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Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC

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Presentación del tema: "Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC"— Transcripción de la presentación:

1 Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC
INFECCIONES DE LA PIEL Y DE LOS TEJIDOS BLANDOS Amalia Rodriguez French Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC

2 Infecciones de la Piel y los Tejidos Blandos
Generalidades Fluctúan entre : Inflamación localizada, auto limitada , a rápidamente progresiva con necrosis y toxicidad sistémica severa .

3 Infecciones de la piel mas comunes que llevan a hospitalización : Celulitis
Infecciones mas superficiales : erisipela , impétigo y foliculitis Mas profundamente son: forunculosis , hidradenitis y abscesos en la piel.

4 CELULITIS Generalidades
Infección superficial de la piel y tejido subcutáneo caracterizada por eritema induración y terneza . Trauma local y lesiones subyacentes son factores predisponentes Recurrente

5 Evaluación Definición del hospedero
Historia : síntomas sugestivos de toxicidad sistémica , fiebre , escalofríos , y mialgias . tasa de progreso de la inflamación ,presencia o ausencia de dolor exposición ambiental , fiebre. Hinchazón del área , eritema macular confluente, la piel se palpa caliente , con terneza , linfangitis adenopatía regional . Tiña pedís acompañante o eczema , a veces psoriasis.

6 CELULITIS Agentes etiológicos S piogenes y S aureus Otros agentes:
Streptococo , H. influenzae , Pasteurella multocida ,Pseudomonas aeruginosa Legionella y Cryptococo neoformans en inmunocomprometidos

7 Infecciones de la Piel y de los Tejidos Blandos
Factores predisponentes de celulitis : Compromiso venoso o linfático secundario a cirugía, tromboflebitis previa trauma ,falla cardiaca derecha . Antecedentes mas comunes de celulitis Diabetes mellitus :neuropatía periférica y oclusión de pequeños vasos . Lleva a trauma inadvertido curación pobre de heridas y necrosis tisular Alcoholismo cronico por trauma o higiene pobre . 50% no informan factores predisponentes.

8 CELULITIS Examen Físico Presencia de eritema
Induración , linfangitis, crépitos, terneza , evidencia de isquemia , bulas , presencia y características de cualquier drenaje. Evaluación frecuente por cambios . Signos sistémicos de toxicidad (Hipotensión , confusión ,oliguria)

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10 CELULITIS

11 CELULITIS Hallazgos Clínicos
Eritema , calor, hinchazón, dolor local y terneza No hay bordes levantados , extensa, progresa rapidamente. Linfangitis y linfoadenopatía regional Lesión previa , no siempre aparente

12 CELULITIS Manifestaciones Sistémicas Fiebre Escalofrío
Malestar , no siempre presentes .

13 CELULITIS Laboratorio Hemograma completo Hemocultivos
Material de cultivo por aspiración Radiografía del área involucrada Biopsia en casos seleccionados

14 CELULITIS Diagnóstico diferencial Erisipela Injuria termal
Infiltración maligna, Angio edema, dermatosis neutrofilica Herpes Zoster Eritema crónico migrans

15 CELULITIS Tratamiento Penicilina semisintética Cefalosporina de I°Gen

16 ERISIPELA Tratamiento
Penicilina G o Cefalosporina de I° Gen por vía parenteral Luego de mejoría clínica continuar con agentes orales : penicillin V o cefalexina . En toxicidad mínima no se requiere tratamiento parenteral . Antipiréticos .

17 ERISIPELA Epidemiología Tipo de celulitis superficial
Se distingue de la celulitis en que involucra capas más superficiales de la piel y linfáticos cutáneos ,lesión bien demarcada. Más común en la cara y las extremidades . Causada por S Beta hemolítico A , raras veces otros beta hemolíticos o S. aureus . Los organismos penetran en rupturas de la piel. Tendencia a recurrir en el mismo lugar . Erisipela facial ocurre a veces luego de I.V.R.S.

18 ERISIPELA

19 ERISIPELA Hallazgos Clínicos Mancha roja en hendidura nasolabial
Área de la piel caliente , roja, sensible ,brillante edematosa e indurada .Presencia de vesículas o bulas con fluido seroso. Demarcación entre lesión y la piel normal, área de inflamación elevada . Descamación días después . No hay necrosis, ni cicatrices . Síntomas asociados : dolor malestar fiebre y escalofríos . Ocasionalmente toxicidad sistémica

20 ERISIPELA Esenciales para diagnóstico
Lesión extendida , Roja y edematosa indurada Demarcación definida, margen elevado , progresiva. Dolor , fiebre y toxicidad sistémica son comunes .

21 Celulitis Clostridiana
Infecciòn superficial causada por Closrtridium perfringens . Antecedente de trauma , o cirugia recienete. Gas en piel , no participa ni la fascia ni musculo profundo . Diagnostico con TAC o MRI

22 Celulitis anaeróbica no clostridiana
Infeccion por anaerobios y aerobios . Usualmente asociada a diabetes mellitus con mal olor . Debe ser distinguida de Mionecrosis y fasceitis necrotizante mediante cirugía

23 CELULITIS Diagnóstico Diferencial

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25 IMPÉTIGO Epidemiología
Enfermedad de niños ,ocasionalmente en ancianos y en inmunocomprometidos de todas las edades; Más común en climas cálidos. Causada por estreptococo del grupo A; S. aureus puede estar presente . En recién nacidos o niños pequeños una forma bulosa es causada por Staphylococo aureus .

26 IMPÉTIGO Cuadro clínico
Infección bacteriana muy superficial inicia con formación de vesículas y pústulas en la epidermis, contenido color miel , forma costra chocolate amarillenta . Se desarrolla en cara y extremidades. Prúrito , rascado disemina la lesión . No produce ulceración ni cicatrices . Fiebre ausente o mínima .

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29 IMPÉTIGO Hallazgos Esenciales para Diagnóstico:
Infección superficial en piel vesículo pustular o costrosa Causada por S. piogenes/S. aureus Ausencia de dolor o síntomas constitucionales Curación sin cicatrices

30 IMPÉTIGO Diagnóstico diferencial Dermatitis de contacto Herpes Simple
Picaduras de insecto Complicación Glomerulonefritis post estreptocóccica Tratamiento Dicloxacilina sodica /10 días o mupirocina tópica.

31 ABSCESOS CUTÁNEOS Generalidades
Extensión de lesión epidérmica o dérmica . Superficiales, únicos bien localizados , no asociados a toxicidad sistémica. Antecedente de trauma, heridas punzantes , siembra hematógena Localización : cabeza, cuello,región perineal extremidades. Organismos de la flora de piel o mucosa adyacente .

32 ABSCESOS CUTÁNEOS Hallazgos clínicos
Nódulos eritematosos ,Dolorosos, se hacen fluctuantes . Inflamación circundante , pústula . Complicaciones Bacteremia Diseminación adyacente : incluyendo huesos y articulaciones

33 ABSCESOS CUTÁNEOS Tratamiento
Incisión y drenaje cuando hay fluctuación punción Profilaxis antimicrobiana: en individuos con lesiones valvulares. Lesiones en nariz y labios : no manipular. Antimicrobianos de acuerdo a condición del paciente y agente

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35 Furúnculos Se desarrollan de foliculitis : nodulares firmes , dolorosos . Se disemina a capas subcutáneas. Sitios húmedos con vello : cuello , axila , glúteos y cara . Condiciones predisponentes : Diabetes, corticoterapia , uso de drogas inyectadas .

36 Carbunclos Más extensos que los forúnculos , subcutáneos multiloculados, dolorosos Localización : Nuca, espalda o muslos tienen tractos sinusales . Agente etiológico : S. aureus . Cuadro clínico : Fiebre ,síntomas sistémicos

37 Carbunclo

38 FURÚNCULOS YCARBUNCOS
Complicaciones Manipulaciones de forúnculos en cara o labios pueden ocasionar trombosis del seno cavernoso Bacteremia estafilócoccica Tratamiento Forúnculos pequeños : Calor húmedo .No indicados anti- infecciosoos locales o sistémicos . Forúnculos grandes y Carbunco : Incisión y drenaje . Anti-infecciosos orales ó parenterales.

39 FORÚNCULOS YCARBUNCOS
Infección bacteriana ostium de folículo piloso : cara, glúteos, superficie extensora de la extremidad Pápulas o pústulas pequeñas drenan , forman costra; curan espontaneamente , cicatrices no comunes . Agentes etiológicos S aureus , Pseudomonas aeruginosa ( baños en tina con agua caliente, piscinas contaminadas. .

40 INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Consideraciones generales Inflamación y necrosis rapidamente progresiva de piel, grasa subcutánea fascia y ocasionalmente músculo . Diferenciar entre lesiones necrotizantes y lesiones no necrotizantes

41 INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Hallazgos clínicos Tempranos : Bulas y edema que se extienden mas allá de un área de eritema equimosis cutánea focal ,crepitos , anestesia focal , ausencia de linfangitis . Dolor severo . Puede no haber evidencia de fasceítis necrotizante .

42 INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Agentes etiológicos Polimicrobianas Mionecrosis clostridiana : Clostridium perfringens Fasceítis necrotizante tipo 1 Fasceítis necrotizante tipo 2: invasivo Streptococo grupo A).

43 MIONECROSIS CLOSTRIDIANA ( GANGRENA GASEOSA)
Generalidades Infección muy seria , rapidamente progresiva , pone en riesgo la vida. Presencia de tejido contaminado , desvitalizado Factores predisponentes Injuria traumática , heridas penetrantes ,heridas quirúrgicas luego de cirugía de intestino,presencia de insuficiencia arterial avanzada .

44 MIONECROSIS CLOSTRIDIANA ( GANGRENA GASEOSA )
Hallazgos clínicos Rápida destrucción del músculo Toxicidad sistémica severa de inicio agudo con dolor severo hipotensión severa . Miembro afectado edematoso ,piel circundante pálida , secreción de material seroso, oscuro . Tejido se pone negruzco con bula llena de fluido, crepitaciones a la palpación . Complicaciones. Destrucción de tejido que puede producir pérdida del miembro.

45 Gangrena Gaseosa

46 MIONECROSIS CLOSTRIDIANA (Gangrena gaseosa )
Tratamiento Penicilina sódica en dosis elevadas Metronidazole ,Imipenem , Clindamicina , ampicilina /sulbactam son alternativas Debridamiento temprano Prevención Cuidado meticuloso de heridas traumáticas debridamiento ,limpieza de material extraño .

47 FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Generalidades Destruye progresivamente la fascia subcutánea y la grasa con relativa con escasa afectación del músculo . Puede afectar cualquier parte del cuerpo, predomina en extremidades

48 FASCEÍTIS NECROTIZANTE
HALLAZGOS CLINICOS Hallazgos tempranos pueden sugerir celulitis Disemina rápidamente por planos fasciales, canales venosos y linfáticos . Puede no haber evidencia inicial de necrosis cutánea . Dolor severo, toxicidad sistémica significativa. Edema que se extiende más alla del área de inflamación cutánea .

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50 Fasceitis Necrotizante

51 FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Hallazgos clínicos Anestesia cutánea en parches , Gangrena , resultado de destrucción del tejido subcutáneo . Paciente tóxico ,Hipotenso que ingresa a falla orgánica multisistémica . Diagnóstico se comprueba con cirugía : tejido necrótico sin pus . Microorganismos en Gram ( Biopsia ).

52 FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -1 Proceso polimicrobiano incluyendo anaerobio ( Bacteroides o Peptostreptococo) con Enterobacteriacea . Gangrena de Fournier : genitales, ocurre en diabéticos . Celulitis necrotizante sinergística : proceso similar al tipo -1 pero involucra músculo

53 FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -2 Causada por Streptococo betahemolitico grupo A . invasivo , podría estar en combinación con S. aureus . Inicia en sitios de trauma menor : se presenta en individuos inmunocomprometidos pero también en jóvenes sanos. Varicela : factor de riesgo . Aunque puede haber participación del musculo usualmente no hay gas. Asociada con Shock tóxico por Streptococo

54 FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -2 COMPLICACIONES Síndrome compartamental Necrosis progresiva que lleva a amputación Bacteriemia Disfunción orgánica múltiple

55 FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Causada por MRSA de la comunidad Emergente Poco común Tratamiento médico y quirúrgico agresivo Miller Loren, et al, NEJM: Vol352: , April 7, 2005

56 INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Generalidades Mas del 50% de las amputaciones no traumáticas de las extremidades inferiores Pérdida de la sensación protectora Neuropatía periférica sensorial Micro y macro angiopatía Factores sistémicos Inicia con ruptura en la piel luego celulitis localizada que puede llegar a fascia , profunda tendón espacio articular y hueso

57 INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Mínima que no afecta extremidad Superficial Celulitis mínima , faltan signos de inflamación No hay participación de hueso o articulación Agentes etiológicos S. Aureus ó Estreptococo aeróbico Anaerobios infrecuentes

58 INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD Polimicrobianas : Aeróbicos y anaeróbicos , S. aureus , S.beta hemolítico Enterobacteriacea Clostridium sp, Bacteroides sp

59 INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD Hallazgos clínicos Asociada a isquemia significativa y gangrena Celulitis más extensa , engrosamiento , úlceras Infección de hueso o espacio articular continuo.

60 INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD Complicaciones Infección persistente Osteomielitis Artritis séptica Infección que requiere amputación Infección sistémica con toxicidad severa

61 INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Diagnóstico Falla en curación de herida durante tiempo esperado Obtencion de especimen microbiologico

62 Pie Diabetico

63 INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
TRATAMIENTO Antimicrobiano de acuerdo a agente etiológico Debridamiento Amputación


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