CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN NIÑOS

CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN NIÑOS
Dra. Leticia Yáñez P. UPCP Clínica Santa María Rama Intensivo Pediátrico SOCHIPE Sábado 9 de Abril 2011 Esta plantilla se puede usar como archivo de inicio para presentar materiales educativos en un entorno de grupo. Secciones Las secciones pueden ayudarle a organizar las diapositivas o a facilitar la colaboración entre varios autores. En la ficha Inicio, en Diapositivas, haga clic en Sección y, a continuación, en Agregar sección. Notas Use el panel Notas para las notas de entrega o para proporcionar detalles adicionales al público. Puede ver estas notas en la vista Moderador durante la presentación. Tenga en cuenta el tamaño de la fuente (es importante para la accesibilidad, visibilidad, grabación en vídeo y producción en línea) Colores coordinados Preste especial atención a los gráficos, diagramas y cuadros de texto. Tenga en cuenta que los asistentes imprimirán en blanco y negro o escala de grises. Ejecute una prueba de impresión para asegurarse de que los colores son los correctos cuando se imprime en blanco y negro puros y escala de grises. Gráficos y tablas En breve: si es posible, use colores y estilos uniformes y que no distraigan. Etiquete todos los gráficos y tablas.

TEMAS Definición ketoacidosis diabética Epidemiología KAD
Fisiología control de glicemia Patogénesis KAD Características clínicas y diagnóstico KAD Tratamiento KAD Complicaciones Resumen Ofrezca una breve descripción general de la presentación. Describa el enfoque principal de la presentación y por qué es importante. Introduzca cada uno de los principales temas. Si desea proporcionar al público una guía, puede repetir esta diapositiva de información general a lo largo de toda la presentación, resaltando el tema particular que va a discutir a continuación.

Bibliografía European Society for Pediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society ESPE/LWPES 2004 American Diabetes Association ADA 2006 International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes ISPAD 2007 UpToDate Enero 2011 Sea breve. Haga su texto lo más breve posible para mantener un tamaño de fuente grande.

Definiciones Ésta es otra opción para una diapositiva de información general que utilice transiciones para avanzar por varias diapositivas.

Ketoacidosis Diabética
HIPERGLICEMIA glucosa sanguínea > 200 mg/dl (11 mmol/L) ACIDOSIS METABÓLICA pH < 7,3 ó HCO3 plamático < 15 mEq/L (15 mmol/L) Leve 7,2 – 7,3 Moderada 7,1 – 7,3 Severa < 7,1 ELEVACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS > 5 mmol/L OSMOLARIDAD Variable Glicemia > de 200 excede el umbral tubular renal para la reabsorción de glucosa resultando en diuresis osmótica con poliuria y depleción de volumen La cetona inicial formada es ac acetoacetico que se puede reducir a acido b OH butirico o decarboxilar a cetona que no contribuye a la acidosis

Estado Hiperosmolar Hiperglicémico
HIPERGLICEMIA Glicemia > 200 (>600 mg/dl) ACIDOSIS METABÓLICA pH > 7,3 ó HCO3 plamático > 18 mEq/L (18 mmol/L) CUERPOS CETÓNICOS Normales o levemente elevados OSMOLARIDAD > 320 mOsm/L Sea breve. Haga su texto lo más breve posible para mantener un tamaño de fuente grande.

Epidemiología Ésta es otra opción para una diapositiva de información general que utilice transiciones para avanzar por varias diapositivas.

Epidemiología KAD DM tipo I Debut generalmente
Inglaterra 38% EEUU 25% Alemania 26% Principal causa de morbilidad, mortalidad y hospitalización en DM I establecida Mortalidad: 0,15 – 0,5% Edema cerebral 60 – 90% Ofrezca una breve descripción general de la presentación. Describa el enfoque principal de la presentación y por qué es importante. Introduzca cada uno de los principales temas. Si desea proporcionar al público una guía, puede repetir esta diapositiva de información general a lo largo de toda la presentación, resaltando el tema particular que va a discutir a continuación.

Epidemiología KAD DM tipo II: En condiciones de stress
< frecuente en debut Incidencia ha aumentado en algunos grupos étnicos Canadá 4% Irlanda 25% México 30 % En adolescentes obesos afro- Americanos 40%

KAD DM tipo I Presentación inicial Presentación en DM establecida
Mayor riesgo en < 6 años Nivel socioeconómico inferior Presentación en DM establecida Factores de riesgo Mayores requerimientos de insulina Mujeres adolescentes (> riesgo en > 13 años) Niños > 13 años sin seguro o con alteraciones psiquiátricas Mayor duración de la DM Factores precipitantes Control metabólico pobre Omisión del tto con insulina Stress que aumenta la secreción de catecolaminas, glucagón Infección, drogas Alemania: 36% de los debutantes con KAD eran menores de 5 años EEUU 62% de los dabutantes eran sel seguro social, v/s 34% que tenían seguro privado DROGAS: diazoxido, tiazidas, cocaina, litio, bloqueadores beta adre, bloq de canales de calcio, CORTICOIDES, CPZ,

Fisiología Control glicemia
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Ingesta de glucosa Inhibición de liberación de glucagón
Sea breve. Haga su texto lo más breve posible para mantener un tamaño de fuente grande. Inhibición de liberación de glucagón

Fisiología: Glucagón Ofrezca una breve descripción general de la presentación. Describa el enfoque principal de la presentación y por qué es importante. Introduzca cada uno de los principales temas. Si desea proporcionar al público una guía, puede repetir esta diapositiva de información general a lo largo de toda la presentación, resaltando el tema particular que va a discutir a continuación.

Patogénesis KAD Ésta es otra opción para una diapositiva de información general que utilice transiciones para avanzar por varias diapositivas.

Patogénesis Hiperglicemia
Deficiencia de Insulina y/o resistencia 1 Exceso de Glucagón, no es requisito 2 Aumento secreción de catecolaminas y cortisol 3 El exceso de glucagón resulta de la falta de inhibición normal por la insulina No hay evidencia de defectos de la función de las células alfa pancreáticas, hay respuesta normal de glucagón al estimulo no hipoglicémico como la arginina. Pacientes pancretectomizados desarrollan KAD si se suspende la insulina pero en forma más lenta.

Patogénesis Hiperglicemia
Alteración de la utilización de glucosa en los tejidos periféricos (hiperglicemia post prandial) é Gluconeogénesis (hiperglicemia de ayuno) Por degradación de músculo y tejido graso que libera glicerol y alanina éGlicogenolisis, estimulada por G>I y liberación de catecolaminas La importancia del glucagón en el desarrollo de la hiperglicemia y la cetosis se ha demostrado por : después de discontinuar la insulina en DMI la velocidad de aumento de la glicemia se puede disminuir marcadamente si se previene la liberación de glucagon con somatostatina. La magnitud de este efecto se ilustra en pacientes pancreatectomizados que no tienen insulina ni glucagon. Se sometieron a ayuno despues de haber mantenido 24 horas de bic de insulina Al susp la insulina hay aumento de glucgon en DMI pero no en pancreatectomizados. DM I tienen mayor hiperglicema.

Patogénesis Ketoacidosis
Deficiencia de Insulina 1 Exceso de Glucagón 2 Secreción de catecolaminas y cortisol El exceso de glucagón resulta de la falta de inhibición normal por la insulina No hay evidencia de defectos de la función de las células alfa pancreáticas, hay respuesta normal de glucagón al estimulo no hipoglicémico como la arginina. Pacientes pancretectomizados desarrollan KAD si se suspende la insulina pero en forma más lenta.

Patogénesis Ketoacidosis
é Lipolisis, que aumenta entrega de ácidos grasos al hígado Ácil CoA entra a la mitocondria y se transforma en ketonas Entrada a la mitocondria es regulada por enzima Carnitinpalmitoiltransferasa (CPT). Glucagón aumenta actividad de CPT y por lo tanto aumenta ketogénesis La importancia del glucagón. La insulina no interviene directamente en la ketogénesis. El marcado aumento de glucagón sin insulina genera ketoacidosis. En EHH la falta de insulina no es tanta, alcanza para producir hiperglicemia, pero no para ketogénesis porque habría suficiente Insulina para bloquear la LIPOLISIS y por lo tanto no hay aumento de los acidos grasos libres. no

Resumen KAD > frecuente en DM tipo I
KAD – EHH consecuencias del déficit de insulina y exceso de glucagón Hiperglicemia: alteración en utilización de glucosa, aumento de glicogenolisis, neoglucogenesis, lipolisis Niveles de hiperglicemia EHH>KAD Ketoacidosis es << frecuente en EHH Para resumir el contenido de la presentación, reitere los puntos importantes de las lecciones. ¿Qué desea que recuerde el público luego de su presentación?

Características clínicas Diagnóstico
Ésta es otra opción para una diapositiva de información general que utilice transiciones para avanzar por varias diapositivas.

Diagnóstico Alto índice de sospecha Síntomas relacionados con
Hiperglicemia Acidosis Hipovolemia Hiperosmolaridad

Diagnóstico: Hiperglicemia
Síntomas precoces en niños mayores y adolescentes Poliuria Polidipsia Fatiga Pérdida de peso Nicturia – Enuresis nocturna 2ª Moniliasis vaginal o cutánea Polifagia (precoz) En niños más pequeños que no se quejan de sed y no tienen control de esfínteres el dg es más difícil. Irritabilidad, candidiasis del pañal

Diagnóstico: Acidosis
Vómitos, dolor abdominal Hiperventilación profunda, respiración de Kussmaul Aumento de ventilación minuto

Diagnóstico: Hipovolemia
Difícil diagnóstico Densidad urinaria no sirve (glucosa, ketonas) Mucosas secas, disminución de turgor de piel menos evidente Reflejo de pérdida de agua > sodio Diuresis osmotica Hiperventilación Distribución libre del agua en intra y extracelular

Diagnóstico: Hiperosmolaridad - acidosis
Alteraciones neurológicas Decaimiento Letargia Obnubilación Coma

Déficit de fluidos y electrolitos
Pérdidas estimadas Agua 70 (30 – 100) ml/kg Sodio 5 – 13 mEq/kg Potasio 6 – 7 mEq/kg Difícil evaluación de pérdidas 5 – 10% del peso

Hallazgos de laboratorio
Hiperglicemia > 200 mg% Gases: Bicarbonato < 15 mEq/L, pH<7,3 La severidad de la acidosis dependerá de Tasa de producción de cuerpos cetónicos Duración de la producción aumentada de cc Tasa de excreción urinaria de ácidos La acidosis será menos severa en aquellos que consultan mas precoz como por dolor abdominal o infeccion Los pacientes con funcion renal normal pueden aumentar la excreción renal de acidos y minimizar la acidosis Producción promedio de cetonas: 51 meq/hr, excrecion neta de acidos 15 mEq/hr (30%), la conversión de ac acet a cetona neutraliza otro 15 a 25% BOHB 75% del total de cc circulantes

Microsoft Excelencia en ingeniería
Laboratorio ANION GAP Na – (Cl + HCO3) Valor normal: 12 ± 2 mmol/L = mEq/L La pérdida de cc en orina (sales de BOHB y < de AA de sodio o potasio) disminuye AG sin alterar HCO3 plasm y el grado de acidosis Índice de Severidad de ketosis Resolución de la ketonemia Si está éé puede reflejar hipoperfusión tisular y renal Insulina: regenera HCO3 y corrige acidosis.Ketoacidos son bicarbonato potencial Los aniones ketoacidos son bicarbonato potencial y su perdida urinaria representa la pérdida de bicarbonato. Una acidosis con AG normal se ve durante la recuperación de KAD debido a la pérdida urinaria de precursores de bicarbonato Información confidencial de Microsoft

Laboratorio: Sodio MECANISMOS Hiperglicemia aumenta osmolaridad, arrastra agua desde el intracelular y genera hiponatremia Glucosuria induce diuresis osmótica, con pérdida urinaria de Na, K agua y éé osmolaridad Hiperlipidemia produce pseudohiponatremia Natremia Estudios en adultos : Natremia disminuye 2,4 meq/L por cada 100 mg% de elevación de glicemia En niños pequeños la falta de ingesta puede incluso agravar la natremia y aumentarla a pesar de la hiperglicemia. Exceso de ingesta de agua puede generar hiponatremia (estimulada por hiperosmolaridad) Información confidencial de Microsoft

Laboratorio: Potasio Déficit de insulina impide entrada de K a célula Hiperosmolaridad saca agua y K desde la célula Tendencia a elevar calemia Pérdidas de K por: Diuresis osmótica Excreción de ketoácidos Pérdidas gastrointestinales Hiperaldosteronismo 2º En el momento de presentación calemia puede estar n, aum o dism. La terapie con insulina y la hidratación disminuiran el K serico: Monitorización estricta En promedio en niños: 6 – 7 mEq/kg Información confidencial de Microsoft

Laboratorio: Fósforo Favorecen salida de la célula: Déficit de insulina Acidosis metabólica Disminución de la ingesta Pérdidas de P por: Diuresis osmótica HIPOFOSFEMIA ENMASCARADA En el momento de presentación calemia puede estar n, aum o dism. La terapie con insulina y la hidratación disminuiran el K serico: Monitorización estricta Información confidencial de Microsoft

Laboratorio: Nitrógeno ureico
Elevado por hipovolemia Valor predictivo de edema cerebral durante el tratamiento

Signos de severidad Estado ácido base
Frecuencia respiratoria es proporcional a su severidad Ketosis Anion gap Medición de bOHButirato Estado neurológico Compromiso severo al ingreso es factor pronóstico Déficit de fluidos 5 – 10% Duración de los síntomas A > tiempo mayor gravedad Sea breve. Haga su texto lo más breve posible para mantener un tamaño de fuente grande.

Tratamiento KAD Use un encabezado de sección para cada uno de los temas, de manera que la transición resulte clara para el público.

Tratamiento La KAD severa requiere de manejo en una unidad de cuidados intensivos pediátrica Al comienzo del tratamiento: Monitorización estricta para prevenir complicaciones Corrección de volemia Administración de insulina Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base (Na, K, P, Ca, HCO3)

ESPE/LWPES recomiendan: KAD severa a moderada tiene un déficit de 7 a 10% del volumen. (50 – 100 ml/kg) El déficit debe corregirse en forma lenta y gradual Difícil evaluar clínicamente Elevación de Nureico y Hematocrito orientan a deshidratación severa, su evolución permite evaluar mejoría

Metas iniciales de expansión de volumen: Restaurar volumen circulante efectivo, al reponer pérdidas de Na y agua (IC – EC) Restaurar la filtración glomerular para mejorar el clearance de glucosa y ketonas Minimizar el riesgo de edema cerebral El déficit debe corregirse en forma lenta y gradual

Un estudio relaciona altos volúmenes de fluidos las primeras horas con edema cerebral. Parece prudente una corrección gradual del déficit, con solución isotónica El volumen inicial con sol isotónica (Na 140 mEq/L) en KAD moderada a severa parece ser 10 ml/kg en la primera hora. Si el volumen circulante efectivo sigue comprometido se podría dar un 2º bolo en la hora siguiente. No dar más de 20 ml/kg en bolos, excepto shock Otros estudioa no han logrado demostrar tal asociación

No dar más de 1,5 a 2 veces el volumen de mantención . (1800 – 2000 ml/m2/día) + (70 – 100 ml/kg en dos días) Ej Pac 10 kg sc 0,45 DH severo Vol mantención 900 ml ml= 1400 ml/día Pac 30 kg sc 1 DH moderado Vol mantención 2000 ml ml= 3050 ml/día Otros estudioa no han logrado demostrar tal asociación

Solución isotónica se requiere por 4 a 6 horas. Aporte de K 40 mEq/L (KCl 20 – FosfatoK 20) Posteriormente se reduce concentración de sodio a 70 mEq/L. Evaluar aumento de sodio según lo esperado Evaluación continua de estado mental y de hidratación Reevaluar cuando ketoacidosis ha mejorado y se puede ingesta oral, entonces liberar la administración de fluidos (48 – 72 horas). No más de 3500 ml/m2/dia iv + oral Otros estudioa no han logrado demostrar tal asociación

Insulina cristalina No dar bolos Iniciar infusión por lo menos después de la 1º hora de hidratación BIC: 0,1 – 0,05 u/kg/hr (niños más sensibles a insulina) La concentración debe ser lo mayor posible, ideal 1 u/ml Lo más cerca de la vía venosa (se adhiere a las paredes de la jeringa) Alcanza steady state a los 60 min de infusión (100 – 200 micro u/ml) Supresión producción de glucosa y cetonas Estimula metabolismo periférico de glucosa y ketonas Reducción de glucosa 50 – 100 mg/dL/hr No debe reducirse la BIC hasta la mejoría de la cetoacidosis Insulina: regenera HCO3 y corrige acidosis.Ketoacidos son bicarbonato potencial Los aniones ketoacidos son bicarbonato potencial y su perdida urinaria representa la pérdida de bicarbonato. Una acidosis con AG normal se ve durante la recuperación de KAD debido a la pérdida urinaria de precursores de bicarbonato Información confidencial de Microsoft

Insulina cristalina BIC
No reducir si glicemia 250 a 300 mg/dl: Cambiar solución a SG5% + Na 70 mEq/L + K según niveles de K y P Si glicemia < 250 mg/dl antes de la mejoría de ketoacidosis, prevención de hipoglicemia Aumentar concentración de glucosado a 10 ó 12,5% Glicemias aceptables: 150 a 200 mg/dL en niños menores 100 a 150 mg/dL en mayores Discontinuar cuando: pH>7.3 AG normal glicemia < 200 mg% buena tolerancia oral Dar la insulina sbc con un intervalo de anticipación 15 min insulina de acción rápida (lispro) 30 – 60 min insulina de acción corta (regular) Un estudio con caso control demuestra que el riesgo de edema cerebral disminuye al retrasar la BIC de insulina una hora o más después de la hidratación

Natremia é Natremia Movimiento de agua desde LEC al LIC êosmolaridad n los qu e trabajó e Mejoría hiperglicemia e hidratación Tiempo Información confidencial de Microsoft

Sodio: control horario por 3 – 4 horas
Microsoft Excelencia en ingeniería Sodio: control horario por 3 – 4 horas Na debe subir 2,4 meq/L cada ê100 mg% glicemia Na= Na medido + (ΔSG/100) Falla en el aumento de la natremia puede ser un signo precoz de riesgo de edema cerebral Aumentar sodio o disminuir velocidad de infusión Luego de 4 horas controlar cada 2 horas. ΔSG aumento por sobre lo normal de la glicemia en mg%, se divide por 2,3 si esta en mmol/dl Corrected sodium 􏰅 measured Na 􏰃+ 2 x [(glucose mmol/l - 5.6/ 5.6] or Na + 2 x[(glucose mg/dl - 100) / 100] Información confidencial de Microsoft

Potasio Aporte de 40 meq/L de solución
Si paciente hipokalémico, el potasio debe reponerse con inicio de hidratación Si se encuentra normocalémico debería reponerse con el inicio de la insulina Si hipercalemia, se repondrá cuando llegue a niveles normales Un estudio con caso control demuestra que el riesgo de edema cerebral disminuye al retrasar la BIC de insulina una hora o más después de la hidratación

Mejoría de acidosis Mejora acidosis Aumenta la producción de bicarbonato Promueve metabolismo de las cetonas n los qu e trabajó e Mejoría de la perfusion, disminuye lactacidosis HCO3 SERICO 8 CC 12 MMOL ANION GAP 24 AL DAR INSULINA 12 MMOL DE CC SE TRANSFORMAN EN HCO3 QUE SUBE A 14, ANION GAP SE ORMALIZA PERO PERSISTE ACIDOSIS Insulina detiene la producción de cetonas ANION GAP NORMAL/ACIDOSIS Información confidencial de Microsoft

Bicarbonato Hay evidencia sustancial que APOYA SU NO USO Estudios en adultos y niños no han demostrado su utilidad ADA/ESPE/LWPES Sería beneficioso usado con precaución en pH< 6,9, con disfunción miocárdica/ vasodilatación Hipercalemia severa 1 – 2 mmol/kg en 1 a 2 horas. RIESGOS: é pCO2 que atraviesa BHE y genera acidosis cerebral Enlentece êketosis, estimula ketogenesis Factor de riesgo de edema cerebral Hiperosmolaridad Luego de 4 horas controlar cada 2 horas. ΔSG aumento por sobre lo normal de la glicemia en mg%, se divide por 2,3 si esta en mmol/dl Información confidencial de Microsoft

Guías Minsal 2005

Resumen Monitorización intensiva
ELP – Glicemia – pH – Nu – Hto – CC iniciales HGT horario por 6 horas ELP - pH: horarios por 4 horas, luego cada 2 SF 10 ml/kg en 1 hora máx por 2 veces, luego volumen no mayor de 2 veces el volumen basal (déficit en 48 horas) Control estricto de ascenso de natremia Monitorización de signos de edema cerebral Reposición de K, P No usar bicarbonato Para resumir el contenido de la presentación, reitere los puntos importantes de las lecciones. ¿Qué desea que recuerde el público luego de su presentación?

Complicaciones

Edema cerebral 1% de los episodios de KAD Mortalidad 20 – 90% 15 – 20% secuelados Síntomas aparecen con la terapia. Estudio 41 niños KAD 56% presentan estrechamiento ventricular en RM que disminuye durante recuperación. 60% GCS < 15 Causas no bien definidas Prevención de edema cerebral: prev KAD 4 – 12 horas terapia Luego de 4 horas controlar cada 2 horas. ΔSG aumento por sobre lo normal de la glicemia en mg%, se divide por 2,3 si esta en mmol/dl Información confidencial de Microsoft

Edema cerebral: Mecanismos
Isquemia/ edema citotóxico: RM : disminución de N acetil aspartato Aumento niveles de lactato en gg basales Edema vasogénico/Alteración de BHE RM: difusión de agua a cerebro Flujo cerebral normal o aumentado a pesar de hipocapnia Edema osmótico por fluidoterapia NAA marcador de viabilidad neuronal Estudios hechos en pocos niños con KAD pero sin clinica de edema cerebral

Edema cerebral: Factores de riesgo
< edad Debut de DM tipo I Elevación de natremia distinta a lo esperado, sugerente de > disminución de osmolaridad (> 1 – 2 mosm/kg en 2 horas) N ureico elevado al momento del diagnóstico Severidad de la acidosis al diagnóstico Administración de bicarbonato pCO2 inicial más baja NAA marcador de viabilidad neuronal Estudios hechos en pocos niños con KAD pero sin clinica de edema cerebral

Edema cerebral: Criterios sospecha
Microsoft Excelencia en ingeniería Edema cerebral: Criterios sospecha MAYORES Nivel de conciencia alterado/fluctuante Desaceleración de FC (> 20 latidos por minuto) Incontinencia no acorde a la edad MENORES Vómitos Cefalea Letargia Pd> 90 mmHg Edad < 5 años Caida de Fc no explicable a mejotia de hemodinamia nia pac en reposo La presencia de 2 criterios mayores ó 1 mayor más 1 menor indican alta sospecha Información confidencial de Microsoft

Edema cerebral: Criterios diagnósticos
Respuesta motora o verbal al dolor anormales Postura de decorticación o descerebración Parálisis de nervios III, IV y VI Pattern respiratorio anormal NAA marcador de viabilidad neuronal Estudios hechos en pocos niños con KAD pero sin clinica de edema cerebral

Edema cerebral: Tratamiento
Microsoft Excelencia en ingeniería Edema cerebral: Tratamiento Si se sospecha, iniciar terapia precoz Disminuir velocidad de fluidoterapia Manitol 0,25 – 1 gr/kg en 20 minutos NaCl 3% 5 – 10 ml/kg en 30 minutos Intubación y VM Evitar hiperventilación Evitar pCO2 < 22 mmHg Caida de Fc no explicable a mejotia de hemodinamia nia pac en reposo Información confidencial de Microsoft

Resumen Edema cerebral responsable del 50 a 80% de las muertes por KAD
20% de mortalidad / 15 – 35% secuelas Grupos de riesgo Importante la evaluación clínica. TAC es tardío Sospecha de edema debe tratarse VM en forma cuidadosa Para resumir el contenido de la presentación, reitere los puntos importantes de las lecciones. ¿Qué desea que recuerde el público luego de su presentación?

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