TRIQUINOSIS.

Presentación del tema: "TRIQUINOSIS."— Transcripción de la presentación:

1 TRIQUINOSIS

2 Definición Infección parasitaria producida por un nematode ( T spiralis), transmitida por carnivorismo y caracterizada por un síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia elevada. Antonio Atias

3 Características del parásito
Nematodo blanquecino y filiforme extremidad anterior mas delgada hembra:3-4 mm , macho: < tamaño Resistentes al calor. Se inactiva con una T° 75°C por 30 min.(grosor de la carne), y la congelación -15°C por 20 días o - 30 °C por 6 días salazón, ahumado o desecación no se consideran métodos adecuados para inactivar larvas

4 INMUNIDAD A LOS HELMINTOS
Los helmintos parásitos, se han adaptado evolutivamente al parasitismo. Esta adaptación ha implicado enfrentarse al sistema inmunitario para superarlo o evadirlo. Salvo excepciones, debido a mayor exposición, mayor susceptibilidad del huésped o menor resistencia, la mayoria de los huéspedes albergan pocos gusanos.

5 MECANISMOS DE DEFENSA NO INMUNITARIOS EN HELMINTOS.
Los factores que influyen en la evolución de las infecciones por helmintos son muy diversos y complejos. Factores dependientes del huésped. Factores dependientes de los helmintos:

6 INMUNIDAD HUMORAL ESPECÍFICA A LOS HELMINTOS
Los antígenos de los helmintos, estimulan de manera preferente la activación de los linfocitos de tipo Th2. Esto determina entonces un patrón de secreción de citoquinas (IL4, IL5, IL10 entre otras) que estimulan la proliferación de células B y la secreción de inmunoglobulinas. Si bien los anticuerpos de los isotipos IgM, IgG e IgA se producen en respuesta a los antígenos de los helmintos, el isotipo de tipo IgE es el que participa con mayor intensidad .

7 INMUNIDAD ESPECÍFICA A LOS HELMINTOS Y EOSINOFILIA I
La combinación de los antígenos helmínticos con la IgE produce la degranulación de los mastocitos con liberación de agentes vasoactivos (aumento de permeabilidad vascular y estímulo de la contracción del musculo liso) que favorecen los mecanismos de expulsión. Además los macrófagos,plaquetas,y eosinófilos tienen receptores que permiten su unión a las IgE unidas a los parásitos. Estas células se activan aumentando sus niveles de enzimas lisosómicas, metabolitos reactivos del oxígeno, leucotrienos y prostaglandinas. El efecto neto es el aumento de la destrucción parasitaria.

8 INMUNIDAD ESPECÍFICA A LOS HELMINTOS Y EOSINOFILIA II
Los eosinófilos son atraídos hacia los sitios invadidos por helmintos a través de la acción de moléculas quimiotácticas. Estas sustancias también estimulan la liberación de eosinófilos a la circulación sistémica. Por ello las infecciones por helmintos se relacionan con los signos característicos de hipersensibilidad de tipo I: eosinofilia, edema, asma y urticaria.

9 INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS
Los helmintos que se adentran mucho en la mucosa intestinal o que pasan por etapas hísticas prolongadas, son capaces de estimular respuesta inmune de tipo Th1 (IFNg , IL2, TNF). Esta respuesta está fundamentalmente vinculada a las reacciones de hipersensibilidad retardada (granulomas) y a la activación de macrófagos. Ej: Trichinella spiralis.

10 Triquinosis Diagnóstico
Interrogatorio Cuadro clínico Diagnóstico de laboratorio Evolución del paciente

11 Triquinosis Interrogatorio
Antecedentes epidemiológicos Ingesta de carne de cerdo contaminada(Embutidos o poco cocida) Faena domiciliaria Procedencia Antecedentes de personas con igual cuadro clínico (Brote epidémico)

12 Triquinosis Diagnostico de laboratorio
Hemograma(hipereosinofilia,leucocitosis) Aumento de CPK y LDH Métodos directos Biopsia de deltoides Observación de larvas por digestión artificial de lote de carne contaminada Búsqueda de coproantígenos Métodos indirectos Inmunofluorescencia indirecta Elisa Western blot

13 Triquinosis Evolución del paciente
Desaparición de la signosintomatología Negativización de pruebas serológicas Normalización de fórmula leucocitaria