PATOLOGIA CLINICA Dra. Nuñez QUIMICA SANGUINEA.

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1 PATOLOGIA CLINICA Dra. Nuñez QUIMICA SANGUINEA

2 Anomalías clínicas de la regulación del volumen de liquido
HIPONATREMIA E HIPONATREMIA

3 Causas de la Hiponatremia:
Disminución en la cantidad de agua: deshidratación, diuresis exagerada, cetonuria vómitos diarrea.

4 Enfermedad de Addison secreción inapropiada de hormona antidiurética incremento en la cantidad total de agua: síndrome nefrótico otras causas de enfermedad renal.

5 Niveles de sodio por encima de lo normal:
Si la cantidad de líquido en el cuerpo es baja, la persona puede tener pérdida de líquidos debido a quemaduras, sudoración excesiva, diarrea, o por el uso de diuréticos.

6 Diabetes insípida Hiperaldosteronismo Síndrome de Cushing Dieta con alto contenido de sal o bicarbonato de sodio.

7 Existe hipernatremia cuando el sodio plasmático es mayor a 145 mEq por litro.

8 Riesgos Hemorragia Desmayo o sensación de mareo Hematoma Infección
Punciones múltiples

9 Regulación de la distribución interna del potasio

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18 Beneficios del potasio
Regula el contenido en agua de las células y su movimiento, impidiendo la fuga. Mantiene el equilibrio ácido-base y junto con el sodio. El potasio regulariza la cantidad y el reparto normal del agua en el organismo.

19 POTASIO El potasio Interviene en la construcción de las proteínas.
El potasio Incrementa la excitabilidad neuromuscular.

20 POTASIO Mas del 98% de la concentración potásica esta dentro de las células. El desequilibrio entre los niveles de Sodio y Potasio es uno de los factores importantes en la Hipertensión Arterial.

21 Donde encontramos el potasio
La alimentación normal aporta potasio en cantidad ampliamente suficientes: de 2 a 4 gr. diarios. Por regla general, todo alimento pobre en sodio es rico en potasio.

22 ALIMENTOS Y POTASIO Abunda mucho también en las legumbres como lentejas, garbanzos, alubias y en la levadura seca, los frutos secos, el café y el cacao.

23 Trastornos del equilibrio del potasio

24 Hipopotasemia Disminucion de la concentracion plasmatica de potasio menor a 3.5 mEq por litro Debilidad muscular Irritabilidad y paralisis Taquicardia y alteraciones cardiacas

25 Etiopatogenia Ingesta disminuida de K
Aumento en las perdidas de potasio por vomitos y diarreas Aumento de la renina Sindrome de cushing Hiperglicemia( causante de diuresis)

26 Hiperpotasemia Incremento de potasio extracelular mayor de 5.5 mEq por litro: Confusion mental Debilidad Alteraciones sensoriales en las extremedidades

27 Etiopatogenia Aumento de la ingesta
Redistribucion de K desde. Intracelular a liquido extracelular. Disminucion de la excrecion renal de potasio

28 Cloruro Junto con el sodio representan los mayores constituyentes osmoticamente activos Valor en adulto 98 a 107 mmol/L Mantiene el balance hidrico Es absorbido en el intestino y excretado en la orina y el sudor

29 Hipocloremia Concentracion de cloro menor a 80mEq
Nefritis por perdida de sal( pielonefritis cronica) Acidosis metabolica( acidosis diabetica o insufiencia renal) Farmacos: diureticos, laxantes, bicarbonatos Dietas sin sal

30 Hipercloremia Concentracion de cloro mayor a 125 mEq Deshidratacion
Insuficiencia renal aguda Acidosis metabolica asociada a diarrea y perdida de Na y HCO

31 bicarbonato Constituyen 2mmol/L de CO2 total en plasma
Hablar de CO2 es la medicion de Bicarbonato Alteracion de CO2 es una caracteristica de los balances Acido-base

32 BICARBONATO CO2 se puede analizar en:
Suero o Plasma (obtenido con heparina) de sangre venosa capilar

33 Visión general de la regulación del calcio en el LEC y el plasma

34 HIPOCALCEMIA HIPERCALCEMIA
Hipocalcemia produce excitación del sistema nervioso y tetania. Hipercalcemia deprime la actividad del sistema nervioso y del musculo.

35 Hipocalcemia Existe hipocalcemia cuando las concentraciones de calcio serico se situan en cifras menores de 8 mg/dl.

36 Hipercalcemia Existe hipercalcemia cuando las concentraciones de calcio serico son mayores a 10.5 mg/dl.

37 Etiopatologia Neoplasias Hiperparatiroidismo
Intoxicación por vitamina A o D Sarcoidosis Hipertiroidismo Insuficiencia suprarrenal

38 Valoración de la Función Hepática
Bilirrubina Albumina AST ALT

39 BILIRRUBINEMIA Bilirrubina Directa, Indirecta y Total
Es un producto que resulta de la descomposición de la hemoglobina.

40 para explorar o controlar problemas hepáticos o de la vesícula biliar.
La bilirrubina total la bilirrubina directa para explorar o controlar problemas hepáticos o de la vesícula biliar.

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46 El aumento de la bilirrubina indirecta o bilirrubina total pueden indicar:
Eritoblastosis fetal Enfermedad de Gilbert Cicatrización de un hematoma grande (sangrado bajo la piel) Anemia hemolítica

47 Enfermedad hemolítica del recién nacido
Ictericia fisiológica (normal en los recién nacidos) Anemia drepanocítica

48 Reacción a una transfusión
Anemia perniciosa Resolución de un gran hematoma

49 El metabolismo de la bilirrubina comienza con la descomposición de los glóbulos rojos.
Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, la cual se descompone en Hem y globina; el Hem es convertido en bilirrubina

50 la cual luego es transportada por la albúmina en la sangre hasta el hígado.

51 Presencia de hiperbilirrubinemia
BILIRRUBINURIA Presencia de hiperbilirrubinemia de predomino directo

52 Cifras de bilirrubina indirecta >1.5 mg/dl
Descartar hemolisis Causas.

53 HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
La hiperbilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente capacidad de excreción.

54 Cifras > 0.4mg/dl Colestasis Fosfatasa alcalinas GGT

55 causas: Obstrucción de la vía biliar
Enfermedades hepáticas colestásicas Hepatitis agudas Cirrosis. Elevaciones aisladas de bilirrubina directa

56 AMINOTRANSFERASAS Valores normales ALT: 8 a 37UI/L AST: 10 a 34 UI/L

57 Albumina Valor normal: 3.9 a 5.0 mg/dL producida por el hígado
Proteína de mayor concentración en el plasma. Impide que el líquido de la sangre se filtre hacia los tejidos

58 Niveles disminuidos en :
Ascitis Quemaduras Glomerulonefritis Enfermedad hepatica Sindrome de mala absorcion Desnutricion

59 AST ALT Alanino aminotransferasa (TGO) (TGP)
Aspartato aminotransferasa (TGO) ALT Alanino aminotransferasa (TGP) ENZIMAS PREDOMINANTES EN INTERIOR DE CELULAS HEPATICAS Y MUSCULARES

60 Esta enzima se encuentra en muchos tejidos, pero las mayores concentraciones se dan en el hígado y, cuando hay una lesión en dicho órgano, se presenta liberación de la enzima a la sangre.

61 INDICACIONES Presencia de ictericia Insificiencia hepatica aguda
Hepatitis Colangitis aguda Shock septico Intoxicacion aguda por agentes hepatotoxicos Cardiopatia Isquemica Aguda

62 VALORACION CLINICA HEPATITIS AGUDAS Y CRONICAS
Diagnostico: > 1000 UI/I Valor Dx: ictericia Aumentos moderados: procesos infecciosos sistemicos hepatitis cronicas Cociente AST/ALT

63 ICC Shock Rabdomiolisis Necrosis histicas Colestasis: < 500UI/I
IAM: la AST comienza a aumentar en primeras 8-12 hrs. Miopericarditis aguda ICC Shock Rabdomiolisis Necrosis histicas

64 Valora función pancreática
Amilasemia Valor normal: 70 a 200 U/dl Valora función pancreática

65 Causas pancreatitis aguda, ulcera péptica perforada al páncreas,
parotiditis infecciones agudas embarazo ectópico acidosis metabólica inyección de morfina o codeína.

66 Expositora Graciela García

67 FOSFATASA ALCALINA Localizacion: Hueso Riñón Canalículos biliares
Intestino delgado Leucocitos Placenta

68 Hiperfosfatasemia se debe:
Anemia Obstrucción biliar Enfermedad ósea Consolidación de una fractura Hepatitis Hiperparatiroidismo Leucemia Enfermedad hepática Cánceres óseos osteoblásticos Osteomalacia Enfermedad de Paget Raquitismo

69 Hipofosfatasemia pueden deberse a:
Desnutrición Deficiencia de proteína

70 Valoración de la Función Renal
Creatinina BUN

71 UREMIA

72 Urea: valor normal 11-54 mg/dl
Producto de catabolismo proteico Equilibrio entre llegada al hígado como la integridad de este

73 La excrecion ocurre por via renal y en menor grado por via intestinal.
El exceso de acido urico se deposita en tejidos. Diariamente se excretan de o.4 a 0.8g

74 La concentración urinaria esta influenciada por la dieta.
El aumento del volumen de filtración aumenta la excreción de acido úrico.

75 Hiperuricemia Primaria. Secundaria.

76 Gota Artritis inflamatoria aguda Artritis erosiva cronica
Nefrolitiasis y urolitiasis Enfermedad renal cronica e hipertension

77 Hipouricemia Ausencia de Xantina Oxidasa
Aminoaciduria de la Enfermedad de Wilson Sindrome de Fanconi en adultos

78 Se da por 2 causas: Déficit de proteínas como; hipo proteica, enfermedad hepática Aumento del aclaramiento renal; ADH, Hiperhidratacion, embarazo

79 Creatinina Aminoácido producto de catabolismo muscular.
Almacena energia. valor normal es de mg/dl Valorar Función Renal

80 Los niveles varían de acuerdo con la talla y la masa muscular .
No esta afectada por la dieta ni por la ingesta de liquidos.

81 Niveles aumentan por disminución de la excreción.
acelera la regeneración del ATP

82 Concentraciones sericas disminuyen en:
Cualquier proceso de desgaste muscular profundo Concentraciones sericas aumentan en: Alteracion en funcion Renal

83 Diagnostico del Infarto
CK-MB TROPONINAS

84 CpK-MB Creatin Fosfoquinasa fraccion MB
CK-MB 0-25 ui/l Se encuentra en mm cardiaco Libera rápidamente después de un infarto.

85 se libera a la circulación general dentro de las primeras tres horas de iniciado el IAM
alcanza su máxima concentración entre las 12 y 24 horas presenta una duración de su actividad de 1-3 días

86 Troponinas Valor normal: < 0.5 U/L. TSH. 0.5-4 mU/L.
Contraccion del musculo cardiaco. troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina) troponina T (fijadora de tropomiosina).

87 Su elevación se produce a partir de las 3 o 4 hs de iniciado el IAM

88 Colesterolemia y Trigliceridemia

89 Lípidos plasmaticos Lípidos del cuerpo.
Aumentado riesgo cardiovascular

90 Hiperlipidemias Metabolismo anormal de lipoproteinas Primarias
Secundarias

91 Lipoproteinas LDL HDL VLDL

92 Concentración > 55mg/dL
HDL: transportar colesterol de los tejidos hacia el hígado “factor protección” Concentración > 55mg/dL Colesterol “Bueno”

93 LDL: conducen colesterol a los tejidos
< 130mg/dL < 130mg/dL Colesterol “Malo”

94 Determinar los riesgos de arteriopatía coronaria

95 Hipercolesterolemia Aumento de LDL
elevado riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular prematura de causa aterosclerótica.

96 Hipercolesterolemia CAUSAS: Cirrosis biliar Hiperlipidemia familiar
Dieta alta en grasa Hipotiroidismo Sd nefrótico Diabetes no controlada

97 Ateroesclerosis Lesiones de la intima por ateromas
Lesion mas temprana: estrias grasas

98 Factores de riesgo Hiperlipidemia Hipertension Tabaquismo Alcohol
Diabetes Ingesta de grasas

99 Hipocolesterolemia niveles bajos de Colesterol H.D.L
No todos los pacientes con H.D.L. bajo desarrollan Enfermedad

100 Hipocolesterolemias H.D.L
Obesidad Central Tabaquismo Diabetes Tipo II Insuficiencia Renal Andrógenos (anabólicos) Progestàgenos

101 Hipertrigliceridemia
Trigliceridos: valor normal <200 Causas: Dieta rica en Hidratos de Carbono Consumo excesivo de alcohol Obesidad Embarazo Diabetes Mellitus Hipotiroidismo Insuficiencia Renal Crónica

102 Glucosa Valor normal: 70 a 150 mg/dl
Fuente principal de energía del SNC Hiperglicemia hipoglicemia

103 Glucosa Valor normal: 70 a 150 mg/dl
Fuente principal de energía del SNC Hiperglicemia hipoglicemia

104 Glucosa Valor normal: 70 a 150 mg/dl
Fuente principal de energía del SNC Hiperglicemia hipoglicemia

105 Diabetes mellitus Carateristica: hiperglicemia
Deficiencia absoluta o relativa de insulina Deficiencia absoluta o relativa de glucagon

106 DM tipo I DM tipo II

107 “Standard de oro” para el diagnostico de la DM
Glicemia “Standard de oro” para el diagnostico de la DM Valor limite: 140mg/ml

108 Hiperglicemia Causas: Fisiológicas estrés Diabetes Mellitus
Infarto del Miocardio Insuficiencia hepatica

109 Hipoglicemia Hipoglicemia de ayuno Hipoglicemia reactiva

110 Causas Hipopituitarismo Enfermedad de Addison
Cirrosis o Insuficiencia hepatica Etanol despues de desayuno

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