ESPORULADOS ANAEROBIOS Unidad TEMA 29 Lapso I 2009 MICROBIOLOGIA MEDICA II VI SEMESTRE DE MEDICINA Dra. Isabel Alvarez de Mora BIBLIOGRAFIA MICROBIOLOGIA.

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1 ESPORULADOS ANAEROBIOS Unidad TEMA 29 Lapso I 2009 MICROBIOLOGIA MEDICA II VI SEMESTRE DE MEDICINA Dra. Isabel Alvarez de Mora BIBLIOGRAFIA MICROBIOLOGIA DE: TORTORA, MIMS,MURRAY, NESTER

2 OBJETIVOS  Establecer el mecanismo de infección, la patogenia, factores de riesgo y cadena epidemiológica de la infección producida por Clostridium tetanii.  Establecer el mecanismo de infección, patogenia, factores de riesgo, cadena epidemiológica de la infección producida por Clostridium perfringens.  Analizar los pasos para el diagnóstico microbiológico de C. tetanii y C. perfringens ► Valorar las medidas de prevención y control de las infecciones causadas por C. tetanii y C. perfringens

3 GÉNERO: Clostridium

4 Género Clostridium Anaeróbicos estrictos, con algunas excepciones La mayoría móviles por flagelos peritricos Causan infecciones endógenas y exógenas Producen ácidos y gas Catalasa Negativos Mecanismo de transmisión: Inoculación, con excepciones

5 Clostridios Histotóxicos Clostridium perfringens C. novyi C. septicum C. histolyticum C. sordellii C. fallax

6 Clostridium perfringens Constituye la especie de clostridio aislada con mayor frecuencia. Posee espora sub-terminal. No tiene movilidad. Posee Cápsula. Tiene carácter hemolítico. Posee gran actividad metabólica. Son anaerobios aerotolerantes.

7 Factores de Patogenicidad Tipos toxigénicos de C. perfringens. Toxina Alfa Actividad Necro. Beta Induce Hipertens. epsilonlota Fosfolipasa C Aumento de permeabilidad Hemolítica vascular C. perfringens tipo A+--- C. perfringens tipo B+++- C. perfringens tipo C++-- C. perfringens tipo D+-+- C. perfringens tipo E+--+

8 Factores de Patogenicidad Toxinas menores: Delta Theta Kappa Lamda Mu, Nu Neuraminidasa

9 PATOGENIA Proliferación de microorganismos Producción de toxinas Destrucción de tejidos Acumulación de líquido y gas (Edema local) Aumento de la presión en haces musculares Disminución del potencial de Oxido reducción Progreso de enfermedad, Toxemia, Muerte

10 Criterios Diagnosticos: Dolor en area afectada Edema local Exudado sanguinolento Acumulacion local de gas Cambios en color de piel Necrosis de grandes masas musculares Shock severo, postracion, muerte

11 Factores Predisponentes: Fracturas expuestas con tejidos dilacerados Quemaduras Heridas superficiales o profundas Heridas con cuerpos extraños

12 Lesiones que causa: Mionecrosis

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14 Diagnostico de Laboratorio Demostración del microorganismo: - Extendido de material de lesiones profundas con coloración de Gram - Aislamiento de germen en anaerobiosis - Presencia de actividad: proteolítica y sacarolítica - Productor de Gas - Productor de toxina Diagnóstico mayormente con bases clínicas

15 Profilaxis en Tratamiento de Heridas: Limpieza rápida y total Desbridamiento de tejido desvitalizado y extracción de cuerpos extraños Uso de antibioticoterapia

16 El Tetanos

17 Definicion: Es un proceso neurologico, caracterizado por contracciones musculares violentas debido a una toxina que afecta al sistema nervioso, secretada por Clostridium tetani

18 CADENA EPIDEMOLOGICA

19 Clostridium tetani Móvil por flagelos peritricos. Anaerobio muy estricto. Posee esporas esféricas, terminales.

20 Factores de Patogenicidad Sintetiza dos toxinas: Tetanospasmina: bloquea liberacion de neurotransmisores para las sinapsis inhibitorias. Tetanolisina: De significado desconocido.

21 Accion Patogena de la TP Tetanospasmina (TP) se une a ganlosidos de membranas neuronales. TP se internaliza y desplaza desde terminaciones de nervios perifericos hasta SNC via transporte axonal retrogrado. Tras su liberacion desde dendritas post-sinapticas (transmisor excitador) se introduce en vesiculas de terminaciones nerviosas pre-sinapticas (transmisor inhibidor). La TP bloquea liberacion de NT (GABA y Glicina) en la sinapsis inhibidoras provocando la actividad sinaptica estimuladora no controlada (Paralisis espastica).

22 Mecanismo de acción de la Toxina

23 Manifestaciones Clinicas Localizado: Afecta musculos de lesion primaria. Generalizada: afeccion de musculos bulbares y paraespinales. Afecta sistema nervioso autonomo. Cefalico: Infeccion primaria en la cabeza. Afecta pares craneales.

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25 Lesiones que causa: Trismo Risa sardónica

26 Lesiones que causa: OPISTÓTONOS

27 Tétanos neonatal

28 Diagnostico de Laboratorio Demostración del microorganismo: 30 % - Extendido de material de lesiones con coloración de Gram (Bacilos Gram posiivos con espora terminal). - Aislamiento de germen en anaerobiosis - Crecimiento en velo - Ausencia e actividad: proteolítica sacarolítica - Produccion de toxina Diagnóstico con bases clinicas

29 Tratamiento Medidas de Sosten (UCI) Neutralizacion de toxina: administracion de inmunoglobulina especifica o suero ATT Eliminacion de fuente de produccion de Toxina: retirar cuerpos extranos Antibioticoterapia (para eliminar m.o.

30 Número de casos y Muertes

31 PREVENCIÓN Uso del Toxoide Tetánico Vacuna Triple bacteriana Inmunización pasiva:Inmunoglobulina específica o suero equino (ATT) Indicada: Heridos NO Vacunados Heridas Graves, vacunados o No

32 USO del Toxoide Tetánico Niños mayores de 3 años sin esquema básico de vacunación Grupos con oficio de mayor riesgo: agricultores, obreros, militares, grupos de rescate y otros profesionales. Personas con heridas contaminadas Mujeres en edad fértil Gestantes: En la primera visita al Obstetra y durante último mes de embarazo.

33 Lago Ontario, N.Y. Agosto 2007