SINDROME CONVULSIVO.

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1 SINDROME CONVULSIVO

2 Convulsiones: Concepto
Descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal Según origen será motora, sensitiva, autonómica o psíquica Con o sin perdida de conciencia

3 GENERALIDADES Una convulsion es una descarga eléctrica anormal del cerebro. Esta puede afectar un área focal pequeña del cerebro, o el cerebro entero (generalizada). El área afectada por la convulsión pierde su capacidad regular de función y puede reaccionar sin control. Por ejemplo, si un área del cerebro que controla un brazo tiene una convulsión, el brazo puede temblar reiterativamente. Si una convulsión afecta el cerebro entero, todas las extremidades pueden temblar sin control.

4 Generalidades Teóricamente, cualquier función del cerebro, motor, olor, visión, o emoción puede ser individualmente afectada por una convulsión. Las convulsiones, sin embargo, primordialmente seguirá siempre el mismo modelo en un individuo dado.

5 Generalidades Convulsiones:
contracciones de los músculos esqueléticos no voluntarias, abruptas y mal coordinadas. contracción permanente o alternancia de contracción y relajación se altera la conciencia por eliminación funcional de las conexiones tálamo-corticales. se inician por factores desencadenantes finalizan por agotamiento celular y/o procesos de inhibición Enfermedad característica: EPILEPSIA

6 CAUSAS Sintomáticas o secundarias: Primarias:
Desencadenadas por estimulo transitorio Las más frecuentes: fiebre, hipoglucemia, traumatismos, infección del SNC Primarias: Sin relación temporal con estimulo conocido Si son recurrentes (EPILEPSIA)

7 Causas según edad :Neonatos Encefalopatía hipóxico-isquémica
Infección sistémica o del SNC Alteraciones hidroelectrolíticas Déficit de piridoxina Errores congénitos del metabolismo Hemorragia cerebral Malformaciones del SNC

8 Causas según edad Lactantes y niños: Convulsión febril
Infección sistémica o del SNC Alteraciones hidroelectrolíticas Intoxicaciones Epilepsia

9 Causas según edad Adolescentes:
Supresión o niveles sanguíneos bajos de anticonvulsivantes Traumatismo craneal Epilepsia Tumor craneal Intoxicaciones (alcohol y drogas)

10 Convulsion febril Ocurren entre 6 meses y 5 años
Ausencia de causa orgánica No antecedentes de crisis afebriles Riesgo de reincidencia 30% Se clasifican en: Simples: son generalizadas y duración < 15 min Complejas, definidas por: focales, duración >15 min, recuperación lenta del sensorio, focalidad neurológica residual

11 Fisiopatologia La convulsión es el resultado de una descarga sincrónica (depolarización) de un grupo de neuronas del sistema nervioso central. La depolarización se presenta cuando hay entrada de sodio (Na+) al espacio intracelular y la repolarización cuando el potasio(K+) sale de la neurona. Estos mecanismos de entrada y salida de Na+ y K+ están mediados por bombas de membrana celular que consumen energía (ATP).

12 Fisiopatologia Los mecanismos probables involucrados en la génesis de las convulsiones serían : Alteraciones de la bomba Na+ - K+. Trastornos directos en la membrana neuronal (hipocalcemia, hipomagnesemia, daño hipóxico, glutamato, toxinas) que aumentan la permeabilidad del Na+. También estarían involucrado trastornos en el equilibrio entre neurotransmisores exitatorios e inhibitorios (déficit de piridoxina).

13 EPILEPSIA INTRODUCCIÓN Enfermedad sagrada: griegos
Enfermedad sagrada: griegos Signo de mal augurio: romanos Padecimiento contagioso: Edad Media Causa amoral: Edad Moderna Enf. hereditario-degenerativa: S.XIX, XX Avances, no clara fisiopatología: Actualidad

14 Contenidos Definición Epidemiología Etiología
Clasificación de crisis epilépticas Fisiología neuronal Fisiopatología de la epilepsia

15 Definicion Enfermedad neurológica crónica caracterizada por disfunción cerebral episódica, espontáneamente recurrente, producto de descarga neuronal patologica hipersincrónica

16 Epilepsia Sus manifestaciones clínicas son variables de un paciente a otro, según el área cerebral afectada por las descargas epilépticas. epilepsia generalizada epilepsia focal

17 Aspectos epidemiológicos
Incidencia: afecta al 1% de la población Sin distinción por sexo, raza o edad Mayor proporción de casos en la infancia y tercera edad

18 Incidencia de epilepsia según edad
Rochester, incidencia < 10 11-29 30-39 40-64 > 65 edad

19 Etiología La etiología es muy variada, incluyendo causas genéticas y adquiridas Según su etiología las epilepsias se clasifican en: Epilepsias idiopáticas (genéticas) Epilepsias sintomáticas (patología adquirida)

20 Etiología Genética herencia poligénica en síndromes epilépticos generalizados de ocurrencia frecuente herencia monogénica en síndromes epilépticos focales de rara ocurrencia

21 Etiología Adquirida malformaciones del desarrollo cortical
enf. cerebrovascular trauma encefálico tumores cerebrales infecciones del SNC degenerativas otras

22 Etiología malformación del desarrollo cortical demencia infarto tumor
trauma demencia

23 Etiología Absceso cisticercosis hemorragia

24 Tipos de crisis epilépticas
Existen diversos tipos de crisis epilépticas Existen más de 40 síndromes epilépticos distintos, variables según edad de comienzo, tipo de crisis y etiología Existen diferentes patrones epileptiformes en el EEG

25 Clasificación de las crisis epilépticas
Parciales (focales) Simples (sin afectación del nivel de conciencia) Motoras Somatosensoriales Autonómicos Psíquicos Complejas (con afectación del nivel de conciencia) Evolución a generalizadas

26 PROPAGACIÓN DE CRISIS

27 Tipos de crisis epilépticas: focales

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29 Clasificación de las crisis epilépticas
Generalizadas ausencias mioclónicas simples o múltiples clónicas tónicas tonico-clónicas atónicas Crisis inclasificables

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31 Crisis epiléptica generalizada y focal

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33 Fisiopatologia

34 Fisiología neuronal dendrita cuerpo celular axón vaina mielínica
sinapsis

35 Fisiología neuronal. potencial de membrana
en reposo: -70 mV

36 Fisiología: potencial de acción

37 Fisiología: potencial de acción
- 55 mV - 70 mV

38 Fisiología: potencial de acción

39 Fisiología: conducción sináptica

40 Fisiología: conducción sináptica

41 Fisiopatología Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad: cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del número o función aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores

42 Fisiopatología de convulsiones
liberación o excitación del Sist. Reticular Activador Ascendente defecto de fosfato de piridoxina alteraciones metabólicas  de formación de GABA despolarización neuronal excitación neuronal  umbral de excitabilidad Convulsión

43 Mecanismo biológico de la crisis
Fase de iniciación: se caracteriza por descargas de alta frecuencia de potenciales de acción, e hipersincronización. Fase de propagación: cuando la activación alcanza cierto nivel se produce un reclutamiento de las neuronas vecinas, provocando ciertos cambios (Aumento del K extracelular y acumulación de calcio en las terminaciones presinapticas)

44 Fisiopatología Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en forma crónica, con capacidad de activación en forma sincrónica. Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y recurrentes, favorecidas por condiciones externas (estrés, privación de sueño, alcohol, drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes, ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc.) Propagación de las descargas a través de circuitos anómalos o de vías indemnes.

45 Fisiopatología Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas: alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de voltaje sodio potasio calcio alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicos acetilcolina glutamato ácido γ-aminobutírico (GABA)

46 Fisiopatología Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal:
Entrada de sodio y calcio: depolarización neuronal y aumento de la excitabilidad Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, con disminución de la excitabilidad Alteración en concentraciones de sodio y potasio determinada por astrocitos reactivos: Mayor potasio extracelular promueve descargas epilépticas

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