Salmonella El género Salmonella está formado por dos grupos patógenos: las salmonelas tifoparatíficas causantes de infecciones sistémicas y las gastroenteríticas.

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1 Salmonella El género Salmonella está formado por dos grupos patógenos: las salmonelas tifoparatíficas causantes de infecciones sistémicas y las gastroenteríticas causante de enteritis. Poseen las características generales propias de las enterobacterias. Crecen bien en los medios de cultivo habituales y tienen mayor resistencia restantes enterobacterias a las sales biliares, el verde brillante y el citrato sódico, lo que ha permitido diseñar medios selectivos para su aislamiento.

2 Taxonomía S. enterica S. bongori
Los estudios de taxonomía genética demuestran la existencia de dos especies: enterica y bongori S. enterica: es patógena para el hombre. Incluye más de 2300 serotipos que se distribuyen en seis genogrupos o subespecies (I-VI). La mayoría de las cepas patógenas son de la subespecie I.

3 Salmonella S. enterica. Grupos I-VI. S. enterica serovar Typhimurium

4 Factores de Virulencia
Cápsula: Ag K (Vi o K1) Endotoxina: Ag O Flagelos: Ag H (peritricos) Inhibición de la fagocitosis: (Shigella, Salmonella). Estructura Antigénica: En la membrana externa de la pared presentan un lipopolisacárido con capacidad antigénica (Antígeno O), que biológicamente actúa como endotoxina. Algunas cepas forman una cápsula polisacárida, con capacidad antigénica (antígeno K; capsular). Vi: Salmonella serovar Typhi. K1: E. coli. Las especies móviles poseen flagelos peritricos y de carácter antigénico (Ag H, flagelar) Factores de virulencia: Además de los anteriores se encuentran: Sistemas complejos de penetración de las células intestinales: Proteínas de membrana externa (Shigella) o sistema de secreción tipo III (E.coli enteropatógena, Salmonella enterica, Y. enterocolitica).

5 Factores de Virulencia
Resistencia a la acción bactericida del suero Resistencia a los antimicrobianos Sideróforos Exotoxinas

6 Factores de Virulencia
Exotoxinas: Termolábil: Salmonella. Aumenta la actividad del AMP cíclico

7 Factores de Virulencia

8 Cuadros Clínicos Fiebre Tifoidea (Septicemia) Enteritidis
S. enterica serovar Typhimurium Typhi Enteritidis Colonización asintomática Fiebre Tifoidea: S. enterica serovar Typhimurium (A, B y C) y Typhi colonizan sólo al hombre y se eliminan por las heces desde el intestino o la vesícula biliar. Salmonelosis gastroenteríticas: Las salmonelas son los patógenos más frecuentes en la diarrea bacteriana. Los principales serotipos involucrados son: Typhimurium, Enteritidis, Virchow y Agona.

9 Transmisión Oral Oral – Fecal.
Fiebre Tifoidea: Rara vez la transmisión es de persona a persona Vía de Transmisión: fecal-oral. Los vectores más frecuentes son los alimentos o bebidas contaminadas por manipuladores infectados o por agua contaminada con materia fecal, crustáceos o vegetales (agua de riego). Una vez padecida la infección, el individuo puede quedar como portador crónico, eliminando el bacilo durante años (2%). Lo habitual es que la excreción se prolongue durante la primera y segunda semana del período de convalescencia y sólo el 10% de los pacientes excretan la bacteria durante 3 meses. Estos portadores constituyen el principal reservorio de la enfermedad. Salmonelosis Gastroenteríticas: Reservorio natural: el tubo digestivo de las aves, cerdos, bóvidos y otros como los roedores. Las personas portadoras crónicas también constituyen un reservorio más o menos perdurable. Los animales de sangre fría, son los reservorios de las subespecies II a VI, que en general, son menos virulenta para el hombre que la subespecie I y se aíslan excepcionalmente. Los vehículos de transmisión pueden ser los huevos contaminados, la carne de animales portadores contaminada en el matadero y las personas portadoras que manipulan alimentos. También es frecuente la contaminación cruzada entre alimentos en las cocinas. La dosis infectante mínima oscila entre 105 y 107 . La conservación no refrigerada de un alimento contaminado permite que la multiplicación de las bacterias alcance la dosis infectante. La salmonelosis puede aparecer como casos esporádicos o como brotes, incluyéndose entre las toxiinfecciones alimentarias. La eliminación de las salmonelas a través del tubo digestivo es variable, puede oscilar entre días a meses después del episodio agudo. Oral – Fecal. La dosis infectante mínima oscila entre 105 y 107

10 Patogenia Fiebre Tifoidea:
Salmonella enterica serovar Typhi atraviesa el intestino, alcanza los linfáticos de las placas de Peyer y pasa a la sangre. Las bacterias son atrapadas por lo fagocitos de la sangre y los macrófagos del sistema retículo endotelial, acumulándose en el hígado, bazo y médula ósea. Finalmente vuelve a localizarse en el intestino y la vesícula biliar. Las placas de Peyer se muestran inicialmente tumefactas y hacia el noveno día de la infección, la mucosa intestinal se ulcera y puede erosionar vasos y causar hemorragias o perforación, produciendo una peritonitis como complicación. En el caso de las salmonelosis gastroenteríticas, la bacteria tras alcanzar el intestino se multiplican en la pared del intestino y raras veces producen bacteriemias, salvo en edades extremas de la vida, inmunodeprimidos, leucopénicos y pacientes con enfermedades hemolizantes.

11 Fiebre Tifoidea PI: 3 días a 3 semanas Signos prodrómicos: malestar, febrícula, a veces diarrea, que se resuelve antes de aparecer la fiebre (10-40% presentan estreñimiento). 3 a 7 días: sudación profusa, cefalea, mialgias y fiebre alta, con hepatoesplenomegalia, estupor, signos discretos de deshidratación y roseola. Fiebre Tifoidea: Se caracteriza por malestar general, síntomas digestivos y fiebre alta. PI: 3 días a 3 semanas (Media 8_14 días). Signos prodrómicos: malestar, febrícula, a veces diarrea, que se resuelve antes de aparecer la fiebre (10-40% presentan estreñimiento). A los 3 a 7 días aparecen sudación profusa, cefalea, mialgias y fiebre alta, con hepatoesplenomegalia, estupor, signos discretos de deshidratación y un exantema evanescente en el tórax y el abdomen (25% de los casos), también llamada roséola. No existen signos de focalidad. Sólo cierto dolor en la exploración abdominal y bradicardia.. Existe leucopenia y desviación a la izquierda. Gravedad: variable. Las complicaciones pueden ser: hemorragia, perforación intestinal, shock séptico. Generalmente se producen en la tercera o cuarta semana si no se instaura un tratamiento. Las fiebres paratíficas suelen presentar un cuadro clínico similar, pero de carácter más benigno.

12 Salmonelosis Gastroenteríticas
PI: horas. Enfermedad aguda y autolimitada. Febrícula, se inicia con náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea con heces blandas PI: horas. Enfermedad aguda y autolimitada. Cuadro: febrícula, se inicia con náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea con heces blandas, en cantidad moderada, a veces con sangre; con una duración de 3 a 7 días. Pueden presentarse también mialgias y otros síntomas sistémicos.

13 Shigella Hombre: Único reservorio
Causa disentería bacilar o shigelosis Transmisión: persona a persona, hídrica Metabólicamente inactivas, incapaces de producir gas e inmóviles La enteritis con disentería puede transmitirse por agua en circunstancias de hacinamiento, por crisis sociales y militares. Taxonómicamente pertenecen a la especie E. coli pero se diferencia de éstas porque tras su adaptación al hombre y adquisición de genes de virulencia se han transformado en metabólicamente inactivas, incapaces de producir gas e inmóviles

14 Shigella Bioserogrupos: similitud bioquímica y antigénica
Grupo A: S. dysenteriae (15 serotipos) Grupo B: S. flexneri (8 serotipos) Grupo C: S. boydii (19 serotipos) Grupo D: S. sonnei (1 serotipos) Existen más de 40 serotipos, que se identifican por números y se agrupan en 4 bioserogrupos (impropiamente llamadas especies) por su similitud bioquímica y antigénica

15 Factores de Virulencia
Exotoxinas: Toxina Shiga: Shigella dysenteriae. Inhibición de la síntesis proteica

16 Epidemiología Dosis infectante baja: 10-100 bacterias
El hombre es el único reservorio conocido. Dosis infectante baja: bacterias El agua puede ser el vector de transmisión en zonas donde pozos y fosas sépticas están cercanos y la cloración es deficiente. Tras el episodio agudo, el microorganismo sigue excretándose, pero rara por más de un mes. Es de distribución universal. No es rara la aparición de epidemias en guarderías y centros geriátricos. Dosis infectante baja: bacterias

17 Clínica Cólico abdominal, con o sin fiebre, y diarrea con sensación de urgencia y deposiciones de escaso contenido y con moco y sangre. Tenesmo PI: 1-3 días. Síntomas: cólico abdominal, con o sin fiebre, y diarrea con sensación de urgencia y deposiciones de escaso contenido y con moco y sangre; además el paciente refiere tenesmo (reflejo de la invasión del colon). El riesgo de deshidratación depende del volumen hídrico perdido, siendo los niños y ancianos los más vulnerables. La diarrea en las personas sanas es autolimitada. PI: 1-3 días

18 Los mecanismos moleculares que facilitan la invasión y multiplicación de las shigelas han sido estudiados ampliamente. Se requiere la presencia de genes plasmídicos que codifican proteínas de la pared, las cuales facilitan la adherencia y la endocitosis. Para ejercer la acción patógena también requieren de genes cromosómicos y la expresión del antígeno O. Se multiplican en el colon, donde las lesiones son extensas y pueden alcanzar el íleon terminal, aunque son relativamente superficiales, provocan una reacción inflamatoria y un exudado fibrinoso que se acompaña de hemorragia. La infección es de carácter local y la bacteriemia es absolutamente excepcional. Las especies de Shigella parecen incapaces de unirse a las células mucosas diferenciadas; por el contrario, parece que se unen en primer lugar e invaden a las células M de las placas de Séller. El sistema se secreción tipo III intervienen en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) en las células epiteliales y en los macrófagos. Estas proteínas hacen que se arruguen las membranas de las células diana, lo lleva a que las bacterias sean engullidas. Las Shigellas son capaces de lisar la vacuola fagocítica y de replicarse en el citoplasma de la célula del huésped (al contrario de lo que ocurre con Salmonella, que se replica dentro de la vacuola). Con la reorganización de los filamentos de actina en las células del huésped, las bacterias son empujadas a través del citoplasma hasta las células adyacentes, donde ocurre el paso de una célula a otra. De este modo, los microorganismos de Shigella están protegidos de la eliminación mediada inmunológicamente. Las Shigellas sobreviven a la fagocitocis al inducir la muerte celular programada. Este proceso lleva también a la liberación de interleucina-1b, lo que atrae a los leucocitos polimorfonucleares hasta los tejidos infectados. Esto desestabiliza la integridad de la pard intstinal y permite que las bacterias lleguen hasta las células epiteliales más profundas. reorganización de los filamentos de actina en las células del huésped, las bacterias son empujadas a través del citoplasma hasta las células adyacentes,

19 Yersinia enterocolitica
Son móviles y crecen mejor a 25°C. Más de 50 serotipos Los serotipos 03,08,09 aislados en enfermedades que atacan humanos.

20 Yersinia enterocolitica
Puede producir enterotoxina termoestable. Se puede aislar de roedores y animales domésticos. Transmisión por contaminación de alimentos y líquidos

21 Diagnóstico Clínica y epidemiología
Toma correcta de la muestra clínica Medios de transportes adecuados: Stuart´s, Amies, Cary Blair (heces)

22 Diagnóstico Examen Directo: Gram (excepto en heces)
Azul de Metileno: Leucocitos fecales Cultivo Medios No selectivos y selectivos. Pruebas bioquímicas Pruebas de susceptibilidad

23 Características Metabólicas

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