Dr. Ernesto Angel Rendine

Presentación del tema: "Dr. Ernesto Angel Rendine"— Transcripción de la presentación:

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2 Dr. Ernesto Angel Rendine
ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO DE LOS EQUINOS Dr. Ernesto Angel Rendine

3 Sacando reflujo del estomago del caballo
Note que un balde de 18 lts. Esta casi lleno de fluido rojizo que es típico de duodeno jejunitis proximal (síndrome de enteritis anterior)

4 Represetación del llenado gastrico y la composicion del contenido en un equino con libre acceso al forraje. Note que la línea de llenado no va mucho mas allá del esfínter esofagico distal y que, de la misma manera que en el rumen, el contenido de menor densidad queda en la parte superior y los componentes de partículas mas finas quedan en la parte inferior. La materia menos densa de la parte superior, es la que se encuentra mas lejos de la mucosa secretora de acido y mas accesible a la saliva, y tiene un pH notablemente mas alto que los contenidos mas líquidos que están en el fondo.

5 Esquema de los mecanismos mas importantes involucrados en el control endógeno de la secreción acida gástrica. Las flechas verdes indican aquellas vías que estimulan la célula parietal, las flechas rojas indican las vías inhibitorias. El tamaño de las flechas sugiere la importancia relativa de la vía respectiva en esta actividad. Note el rol central sugerido que juegan las células tipo entero cromafinicas, las cuales elaboran histamina.

6 Representacion de la interacción en la mucosa antral entre las células G que producen gastrina y las células D que producen somatostatina. Como se muestra ambas células están constantemente muestreando los contenidos antrales para sus agonistas respectivos, ciertos componentes de nutrientes de la ingesta en el caso de la célula G y la concentración acida con respecto a la célula D. Este mecanismo representa un mecanismo importante de control de la liberación de gastrina antral, e indica como el estomago actúa como su propio medidor de Ph.

7 Mecanismo de la secreción acida por la célula parietal
Mecanismo de la secreción acida por la célula parietal. El factor critico en el sostén de la bomba de protones+/K+-ATPase que elabora el acido es la fuente rápida de disponibilidad de K + dentro del lumen canalicular de la célula palietal. Este K+ se mueve hacia afuera de la célula parietal, como lo hace el CL-, según un gradiente de concentración a través de canales específicos en la membrana mucosa.

8 Registro continuo durante un periodo de 3 hs del Ph del contenido gástrico de un caballo en ayunas. El marcador del pH, se introduce por una sonda en la parte mas ventral de la curvatura mayor del estomago y se sitúa aproximadamente 3 cm dentro del lumen gástrico. Los grandes aumentos periódicos en el Ph son probablemente causados por el reflujo de contenidos duo denales coincidentes con la fase uno del complejo de motilidad migrante duodenal.

9 Registro de ph intragastrico continuo desde el esfínter esofágico distal. El medidor de Ph, indicado en rojo en el dibujo del estomago, es sostenido en su lugar por un globo chico (circulo rojo) que es adherido al cable guía, enfrente del esfínter esofágico. El periodo de ejercicio en este caso solo trote esta indicado en rojo en la parte de arriba de la cuerva de ph a la derecha.

10 Vista endoscopia del esfínter pilorico (flecha amarilla) en su estado abierto. Esto permite el pasaje del reflujo de contenidos duodenales hacia el estomago.

11 Volumen medio de la bolsa barostatica dentro del estomago proximal de 6 caballos que traza la respuesta a la ingestión de cada una de las 4 dietas: a-0,5 g de grano por kg de peso, B-1 g de grano por kg de peso. C-0,5 g de heno por kg. De peso. D-un g de heno por kg de peso. Un aumento en el volumen, indicando una disminución en el tono gástrico, fue visto inmediatamente después del comienzo de la ingesta para todas las dietas. Hubo un pico de respuesta inicial asociado con el periodo de ingestión activa, la cual fue seguida por una respuesta mas baja y sostenida que duro hasta el final de experimento.

12 Representación esquemática de la relación entre el tipo de motilidad gástrica y el vaciado consecuente de contenidos líquidos vs sólidos. El mayor determinante del vaciado del liquido (izquierda) esta directamente relacionado al grado del tono gástrico proximal, mientras que el mayor determinante del vaciado de sólidos esta directamente relacionado al grado de la actividad peristáltica antral (sistole antral)

13 Curvas gástricas de poder exponencial para una ración sólida derivada de valores promedio de tiempo para un vaciado de 50%, y una curva describiendo la tasa de cambio N:4 para cada grupo de tratamiento endovenoso. El cuadrado blanco es igual a 0,9% de cloruro de sodio, el circulo negro es igual a 0,025 mg/kg de bethanechol, el triangulo nego es igual a 0,1 mg/kg eritromicina y el triangulo blanco es igual a 1 mg/kg de eritromicina.

14 SUGE (síndrome de úlcera gástrica del equino)
Los términos úlcera gástrica y úlcera gastroduodenal describen un hallazgo clínico, de etiología multifactorial y diferente en cada individuo. Se involucran distintos síndromes clínicos y procesos fisiopatológicos como la úlcera focal o multifocal, gastritis generalizada, desórdenes del vaciado gástrico, úlcera duodenal focal y duodenitis.

15 COMPARTIMIENTOS DEL ESTOMAGO EQUINO
Tejido escamoso (no-glandular) Menos resistente al daño que puede ocasionar el acido. * 80% de las ulceras equinas * Tejido glandular y secretor de mucus. Más resistente al ataque del acido * 20% de las ulceras equinas * Pagan, World Equine Vet Rev, 1997.

16 Marco Plegado

17 Región del Cardias

18 FACTORES PROTECTORES DE LA MUCOSA GLANDULAR mucus-bicarbonato PGE2
flujo sanguíneo recambio celular CGF DE LA MUCOSA ESCAMOSA Muco polisacáridos IC uniones intercelulares buffer IC

19 Representación de los componentes mas importantes del sistema de emergencia neural gástrico que es critico para mantener la defensa mucusa de la mucosa glandular contra los efectos corrosivos del acido gástrico. Este es un componente intrínseco del sistema nervioso enterico, y su rama aferente es responsable de la concentración acida en la superficie mucosa.

20 SIGNOS CLINICOS ADULTOS Poco apetito Pobre condición corporal
Cólicos leves a severos Diarrea crónica POTRILLOS Anorexia Depresión Cólicos Sialorrea Bruxismo Regurgitación Diarrea

21 A suckling foal showing continuous salivation and tongue lolling that is typical of advanced GDUD when the duodenum has strictured to a point that gastric outflow is markedly obstructed. These patients often have not only severe, diffuse gastric squamous disease, but also severe reflux esophagitis. It may be the esophagitis that is causing most of these signs.

22 FACTORES PREDISPONENTES
ALIMENTACIÓN ENTRENAMIENTO ESTRÉS AINEs

23 ENTRENAMIENTO PARA EQUITACION/CARRERA: UN FACTOR DE RIESGO
Ejercicio intensivo Se reduce el flujo sanguíneo a la mucosa. Aumento de acidez gástrica? Alteración del comportamiento alimenticio? Manejo de la alimentación y el comportamiento. Suspensión de raciones. Retiro de raciones/heno. Grano/concentrado vs. heno.

24 Registro de ph intragastrico continuo desde el esfínter esofágico distal. El medidor de Ph, indicado en rojo en el dibujo del estomago, es sostenido en su lugar por un globo chico (circulo rojo) que es adherido al cable guía, enfrente del esfínter esofágico. El periodo de ejercicio en este caso solo trote esta indicado en rojo en la parte de arriba de la cuerva de ph a la derecha.

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26 Enfermedad ulcerativa escamosa gastrica equina
Severity Scoring Proposed by EGUS Council Grade 0 Epitelio intacto sin hiperemia ni hiperqueratosis Grade 1 Mucosa intacta con areas de hiperemia y/o hiperqueratosis. Grade 2 Erosiones o ulceras pequenas unicas o multifecales Grade 3 Ulceras extensas unicas o multifocales, o erosiones extensas y descamación Grade 4 Ulceras extensas con areas de daño profundo en sub mucosa.

27 Typical volume tracing of a barostat bag maintained at an internal pressure of 6 mmHg within the proximal stomach of a horse before, during, and after being made to walk (W), trot (T), and gallop (G) on a treadmill. S = stop. Note that any gait faster than a walk tends to cause collapse of the bag, indicating that a P > 6 mmHg is being continuously exerted on it during that time. We have hypothesized that the source of this pressure is intra-abdominal, secondary to tension of the abdominal muscles during exercise.

28 Changes in mean (+SEM) intragastric (diamond) and intra-abdominal (square) pressures during training sessions in three horses. Slope = tipping up the front of the treadmill to increase the amount of exertion

29 Proposed way by which exercise in the horses causes a change in pH within the proximal part of the stomach, as is illustrated in (Fig. 20). The more liquid, highly acidic contents that reside in the lower, glandular part of the stomach during periods of inactivity are squeezed up around the overlying more solid contents by the increased intra-abdominal pressure (red arrows), created by tensing of the abdominal muscles that occurs as part of the movement at the faster gaits

30 Los antiinflamatorios no-esteroides son factores de riesgo
Fenilbutazona y otros no esteroides Asociados con ulceracion en todo el tracto alimentario. Inhiben prostaglandinas, interrumpiendo el flujo sanguíneo a la mucosa. Provocan toxicidad local.

31 Diagrammatic representation of primary glandular disease
Diagrammatic representation of primary glandular disease. The classic cause of this form in the horse is NSAID toxicity (see Fig. 24), although this would be the region where lesions caused by "stress" or Helicobacter infection would occur. To date, Helicobacter infection of the equine stomach has not been confirmed. Sometimes, primary glandular lesions can become so severe that they cause disruption of gastric emptying and secondary squamous ulceration

32 Endoscopic view of severe gastritis around the opening to the pyloric canal. The pyloric sphincter is open. Note the marked edema, erythema, and irregularity of the mucosa. A region of mucosal erosion, indicated by the yellow arrow, can be seen at the lower left (contast this with the normal appearance shown in Fig. 7). Lesions such as this can induce abnormal gastric motility and/or progress to a point where they begin to scar down, any of which can reduce gastric emptying and cause secondary squamous ulceration

33 Diagram representing the way NSAIDs such as phenylbutazone and flunixin interfere with normal gastric mucosal protective mechanisms. These nonsteroidal agents not only inhibit cyclooxygenase-1, which results in down-regulation of local PGE2 production, but also inhibit cyclooxygenase-2, which allows increased expression of tumor necrosis factor and, thus, the damaging effect of increased neutrophil adherence within gastric mucosal blood vessels.

34 El estrés es un factor de riesgo
ESTUDIO COMPARATIVO DE ULCERA GASTRICA EN POTRILLOS SANGRE PURA DE CARRERA EN PRE-DOMA, POST-DOMA Y SU TRATATAMIENTO CON CUMEPRAZOL Un grupo A, formado por 20 animales, 7 machos y 13 hembras, examinados el día -1 y 90. Un grupo B, formado por 10 animales, 5 machos y 5 hembras, examinados el día –1, comenzando un tratamiento con Omeprazol por l5 días, a dosis de 4mg kg de peso por vía oral una vez al día. Se realiza otra endoscopía el día 16 y se repite el tratamiento a partir del día 65 hasta el día 90. Se evalúan nuevamente por gastroscopía.

35 El estrés es un factor de riesgo
Antes de la doma. Sano Después de la doma. úlcera de1° grado. Antes de la doma. úlcera de 2° grado. Después de la doma. Ulceras de 2° y 3° Durante la doma. A los 16 días de tratamiento con omeprazol Antes de la doma. Pre-tratamiento

36 El estrés es un factor de riesgo
RESULTADOS. Grupo A. Del total de examinados (20 animales), 7 presentaron UG entre 1 y 2 grado y el resto 0 grado al día El día 90, 7 animales (53%) de los 13 que estaban sanos, presentaron UG de 1 y 2 grado y los 7 que tenían UG al día –1 se agravaron ( 3 y 4grado.). Grupo B.(Tratados con Omeprazol). Al día –1, 5 de los l0 animales presentaban UG de 1 y 2 grado (50%). Al día 16 y 90 sólo presentaban áreas de cicatrización. (Grado 0). CONCLUSIÓN. De acuerdo a los resultados obtenidos la incidencia del SUGE en la doma es del 53% y la medicación con Omeprazol a dosis de 4 mg kg por vía oral durante la misma se podría utilizar como tratamiento preventivo.

37 Multiple sites of glandular mucosal ulceration (yellow arrows) induced by NSAID toxicity. Note that the squamous mucosa (upper right) is lesion-free.

38 Diagrammatic representation of secondary squamous disease
Diagrammatic representation of secondary squamous disease. The most serious forms of this problem are those associated with the physical obstruction of gastric outflow, some causes of which are listed at the lower right. Secondary squamous disease can also sometimes occur as a consequence of severe primary glandular disease even when there is no apparent physical obstruction, suggesting that the glandular lesions are inducing a feedback inhibition of gastric emptying

39 Endoscopic views of a normal foal duodenum (left) and one in the early stages of the GDUD syndrome showing a diffusely roughened mucosa covered with an exudative-appearing plaque. This is considered to be the primary lesion of the GDUD syndrome, and commonly causes some disruption of gastric emptying with varying degrees of secondary gastric squamous erosion and ulceration. At this stage, physical obstruction of gastric outflow is not of major concern.

40 A case of peracute GDUD-like disease which was so fulminant that the squamous mucosal region (top) was denuded almost totally throughout its extent. At one spot, the damage was so severe that perforation occurred, killing the foal. The glandular mucosa, under the yellow, broken line indicating the site of the margo plicatus, was intact thoughout.

41 Post-mortem finding of two distinct strictures of the duodenum (red arrows), which represents a serious consequence of the GDUD syndrome. Such an outcome would almost invariably cause the signs and lesions shown in

42 Endoscopic views of reflux esophagitis (left) and squamous gastritis (right) that commonly are seen in foals with chronic GDUD, such as that shown in. The lighter islands of tissue within the esophagus are the remnants of the normal mucosa. The broken, yellow line in the stomach view indicates the site of the margo plicatus, indicating that severe erosion and ulceration of the squamous mucosa has occurred above it, to the point where the junction between squamous and glandular mucosa is virtually obliterated.

43 Erosion and ulceration of the cardiac gland mucosa of a very sick neonatal foal that succumbed to perforation of one of the lesions. This type of problem has become much less common as a result of major strides taken in the medical management of such patients.

44 DIAGNÓSTICO EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO SE REALIZA POR MEDIO DE UN EXAMEN ENDOSCÓPICO. Se observa la presencia o no de úlceras, su severidad, localización y el grado de respuesta al tratamiento.

45 Imagen Endoscopica Equino 2 años
Mucosa escamosa Ulcera de primero y segundo grado

46 Imagen Endoscopica Equino 2 años
Mucosa Escamosa Ulcera grado tres

47 Imagen Endoscópica Equino 2 años
Ulcera de tercer grado de Mucosa Escamosa Crateriforme con hiperqueratosis

48 Imagen Endoscópica Equino 2 años
Mucosa Escamosa Ulcera crateriforme de cuarto grado

49 Imagen Endóscopica Equino 2 años
Mucosa Escamosa Aspecto cerebrode con úcera de primer grado Equino tragador de aire

50 Imagen Endoscópica Equino 2 años
Mucosa Gladular Ulcera Sangrante

51 Imagen Endoscópica Equino 2 años
Imagen de píloro cubierto con ácido clorhídrico

52 Imagen Endoscopica Equino 2 años
Mucosa Escamosa Luego de 15 dias de tratamiento con Cumeprazol

53 Imagen Endoscopica Equino 2 años
Úlcera de Mucosa Glandular

54 Imagen Endoscopica Equino 2 años
Ulcera de glandular

55 Evaluación endoscópica: Adultos
Erosiones de la mucosa escamosa Ulcera de la escamosa en la región del margo plicatus Ulceras de la escamosa en la región de la curvatura menor Murray (personal communication), 1999. Photos courtesy of MJ Murray.

56 Evaluación endoscópica: Adultos
Ulcera en la región glandular sobre el pliegue rugal Erosión, ulceración e hiperplasia en el antro pilórico Ulcera pilórica Murray ( comunicación personal), 1999. Las fotos son cortesía de MJ Murray.

57 Evaluación endoscópica: Potrillos
3 días de edad 30 días de edad 3 meses de edad Erosiones de la escamosa Ulceras sangrantes de la escamosa Erosión de la escamosa, descamación Murray (Comunicacionpersonal), 1999. Photos courtesy of MJ Murray.

58 Evaluación endoscópica: Potrillos (cont.)
14 días de edad 2 meses de edad 3 meses de edad Ulceras del cuerpo glandular Ulceras del antro Ulceras del antro Murray (personal communication), 1999. Photos courtesy of MJ Murray.

59 TRATAMIENTO A) CAMBIOS EN EL MANEJO. B) TRATAMIENTO MEDICO.
Antiácidos: Hidróxido de Magnesio,Hidróxido de Aluminio, Bicarbonato de Sodio ( mg/kg) cada 4 o 6 hs. 0,1 a 0,3 g/l ( 84 a 168 g por dia ) Protectores de Mucosa:(Sucralfato), dosis de mg/kg. Cada 6 u 8 hs. Supresores de la secreción Acida: Cimetidina: 10 a 20 mg/kg oral cada 8 hs. 6,6 mg/hg IV cada 8 hs. Ranitidina: 6,6 mg/kg oral cada 8 hs. 1,5 mg/kg IV cada 8 hs. Inhibidores de la bomba de protones. Omeprazol: 4 mg/kg oral 1 vez por día. CUMEPRAZOL Agrofarma 1 a 1,5 mg / kg endovenoso) Procineticos Gástricos: betanecol ( 0,35 mg kg oral ,0,025 mg /kg sc c/ 4 hs) , Antibiótico???

60 Mean basal and pentagastrin-stimulated gastric acid output from 4 ponies before and after oral administration of 40 ml/d of corn oil for 30 d. The values after corn oil treatment are significantly lower than those before treatment at every time point. This is strongly indicative of up-regulation of PGE2 within the fundic glandular mucosa induced by the corn oil treatment

61 Site of action of the histamine-2 receptor antagonist drugs, indicating where they exert their inhibitory effect.

62 Mean intragastric pH in 6 horses, expressed as percent of time the pH > 4 for hourly segments during 24 h after oral treatment at T = 0 with 4 mg/kg OME. The pH sensor is situated in the ventral, fundic part of the stomach very close to the mucosal surface. The horses were offered a grain meal within 30 min of the morning treatment, and again in mid-afternoon. They also had free-choice access to Bermuda hay throughout the recording time. This recording was made during the second day of a 7-d daily treatment regimen. In accordance with the hypothesis that primary squamous ulcer disease in athletically active horses is due to the pushing of acidic gastric contents up into the top part of the stomach, and a decision is made to try to control the problem through daily OME therapy, the best time to train might be within a 4 - 8-h post-treatment window (yellow shading) to assure the exercise occurs during maximum drug effect.

63 Diagrammatic representation of where PPI drugs (proton pump inhibitor) exert their pharmacologic action.

64 Imagen pre tratamiento Región del Margo plegado
Imagen post Tratamiento Cumeprazol 28 días Región del Margo Plegado Ulceras de 2do y 3er Grado Mucosa Escamosa Mucosa Escamosa Recuperada

65 Imagen pre tratamiento Región Curvatura Menor
Imagen post Tratamiento Cumeprazol 28 días Región Curvatura Menor Ulcera de 2do grado Mucosa Recuperada

66 Tumor de células escamosas en curvatura menor
CASOS CLINICOS Tumor de células escamosas en curvatura menor

67 Endoscopic view of a gastric squamous cell carcinoma
Endoscopic view of a gastric squamous cell carcinoma. Some reasonably normal-appearing squamous mucosa can be seen at the top center part of the view.

68 CASOS CLINICOS: POTRANCA S.P.C. DE 3 MESES
Esofagitis ersosiva

69 CASOS CLINICOS Esofagitis erosiva

70 CASOS CLINICOS Esofagitis erosiva

71 Escamosa con Hiperqueratosis y Ulceras
CASOS CLINICOS Escamosa con Hiperqueratosis y Ulceras

72 CASOS CLINICOS Megaesofago

73 Piloro semi abierto en posicion rigida
CASOS CLINICOS Piloro semi abierto en posicion rigida

74 Piloro semi abierto en posicion rigida
CASOS CLINICOS Piloro semi abierto en posicion rigida

75 Piloro semi abierto en posicion rigida
CASOS CLINICOS Piloro semi abierto en posicion rigida

76 Mucosa esofágica erosionada
CASOS CLINICOS Mucosa esofágica erosionada

77 Ulcera de tercer grado. Entrada al Cardias
CASOS CLINICOS Ulcera de tercer grado. Entrada al Cardias

78 Mucosa escamosa ulcerada
CASOS CLINICOS Mucosa escamosa ulcerada

79 Imagen Curvatura menor Post Tratamiento
CASOS CLINICOS Imagen Curvatura menor Post Tratamiento

80 CASOS CLINICOS Imagen de Cardias Post Tratamiento

81 Imagen Esófago Post Tratamiento
CASOS CLINICOS Imagen Esófago Post Tratamiento

82 Imagen Megaesófago Post Tratamiento
CASOS CLINICOS Imagen Megaesófago Post Tratamiento

83 Mucosa Escamosa Post Tratamiento
CASOS CLINICOS Mucosa Escamosa Post Tratamiento

84 GASTROSCOPIA DE SPC.

85 GASTROSCOPIA DE SPC.

86 Fin muchas gracias