PANLEUCOPENIA FELINA Integrantes: Katherine Arriagada Beatriz Brito

Presentación del tema: "PANLEUCOPENIA FELINA Integrantes: Katherine Arriagada Beatriz Brito"— Transcripción de la presentación:

1 PANLEUCOPENIA FELINA Integrantes: Katherine Arriagada Beatriz Brito
Nathalie Cáceres Angeles Camussetti Patricia Cantillanez Profesor guia: Dr Pedro Abalos

2 ETIOLOGÍA Virus de la Panleucopenia Felina (VPF):
Familia: Parvoviridae Genero: parvovirus Características del virus: Pequeño ADN hebra simple Carece de envoltura Resistente:- 1 año T ambiente - acción qca y ambiental Sensible a : - hipoclorito de sodio 6% - formaldehído 4% - glutaraldehído 1% 2

3 HISTORIA Y DISTRIBUCIÓN
Virus identificado: 1928 Aislado en Chile: 1981 Enfermedad distribuida mundialmente. Enfermedad contagiosa y fatal en félidos. Conocida por variedad de nombres: - Distemper felino (*) - Enteritis infecciosa felina - Fiebre del gato y tifoidea del gato

4 EPIDEMIOLOGÍA Mayoría de las infecciones subclínicas
Causa enfermedad en toda la familia Felidae Afecta a félidos de todas las edades  mayor susceptibilidad durante el primer año de vida Inmunidad materna por calostro  protección hasta 3 meses de edad

5 Ingestión o inhalación
Vía de ingreso Ingestión o inhalación - Fómites - Pulgas: en etapa aguda de la enf. -Contacto directo -Secreciones Transmisión Por todas las secreciones (durante estado activo de la enfermedad). Heces: eliminándose hasta 6 meses después de recuperado. Diseminación

6 PATOGENIA Virus con tropismo por células en rápida división.
Ingestión o inhalación 1º división local: orofaringe I. en útero I. neonatal completa I. en gatitos Virus con tropismo por células en rápida división.

7 Hipoplasia Cerebelar Infección en útero
En feto atraviesa barrera hematoencefalica 1º mitad de gestación Muerte fetal temprana: Aborto o Reabsorción del tej. fetal 2º mitad de gestación Aborto, momificación, nacimientos con defectos teratogenicos. Hipoplasia Cerebelar

8 Infección neonatal completa Ingreso de virus por vía oral
1º infección orofaringe Viremia rápida 48 hrs. Cerebro. Timo. Nódulos linfáticos mesentéricos Daño cerebelar  infecciones antes de los 9 días de edad

9 Viremia Replicación Ingreso
Infección en gatitos  mayores de 2 semanas. Ingreso de virus por vía oral. Replicación inicial en tej linfoide de orofaringe. Distribución nódulos linfáticos regionales Viremia  24 hrs. Cel epiteliales del intestino delgado yeyuno e íleon. Células totipotenciales M. ósea, timo y nódulos linfáticos. Viremia Ingreso Replicación

10 SIGNOS Y SINTOMAS La gravedad y tipo de signos y síntomas dependen de cuando haya ocurrido la infección: 1.Infección intrauterina: Muerte fetal Nacimiento de cachorros con hipoplasia cerebelar lo que lleva a muerte perinatal Uno o mas cachorros de la camada afectados 2. Infección neonatal: Hipoplasia cerebelar Hidrocefalia La infección intrauterina es cuando la madre se infecta y a través de la placenta el virus ingresa al emrbion o feto Muerte fetal puede resultar en absorción o momificación La hipoplasia cerebelar genera incordinacion, ataxia y fiebre 10

11 SIGNOS Y SÍNTOMAS 3. Infección en cachorros y juveniles:
4. Infección en adultos: Subclínica: inmunidad. Sobreaguda Aguda Subaguda: Muerte en 24 horas. Muerte por infecciones secundarias, emesis y CID Sin muertes Sin signología gastrointestinal Signo predominante: vómitos y diarreas de olor fétido. diarrea menos frecuente, depresión leve Aguda: Animales mueren a causa de infecciones bacterianas secundarias (endotoxemia por gram negarivas), deshidratación a causa de emesis y CID (coagulación intravascular diseminada). Síntoma predominante es el vomito y diarreas de olor fetido aveces con sangre. Tambien presentan fiebre, letárgia, hipotermia y anorexia a causa de lo anterior. Animales que sobreviven más de 5-7 dias con pronóstico favorable.

12 Microscopía electrónica
DIAGNÓSTICO Métodos directos *Generalmente los métodos directos se utilizan para investigación Microscopía electrónica (Muestra desde intestino y heces en fase aguda de la enf.) Aislamiento viral (Se observan efectos citopáticos en cultivos celulares)

13 Diagnóstico clínico Diag. hematológico Diag. serológico
Métodos indirectos Diagnóstico clínico Diag. hematológico Diag. serológico Anamnesis. Signología clínica: (Vómitos; diarrea; fiebre) Leucopenia (4-6 ds post inf.) Linfopenia (casos graves) Seroneutralización Fijación del complemento Inhibición de la hemoaglutinacion

14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Parásitos intestinales (Ej: Coccidiosis) Enteritis infecciosa Intususcepciones Envenenamiento Traumatismo craneal agudo Diagnóstico diferencial de la infección entérica producida por VPF Diagnóstico dif. de hipoplasia cerebelar, que causa trastornos neurologicos

15 TRATAMIENTO Debe ser sintomático: Mantenimiento del estado animal.
Suero Antimicrobianos de amplio espectro Antieméticos

16 PROFILAXIS Vacunas (atenuado o inactivado)
- 1ra dosis: semanas de edad - 2da dosis: sem. Parvovirus dan inmunidad permanente (no es necesario vacunar todos los años) Vacuna Triple felina Panleucopenia Felina Rinotraqueitis Calicivirus

17 ¡MUCHAS GRACIAS!