mundial. 1995 a 2025 la prevalencia de DM AUMENTARA en 35%.
De a millones. Se calcula que el costo sólo por la atención de cada enfermo con DM es de 52 mil dólares.

3 Clasificación de la DM antes de 1979.
I. Diabetes mellitus hereditaria. Tipo juvenil o lábil Tipo adulto o estable Tipos asociados con síndromes genéticos II. Diabetes mellitus secundaria. Lesiones destructivas del páncreas Producción de hormonas antagonistas Trastornos de órganos o sistemas Ingestión de tóxicos o medicamentos.

4 Clasificación de 1979 NDDG 5 tipos IDDM NIDDM GDM
DIABETES RELACIONADA A MALNUTRICIÓN OTROS TIPOS + Deterioro de la tolerancia a la glucosa

5 ETAPAS DE LAS CLASIFICACIONES
Antes de 1979. 1979 GNDD. 1980 y 1985. OMS 1997.

6 Clasificación de la Diabetes Mellitus 1979 No vigente 1997 Vigente
DMID o Tipo I DMNID o Tipo II a. Obesos b. No Obesos DM secundaria y de otros tipos DM relacionada con malnutrición DMG DM 1 DM 2 Otros tipos específicos DMG

7 Clasificación de la Diabetes Mellitus Clases de riesgo estadístico
1979 no vigente Alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG) a. obesos b. no obesos Anomalía potencial de la tolerancia a la glucosa 1997 vigente Intolerancia a la glucosa Alteración de la glucemia en ayuno

8 Diabetes Mellitus tipo 1
Del 3 al 7% Destrucción de células Beta Deficiencia absoluta de insulina Cualquier edad, delgados Comienzo antes de los 30 años Cetonuria asociada a hiperglucemia Tipos: autoinmunitaria e idiopática Tratamiento: Insulina

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12 Diabetes Mellitus tipo 1
Indicadores de destrucción: anticuerpos. Células de islotes: ICA Antiinsulina: IAA Descarboxilasa del ácido glutámico (GAD65) Fosfatasas de tirosina 1A-2 y 1A-2β Otros trastornos autoinmunes: Graves, tiroiditis de Hashimoto, Addison, vitiligo y anemia perniciosa.

13 Diabetes Mellitus tipo 2
Fenómeno de resistencia a la insulina Deficiencia en su producción: absoluta o relativa 90% diabéticos Mayores de 30 años, obesos No tendencia a cetosis, excepto bajo estrés No dependen de insulina pero la pueden necesitar

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16 Otros tipos específicos (3% DM)
A. DEFECTOS GENÉTICOS DE LA FUNCIÓN DE LA CÉLULA BETA. Cromosoma 12, HFN-1 alfa (antes MODY 3) Cromosoma 7, glucocinasa (antes MODY 2) Cromosoma 20, HFN-4 alfa (antes MODY 1) DNA mitocondrial Otros

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19 Otros tipos específicos
B. DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA. Resistencia a la insulina tipo A. Leprecaunismo Síndrome de Rabson- Mendenhall Diabetes lipoatrófica Otros

20 Otros tipos específicos
C. ENFERMEDAD DEL PÁNCREAS EXÓCRINO Pancreatitis Trauma/ pancreatectomía Neoplasia Fibrosis quística Hemocromatosis Pancreatopatía fibrocalculosa Otras

21 Otros tipos específicos
D. ENDOCRINOPATÍAS Acromegalia Síndrome de Cushing Glucagonoma Feocromocitoma Hipertiroidismo Somatostatinoma Aldosteronoma Otros

22 Otros tipos específicos
E. DIABETES INDUCIDA QUÍMICAMENTE O POR FÁRMACOS. Vacor Diazóxido Pentamidina Antag. B adrenérgicos Ácido nicotínico Tiazidas Glucocorticoides Otros Hormonas tiroideas

23 Otros tipos específicos
F. INFECCIONES Rubéola Citomegalovirus Otros

24 Otros tipos específicos
G. SÍNDROMES GENÉTICOS OCASIONALMENTE ASOCIADOS A DM Síndrome de Down Síndrome de Klinefelter Síndrome de Turner Síndrome de Wolfram

25 Diabetes Gestacional Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o se detecta por primera vez durante el embarazo Desaparece después del parto Probabilidad de desarrollar DM entre 5 y 10 años (30 a 60%)

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28 CLASES DE RIESGO ESTADÍSTICO
ALTERACIÓN DE LA GLUCEMIA EN AYUNO (AGA) INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (IG) Eventos intermedios entre la normalidad y la Diabetes Mellitus

29 ALTERACIÓN DE LA GLUCEMIA EN AYUNO (AGA)
Elevación de la glucemia en ayuno igual o mayor a 100 pero menor a 126mg/dl.

30 INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (IG)
Se realiza una prueba de tolerancia a una carga oral de glucosa y se mide a las 2 horas y el diagnóstico se establece cuando las cifras son = ó mayores de 140 pero menores de 200mg/dl.

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32 Criterios diagnósticos de DM
Síntomas compatibles con diabetes más glucemia casual => 200mg Glucemia en ayuno ( 8 hrs.) => 126mg Glucemia posprandial (2 hrs. ) => 200mg en CTG.

33 BIBLIOGRAFÍA 1.- The Expert Commitee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997; 20: 2.- American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 30: S42-47S. 2007 3.- Report of the Expert Commitee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Diabetes Care. 2000; 23 (Suppl I): S4-S19. 4.- American Diabetes Association: clinical practice recommendations. Diabetes Care 2000; 23 (Suppl I) S1-S116. 5.- Cruz PD Jr, Hud JA Jr. Excess insulin binding to insulin-like growth factor receptors: proposed mechanism for acanthosis nigricans. Journal of Investigative Dermatology, 1992 Jun, 98(6 Suppl):82S-85S. 6.- Davidson MB. Clinical implications of insulin resistance syndromes [see comments] Am J Med 1995;99(4):420-6.

34 BIBLIOGRAFÍA 7.- Moller DE, Flier JS. Insulin resistance--mechanisms, syndromes, and implications New England Journal of Medicine, 1991 Sep 26, 325(13): 8.- Stuart CA, Gilkison CR, Smith MM, Bosma AM, Keenan BS, Nagamani M. Acanthosis nigricans as a risk factor for non-insulin dependent diabetes mellitus. Clinical Pediatrics, 1998 Feb, 37(2):73-9. 9.- Howard G, Bergman R, Wagenknecht LE, Haffner SM, Savage PJ, Saad MF, Laws A, D'Agostino RB Jr. Ability of alternative indices of insulin sensitivity to predict cardiovascular risk: comparison with the "minimal model". Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) Investigators. Ann Epidemiol 1998; 8(6): 10.- Reaven GM. Banting lecture Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37(12): 11.- Braunwald E., Fauci A., Kasper D., Hauser S., Longo D., Jameson J. Principios de Medicina Interna Harrison. 15ª Edición, Editorial Mc Graw Hill, 2000; pp