ANTIARRÍTMICOS.

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1 ANTIARRÍTMICOS

2 CONTENIDO Y BIBLIOGRAFIA
Arritmia Bloqueadores de canales de Na+ Bloqueadores b-adrenérgicos Bloqueadores de canales de K+ Bloqueadores de canales de Ca+ BIBLIOGRAFÍA KATSUNG 11° Ed. Capítulo 14 – Agentes usados en arritmias cardiacas. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° Ed. Capítulo 34 - Antiarrítmicos

3 Arritmias Trastorno de la frecuencia cardiaca (pulso, normal 60 a 100 pulsaciones/min) Latidos rápidos – taquicardia Latidos lentos – bradicardia Patrón irregular

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5 Potencial de acción Inmediatamente luego del inicio del Pot. Acción disminuye permeabilidad al K+ (no sale), por lo que la célula no puede volver al su potencial de reposo. 0,2 – 0,3 seg: se cierran canales lentos, aumenta permeabilidad al K+ (sale) = Retorno al potencial de membrana. (repolarización – hiperpolarización – despolarización)

6 2 tipos de células en el músculo
Célula muscular cardiaca Célula marcapaso o con automatismo

7 Antiarrítmicos Conjunto de fármacos utilizados en el tratamiento de diferentes arritmias cardiacas (extrasístoles, taquicardias, fibrilación, flutter.) En general actúan modificando: Automatismo, Períodos refractarios, y Velocidad de conducción de las células cardiacas. Se indican para: TERMINAR o controlar un episodio de arritmia, PREVENIR la recurrencia de una arritmia y PREVENIR la aparición de arritmias graves.

8 Acción antiarrítmica Supresión de una actividad automática anormal Abolición de un circuito de reentrada, mediante la modificación de períodos refractarios o de velocidades de conducción.

9 CLASIFICACIÓN Dependiendo del efecto sobre el potencial de acción de cardiomiocitos “in vitro”

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11 CLASE I – Na+ Inhibición del canal de Na+, disminuyen velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de acción. Clase I-A: Prolongan duración del potencial de acción. (Quinidina) Clase I-B: Acortan duración del potencial de acción. (Lidocaina) Clase I-C: No modifican sustancialmente la duración del potencial de acción. (Flecainida)

12 Clase II - Betabloqueadores
Disminuyen velocidad de despolarización diastólica (fase 4) de las fibras de conducción lenta Disminuyen automatismo sinusal Aumentan periodo refractario Disminuyen velocidad de conducción del nodo AV

13 Clase III Prolongan la duración del potencial de acción. No tienen efectos sobre el canal de Na+ Ejemplos: Amiodarona Sotalol

14 Clase IV – Ca+ Bloqueadores de calcio Actúan sobre los potenciales de acción de las fibras de conducción lenta disminuyen su velocidad de conducción aumentan sus períodos refractarios. Ejemplo: Verapamil

15 Despolarización rápida
Fase 1 Despolarización rápida Antagonistas del Ca: bloquean el flujo de entrada lento de Ca2+, disminuyen la despolarización espontánea (diltiazem, verapamilo) Fase 2 Plató Beta bloqueadores: bloquean la despolarización, reducen el automatismo, reducen la frecuencia cardiaca y la contractilidad (metoprolol, esmolol, propanonol, pindolol) Fase 3 Fase 0 Repolarización Despolarización rápida Antagonistas de los canales de K+: aumentan la duración del potencial de acción (amiodarona, sotalol) Antagonistas de los canales de Na (quinidina, lidocaina, procainamida, flecainida, propafenona Fase 4 Potencial en reposo

16 Clasificación según acción sobre velocidad de conducción en el sistema éxito conductor.
Fármacos que enlentecen la conducción nodal Digital, Verapamil, Amiodarona, b-bloqueadores.

17 Fármacos que enlentecen la conducción infrahisiana.
Antiarrítmicos clase I-A: Quinidina. Drogas que enlentecen tanto la conducción nodal como la infrahisiana. Clase I-C: Flecainida.

18 Clasificación de acuerdo a objetivos terapéuticos

19 Para suprimir taquicardias sostenidas.
TSV: Amiodarona, Verapamil, Digital, Adenosina. T.V.: Lidocaina i.v. (durante isquemia miocárdica) y Amiodarona i.v. Para deprimir la conducción aurículo ventricular. (Ej.: F.A. crónica). Digitálicos, Betabloqueadores, Verapamil, Amiodarona.

20 Para suprimir extrasístoles y prevenir taquicardias.
Quinidina y Flecainida: Supraventriculares (SV) y ventriculares (V) Lidocaina: Extrasístoles y taquicardias ventriculares, asociados a isquemia miocárdica. Amiodarona: Todos los niveles - SV y V Betabloqueadores: Todos los niveles - SV y V. Verapamil: Taquicardias supraventriculares.

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23 EFECTOS NO DESEADOS En la mayoría de los casos, NIVEL TERAPÉUTICO EATÁ CERCANO A NIVEL TÓXICO Todos pueden tener efectos pro-arrítmicos

24 Clase I Prolongan períodos refractarios y enlentecen conducción en aurículas, ventrículos y en sistema Hiss- Purkinje. Consecuencia: pueden inducir taquicardias ventriculares polimorfas (Torsade de Pointes).

25 Quinidina: por su efecto vagolítico puede enlentecer la frecuencia auricular durante flutter auricular con mejoría de conducción nodal y observarse conducción 1:1. Flecainida: enlentecimiento marcado de la conducción, intraventricular, inducción de taquicardia ventricular incesante u otras arritmias ventriculares malignas (efecto proarrítmico)

26 Betabloqueadores Pueden producir: bradicardia exagerada Desencadenar insuficiencia cardiaca o broncoespasmo. Propanolol Metoprolol

27 Clase III - Amiodarona Prolonga períodos refractarios en aurículas, ventrículos y tejido específico, con posibilidad de bradicardia, bloqueos de conducción A-V y prolongación del Q-T. Efectos sobre la glándula tiroides (provocando hipo o hipertiroidismo) y sobre la piel (foto sensibilidad). El efecto adverso mas temido es la fibrosis pulmonar (poco frecuente)

28 Bloqueadores del Calcio
Enlentecimiento y prolongación de los períodos refractarios del nódulo sinusal y nódulo A-V. Pueden provocar bradicardia y bloqueos A-V. Tienen efecto inótropo negativo. Inducen edemas de extremidades con frecuencia.

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