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CARDIOPATIA ISQUEMICA

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Presentación del tema: "CARDIOPATIA ISQUEMICA"— Transcripción de la presentación:

1 CARDIOPATIA ISQUEMICA
Dra. Mercedes Perendones Prof. Adj. Clínica Médica “2” Prof. Dr. Carlos Dufrechou Marzo, 2009

2 ETIOLOGIA ATEROESCLEROSIS (>90%) OTRAS: - Vasoespasmo coronario
- Bandas Musculares - Vasculitis - Síndromes protrombóticos - Embolia coronaria - CHOI - Estenosis aórtica

3 FR VASCULARES NO MODIFICABLES
EDAD SEXO HISTORIA FAMILIAR

4 FR VASCULARES MODIFICABLES
MAYORES TABAQUISMO HIPERLIPIDEMIA DIABETES MELLITUS HTA OBESIDAD Perímetro abdominal MENORES HOSTILIDAD ESTRES CONTRACEPTIVOS SEDENTARISMO

5 Otros FR vasculares Homocisteinemia Resistencia a la Insulina
Aumento de PAI-1, leptina, resistina Aumento de FNT α Disminución de adiponectina Aumento de Proteína C reactiva Aumento de Proteína migradora monocitos (MMP)

6 FISIOPATOLOGÍA Isquemia: dis-balance entre aporte y consumo de oxígeno

7 DETERMINANTES del CONSUMO de OXIGENO
FRECUENCIA CARDIACA CONTRACTILIDAD TENSION PARIETAL FARMACOS/DROGAS SITUACIONES CLINICAS: ANEMIA, FIEBRE, INFECCIONES, HIPERTIROIDISMO, ETC

8 EFECTOS DE LA ISQUEMIA HIPOPERFUSIÓN
Alteraciones transitorias (daño es reversible si la hipoxia es menor a 20 minutos) Alteraciones permanentes Repercusiones – mecánicas - eléctricas Bioquímica: al no poder metabolizar ácidos grasos en ausencia de O2, la glucosa es degradada a lactato y disminuye el pH intracelular, igual que los depósitos de ATP. Se altera la función de la membrana: sale K y entra Na en los miocitos

9 DIAGNOSTICO ANAMNESIS EXAMEN FISICO VALORACION PARACLINICA

10 HISTORIA CLINICA Mujer de 68 años, casada, vive con esposo, jubilada doméstica. AP: HTA de larga data, con cifras máximas 200/120 mmHg y cifras habituales de 160/80 mmHg sistólica. Dislipémica. Intervenciones quirúrgicas: histerectomía.

11 Comienza hace 2 años con historia de disnea de esfuerzo CF II con DD y episodios de DPN. Conjuntamente dolor torácico opresivo retroesternal de esfuerzo al deambular 2 cuadras, sin irradiaciones, que ceden con el reposo, sin elementos NV acompañantes y de 10 min de duración. En el transcurso del tiempo los mismos aparecen a esfuerzos menores, desde hace 1 año lo hacen a ½ cuadra, cede con reposo en minutos. Niega episodios de reposo o nocturnos. No edemas, palpitaciones, mareos, síncope.

12 Examen físico: lúcida, eupneica, tolera decúbito
Examen físico: lúcida, eupneica, tolera decúbito. Peso 96kg Talla 168cm Per abd 112cm. PM: normocoloreadas, sin lesiones. CU y LG: normal. PP: MAV presente bilateral, no estertores. Cv: RR 72lpm, RBG. R2 aumentado en foco aórtico. Silencios libres. PA: 130/80 mmHg. Sector arterial y venoso: normal. Abd: sin visceromegalias, indoloro.

13 AGRUPACION SINDROMATICA
Síndrome IC izquierda - aguda / crónica - compensada / descompensada Síndrome anginoso o angor - ¿por qué? - ¿forma clínica? - ¿grado?

14 DIAGNOSTICOS Cardiopatía isquémica - forma de presentación
- etiopatogenia - factores de riesgo vasculares presentes - ¿factores inestabilizantes? Cardiopatía hipertensiva - ¿elementos que la apoyan?

15 INTERROGATORIO A T I L I E F DOLOR ANGOR O ANGINA DISNEA EDEMAS
PALPITACIONES MAREOS SINCOPE HEMOPTISIS A T I L I E F ANGOR O ANGINA

16 DOLOR TORACICO LOCALIZACION FORMA APARICION FORMA ACALMIA ANGOR TIPICO
ANGOR ATIPICO DOLOR TORACICO CARDIOPATIA ISQUEMICA

17 DOLOR TORACICO ANGOR TIPICO (3) Molestia retro esternal opresiva
Desencadenada por esfuerzo (físico, stress, frío, comida copiosa) Calmada por reposo o nitratos ANGOR ATIPICO (2) DOLOR TORACICO (1)

18 RECORDAR: CARDIOPATIA ISQUEMICA PUEDE MANIFESTARSE POR OTROS “DOLORES” DISTINTOS AL ANGOR. EJ: dolor hombro, muñeca, codo, mandíbula, epigástrico.

19 ANGOR - Clasificación ESTABLE INESTABLE PRINZMETAL
ISQUEMIA SILENCIOSA o SILENTE

20 Clasificación funcional CCS (Sociedad Canadiense – 1975)
I Angor para esfuerzos fiscos violentos o rápidos o prolongados o deportivos II Angor para caminata rápida o en pendiente o después de una comida o al frío/viento stress emotivo o al despertar III Angor a la marcha en terreno plano -2 cuadras o subida de escalera 1 piso a paso normal IV Angor de mínimo esfuerzo o de reposo

21 ANGOR ESTABLE: DEFINICION
Dolor anginoso que permanece incambiado en sus características de: - frecuencia - duración - intensidad - causales o desencadenantes en los últimos 60 días.

22 ANGOR INESTABLE: DEFINICION
CUANDO NO CUMPLE LAS CONDICIONES PREVIAMENTE SEÑALADAS.

23 ANGOR INESTABLE: CLASIFICACION
ANGOR PROGRESIVO ANGOR DE REPOSO ANGOR DE RECIENTE COMIENZO

24 ANGOR INESTABLE: ESTADIFICACION
ELEMENTOS: - CLINICOS - ECG - VALOR TT RIESGO BAJO RIESGO INTERMEDIO RIESGO ALTO SUFRIR UN INFARTO O MUERTE SUBITA EN LOS PROXIMOS 30 DIAS

25 ANGOR INESTABLE DE BAJO RIESGO
Angor de reciente comienzo o progresivo clase III-IV en las 2 semanas previas sin dolor prolongado(>20 minutos) ECG normal o sin cambios agudos Troponina normal

26 ANGINA INESTABLE DE RIESGO INTERMEDIO
AP: IAM, APTC Dolor prolongado de reposo de > 20 minutos, cede con nitratos o espontáneamente al momento de la internación. ECG: T invertidas mayores de 0.2 mV TT levemente elevadas (TT >0.01 pero <0.1 ng/mL)

27 ANGINA INESTABLE DE ALTO RIESGO
AP: IAM, RVM Angor progresivo en las últimas 48 hs Dolor prolongado de reposo de > 20 minutos Insuficiencia Cardíaca Agravamiento de soplo de Insuficiencia Mitral Hipotensión, bradicardia o taquicardia ECG: cambios del segmento ST mayores de 0.05 mV o nuevo BCRI, TVS TT levemente elevadas (TT >0.01 pero <0.1 ng/mL)

28 Angor inestable/IAM sin  ST : los niveles de troponina T predicen riesgo de mortalidad
7.5 8 6.0 6 3.7 Mortalidad a 42 días (% of patcentes) 3.4 4 1.7 2 1.0 831 174 148 134 50 67 0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0 Troponina I (ng/ml) Risk Ratio Antman N Engl J Med. 335:1342, 1996

29 ANGINA INESTABLE Valor pronostico de Marcadores de Inflamación y Daño Miocárdico
4,4 3.6 Mortalidad a 14 dias % diap ok 0.7 p=0.026 TN t (+) o PCR Q5 TN T (+) y PCR Q5 Tn T (-) y PCR Q1-4 RC (Morrow et al,JACC, 1998 )

30 ANGINA DE PRINZMETAL ANGINA que ocurre en reposo, en horas de la madrugada. ELEVACION Transitoria del ST. Se asocia a ESPASMO CORONARIO

31 ISQUEMIA SILENTE: Alteraciones del ST sin angor
Puede documentarse por hallazgos del ECG, Holter Se han encontrado en el 2.5 % de la población masculina

32 Clasificación funcional isquemia silente Clasificacion de COHN - 1987
Tipo 1 En sujetos asintomáticos: descubierta fortuita en contexto de factores de riesgo CV y/o chequeo Tipo 2 Después de un infarto de miocardio

33 DIAGNOSTICO DE LA ANGINA
CLINICO BUEN INTERROGATORIO

34 PROBABILIDAD PRETEST LA PROBABILIDAD DE TENER ENFERMEDAD CORONARIA PUEDE SER ESTIMADA DE LOS DATOS CLINICOS DEL PACIENTE TENIENDO EN CUENTA EDAD-SEXO Y TIPO DE DOLOR.

35 EL EXAMEN FISICO PUEDE SER NORMAL
Auscultación cardíaca Auscultación pulmonar Presión arterial Pulsos periféricos Buscar edema, IY, RHY EL EXAMEN FISICO PUEDE SER NORMAL

36 PARACLINICA Enzimograma cardíaco Ecocardiograma Ergometría
ECG Enzimograma cardíaco Ecocardiograma Ergometría Ecocardiograma estrés Centellograma miocárdico CACG

37 ECG: RS 70lpm. onda P 0. 04seg. PR 0. 20seg
ECG: RS 70lpm. onda P 0.04seg. PR 0.20seg. Sin alteraciones de la repolarización. Rx tórax: silueta cardíaca normal, aorta normal con placas, sin lesiones pleuropulmonares. Centellograma miocárdico con dipiridamol FC 162 (90%). Sin angor. ECG esfuerzo infradesnivel ST 2mm. Defecto de captación moderado a severo en la región anterior que al reposo normaliza.

38 COMENTARIOS ECG - ¿Es diagnóstico de angor?
- ¿Es diagnóstico de cardiopatía isquémica? - ¿Al ser normal descarta el diagnóstico planteado? Rx tórax - ¿Qué utilidad tiene en este caso? - ¿Qué comentarios le amerita las lesiones en la aorta?

39 ¿Están de acuerdo con el estudio funcional realizado?
¿Cuál otro pudo ser la elección? ¿Qué comentarios realiza respecto a los hallazgos? ¿Cómo continuamos ahora?

40 ECG SENSIBILIDAD DEL 50% EN PACIENTES SIN DOLOR 90% DURANTE LA CRISIS ANGINOSA. Valorar: - presencia de necrosis (onda Q) - presencia de isquemia (alteraciones del segmento ST) - presencia de lesión (alteraciones de la onda T)

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42 ALTERACIONES ST CON DOLOR

43 ECOCARDIOGRAFIA: - Alteraciones segmentarias de la contractilidad - FEVI ERGOMETRIA: 1ra línea si sospecha cardiopatía isquémica. Sensibilidad 66% Especificidad 77% - Suficiente (FC, carga) - Síntomas - Alteraciones dinámicas en el ECG: supre/infradesnivel ST, inversión onda T.

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45 DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST

46 ECOSTRESS (Ejercicio - Dobutamina)
1ra línea si sospecha cardiopatía isquémica. Sensibilidad> 80% Especificidad 90% (técnico dependiente) Compara estado basal vs estrés - Síntomas - Alteraciones FEVI - Alteraciones segmentarias SPECT : Primer línea si se sospecha cardiopatía isquémica Sensibilidad y Especificidad >90% Complementaria de la Coronarioangiografía al mostrar el territorio isquémico.

47 TAC/ RNM CARDIACA Técnicas de reciente introducción Utiles en pacientes con cardiopatía isquémica ya conocida para valorar RVM, evolución Stent

48 CORONARIOANGIOGRAFIA
“gold standar” para diagnóstico de enfermedad coronaria al permitir conocer: - anatomía coronaria - nº de vasos afectos - localización de lesiones (pronóstico) - severidad de las lesiones ( lesiones Tipo A-B-C ) - circulación colateral - flujo (TIMI) ... Estratificación del riesgo y táctica de revascularización

49 Tratamiento Objetivo Interrumpir el progreso de la ateroesclerosis
Reducir los síntomas de la angina - la frecuencia de eventos isquémicos y “mejorar” la vida. Prevenir los eventos cardiacos mayores (IAM- Muerte) y “prolongar” la vida. Interrumpir el progreso de la ateroesclerosis Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines

50 HISTORIA CLINICA Losartán 100mg/día Furosemide 40mg/día
Atorvastatina 10mg/día por medio AAS 75mg ocasional.

51 COMENTARIOS ¿Está de acuerdo con el plan realizado? ¿Qué cambiaría?
¿Porqué?

52 TRATAMIENTO Modificación del estilo de vida
Exclusión de factores precipitantes Tratamiento Farmacológico Cirugía o Angioplastía

53 Alteración del Estilo de Vida: durante el estudio de la posible cardiopatía isquémica
Suspensión del tabaquismo Reducción de peso Reducción de actividad física Evitar trastornos emocionales

54 RECONOCER FACTORES PRECIPITANTES O INESTABILIZANTES
ANEMIA FIEBRE INFECCIONES HIPERTIROIDISMO FC ALTAS (EJ: FA con BTB)

55 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Beta Bloqueadores Estatinas IECA/ARA II Antiplaquetarios Nitratos Calcio antagonistas Anticoagulantes Mejoran el pronóstico Reducen los síntomas

56 ¿Cuánto incide cada fármaco en el beneficio del paciente?

57 Angor estable Tratamiento anti-trombótico Tratamiento anti-isquémico
Estabilización de la placa Tratamiento invasivo

58 ANGOR ESTABLE Tratamiento anti-trombótico
Antiagregantes plaquetarios: AAS Alternativa: clopidogrel, ticlopidina

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60 ANGOR ESTABLE Tratamiento anti-isquémico
Betabloqueantes Calcio-antagonistas (contraindicación BB, se sospecha vasoespasmo, persisten los síntomas pese al tto completo incluyendo BB) IECA (s/t en pacientes con IAM, ICC, HTA, DM) Nitratos durante las crisis anginosas

61 ANGOR ESTABLE Tratamiento estabilizador placa
Estatinas

62 ANGOR ESTABLE Dosis AAS: 75 – 150 mg día Betabloqueantes:
Atenolol 25 – 50 mg c/12 hs IECA: Enalapril 5 – 10 mg c/12 hs Estatinas: Atorvastatina 10 mg día

63 Angor estable ¿Tratamiento invasivo?
Realización CACG: cuando se demuestre isquemia a través de los estudios paraclínicos. - ECG con cambios dinámicos durante un episodio de angor - Ergometría - Ecoestrés - Centellograma Positivos para isquemia

64 Angor inestable (igual para IAM sin supradesnivel del ST)
Tratamiento anti-trombótico Tratamiento anti-isquémico Estabilización de la placa Tratamiento invasivo

65 ANGOR INESTABLE Tratamiento anti-trombótico
Antiagregantes plaquetarios (clase I) AAS Clopidogrel / Ticlopidina Anticoagulantes HBPM s/c Inhibidores GP IIb-IIIa Abciximab/ Tirofiban/ Integrelina ambos Grupo de pacientes seleccionados

66 Aspirina. Evidencia

67 Circulation 1994;89:81-8.

68

69 Reducción riesgo muerte o IM a los 30 días post SCA
AAS Clopidogrel HBPM Inb IIb-IIIa 9% 10% 19% 46%

70 ANGOR INESTABLE Tratamiento anti-isquémico
Reposo absoluto (clase I) O2 (clase I) NTG s/l y luego i/v (clase I) Morfina en caso que el dolor no ceda (clase I) Betabloqueantes (clase I) IECA en HTA persistente a pesar de BB y NTG en presencia de DM, ICC o FEVI baja (clase I)

71 ANGOR INESTABLE Tratamiento estabilizador de placa
Estatinas

72 Efectos de las estatinas sobre la estabilidad de la placa
aterosclerótica (I) Núcleo lípido Adventicia Terapia con estatinas Núcleo lípido Adventicia

73 PURSUIT y GUSTO IIB : Mejor sobrevida después de un SCA con hipolipemiantes
100 n = 3653 (18%) 98 n = 17,156 96 94 HR = 0.48 (95% CI = , P < ) at 6 months 92 Agente hipolipemiante 90 Sin hipolipemiante 30 60 90 120 150 180 Días después del alta Adaptado de Lancet 2001; 357:1063

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75 ANGOR INESTABLE Dosis AAS: 75 – 150 mg día Clopidogrel: 75 mg día
HBPM: Clexane 1 mg/k c/12 horas Betabloqueantes: Atenolol 25 – 50 mg c/12 hs IECA: Enalapril 5 – 10 mg c/12 hs NTG i/v – parche 5 ó 10 mg desde 8 a 22 hs Estatinas: Atorvastatina 80 mg día

76 ANGOR INESTABLE RIESGO BAJO TRATAMIENTO MEDICO ESTUDIAR
CACG SI CORRESPONDE SEGÚN RESULTADO DE LOS ESTUDIOS Bajo riesgo no se recomienda coronariografía sistemática (III,C) AHA 2007

77 ANGOR INESTABLE RIESGO MODERADO/ALTO CONSERVADORA INTERVENCIONISTA
PRECOZ 1) TRATAMIENTO MEDICO 2) ESTUDIAR 3) CACG SI CORRESPONDE CACG URGENCIA SI NO SE ESTABILIZA

78 Elementos para plantear estudio invasivo precoz (AHA 2002)
Inestabilidad hemodinámica Troponina elevada Fracción de eyección menor a 40% TV sostenida Angioplastía en los últimos 6 meses Cirugía cardíaca previa Pacientes jóvenes con profesión riesgo O la decisión del tratante

79 En cualquier situación previa HEMOS REALIZADO CACG ¿Cómo PROCEDEMOS ahora?
Depende del resultado de la misma

80 LESIONES CORONARIAS Y SU PRONÓSTICO
Estenosis >70% % Tronco CI >50%: 15% mortalidad anual

81 TRATAMIENTO INVASIVO LESION TRONCO > 50% LESION ARTERIAS > 70%
TIPO LESION LOCALIZACION TIPO ARTERIA RVM APTC RVM

82 PROFILAXIS CARDIOPATIA ISQUEMICA
PROFILAXIS PRIMARIA PROFILAXIS SECUNDARIA

83 PROFILAXIS SECUNDARIA CARDIOPATIA ISQUEMICA
PROPOSITO Mejorar la calidad de vida Disminuir la incidencia de ateroesclerosis Disminuir la morbi-mortalidad por eventos cardiovasculares (AI, IAM, Stroke)

84 PROFILAXIS SECUNDARIA CARDIOPATIA ISQUEMICA
OBJETIVO HDL > 60 PA < 130/80 mmHg GLICEMIA normal Hb glicosilada < 6.5%

85 PROFILAXIS SECUNDARIA CARDIOPATIA ISQUEMICA
TERAPEUTICA - Cambio estilo vida - Descenso peso - Actividad física programada - AAS - Betabloqueantes - Estatinas - Tratamiento de HTA, DM, Dislipemia, etc.


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