DISFUNCIONES TIROIDEAS

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1 DISFUNCIONES TIROIDEAS
GRACIELA ALCARAZ SECTOR TIROIDES DIVISIÓN ENDOCRINOLOGÍA HOSPITAL CARLOS G. DURAND

2 HIPERTIROIDISMO

3 HIPERTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO:
DEFINICIONES HIPERTIROIDISMO: SE REFIERE AL AUMENTO EN LA SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONA TIROIDEA. TIROTOXICOSIS: ES EL SÍNDROME CLÍNICO Y/O BIOQUÍMICO EN EL QUE LOS TEJIDOS SE EXPONEN A ALTAS CONCENTRACIONES DE HORMONA TIROIDEA.

4 HIPERTIROIDISMO SOBRE EL METABOLISMO PROTEICO.
EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE EL METABOLISMO PROTEICO. LIPÓLISIS Y LIPOGÉNESIS. SOBRE EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS EFECTO TERMOGÉNICO. EFECTO CARDIOVASCULAR. INTERACCIÓN CON CATECOLAMINAS.

5 HIPERTIROIDISMO CAUSAS. CUADRO CLÍNICO. TRATAMIENTO.

6 CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW. BOCIO UNI O POLINODULAR TÓXICO (ENF. de PLUMMER) HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS: TIROIDITIS SUBAGUDA DOLOROSA TIROIDITIS SILENTE TIROIDITIS POR YODO IATRÓGENA TUMORES O TEJIDO ECTÓPICO MEDICAMENTOS:AMIODARONA, LITIO, INTERFERÓN GESTACIONAL HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO

7 HIPERTIROIDISMOS PRODUCTIVOS ENF. DE GRAVES ENF. DE PLUMMER
HIPERTIROIDISMOS PRODUCTIVOS ENF. DE GRAVES ENF. DE PLUMMER HIPERTIROIDISMOS SECUNDARIOS. HORMONAS TIROIDEAS ELEVADAS CAPTACIONES ALTAS de 131IODO .

8 HIPERTIROIDISMO CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO.
ENFERMEDAD DE GRAVES CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO. MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES,ENTRE LOS AÑOS. ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE: TRAb MARCADOR de AUTOINMUNIDAD: aTPO. BOCIO DIFUSO. OFTALMOPATÍA. MIXEDEMA PRETIBIAL. ACROPAQUIA

9 Enfermedad de Graves-Basedow
En la enfermedad de Graves-Basedow la autonomía de TSH se produce por la presencia de Ac estimulantes (TSI) que mimetizan los efectos de TSH sobre su Rc.

10 HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE GRAVES

11 ENFERMEDAD DE GRAVES – BASEDOW: OFTALMOPATÍA

12 DERMOPATÍA: MIXEDEMA PRETIBIAL

13 ACROPAQUIA: 0.1-1% GENERALMENTE ASOCIADA A OFTALMOPATÍA SEVERA Y MIXEDEMA PRETIBIAL. DEDOS EN PALILLO DE TAMBOR CON EDEMA DE TEJIDOS BLANDOS Y FORMACIÓN ÓSEA SUBPERIÓSTICA

14 HIPERTIROIDISMO MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES.
ENFERMEDAD DE PLUMMER MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES. MÁS FRECUENTE DESPUÉS DE LOS 50 AÑOS. UNO O MÁS NÓDULOS QUE ADQUIEREN AUTONOMÍA DE TSH (NÓDULOS CALIENTES) Y CON EL TIEMPO PROVOCAN HIPERTIROIDISMO. SE ORIGINA POR MUTACIONES HIPERACTIVANTES DEL Rc DE TSH O VINCULADAS A LA PROTEÍNA G (VÍA ADENILCICLASA) BOCIO NODULAR TÓXICO O POLINODULAR TÓXICO. AUSENCIA DE AUTOINMUNIDAD. CENTELLOGRAMA CON I131: CONCENTRACIÓN EN NÓDULOS “CALIENTES”

15 Adenoma Tóxico Enfermedad de PLUMMER
En los nódulos tiroideos autónomos, la hiperfunción se desarrolla por alteraciones en la biología celular de la célula folicular que conducen a la activación constitutiva de la cascada del AMPc que resulta en aumento del crecimiento y función celular.

16 Enfermedad de Plummer Captación 5,6 % 32% 28,3%

17 HIPERTIROIDISMOS IATRÓGENO y DESTRUCTIVOS
HORMONAS TIROIDEAS ELEVADAS CAPTACIONES DE YODO 131 BAJAS.

18 HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS
30 20 50 5 10 0.5 ESR FT4 TSH Recuperación Hipotiroidismo Tirotoxicosis Fases clínicas ESR (mm/h) FT4 (xxx) TSH (m U/l)

19 HIPERTIROIDISMO HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS: AINES/GLUCOCORTICOIDES.
TRATAMIENTO POR ETIOLOGÍA HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS: AINES/GLUCOCORTICOIDES. ß BLOQUEANTES EN LOS EPISODIOS DE HIPERACTIVIDAD.

20 -El H+ es una complicación poco frecuente (incidencia: 3%)
HIPERTIROIDISMO AMIODARONA INDUCIDO Amiodarona: alto contenido en yodo (75 mg c/ 200mg) -El H+ es una complicación poco frecuente (incidencia: 3%) -Relación hombre-mujer es 1:1. -Se inicia a menudo bajo la toma del fármaco pero en un 25% comenzó luego de 1 a 6 meses de la suspensión del mismo. Hiper tipo I: Graves o Plummer previos “gatillados” por amiodarona. Cursan con captaciones normales de 131I. Hiper tipo II: Destructivo, por acción tóxica del yodo sobre la tiroides. Cursa con captaciones bajas de 131I.

21 HIPERTIROIDISMO AMIODARONA INDUCIDO
Diagnóstico El aumento de T4 total no es suficiente para avalar el diagnóstico pues puede deberse al bloqueo en la conversión periférica de T4 a T3. Adquiere mayor jerarquía para el diagnóstico el ascenso en los niveles de T3. Tratamiento Cambiar el antiarrítmico si es cardiológicamente posible. Antitiroideos, KClO4, corticoides

22 HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO DE LA HIPEREMESIS GRAVÍDICA
PREVALENCIA: 0,2 - 3% CLÍNICA Y/O BIOQUÍMICA DE HIPERTIROIDISMO EN 1ER TRIMESTRE DE GESTACIÓN CON REMISIÓN POSTERIOR ASOCIADO A HIPEREMESIS GRAVÍDICA ANTECEDENTES DE HIPERTIROIDISMO SÓLO DURANTE LOS EMBARAZOS CON FALTA DE SÍNTOMAS ENTRE LOS MISMOS BOCIO AUSENTE O MUY PEQUEÑO AUSENCIA DE OFTALMOPATÍA Y DE OTROS SIGNOS DE AUTOINMUNIDAD.

23 HIPERTIROIDISMO SÍNTOMAS HIPERACTIVIDAD, IRRITABILIDAD.
CUADRO CLÍNICO SÍNTOMAS HIPERACTIVIDAD, IRRITABILIDAD. INTOLERANCIA AL CALOR, ↑SUDORACIÓN. PALPITACIONES. FATIGA, DEBILIDAD. PÉRDIDA DE PESO CON ↑ DE APETITO. DIARREA. POLIURIA. ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL.

24 HIPERTIROIDISMO SIGNOS TAQUICARDIA, ARRITMIAS (FIBRILACIÓN AURICULAR).
CUADRO CLÍNICO SIGNOS TAQUICARDIA, ARRITMIAS (FIBRILACIÓN AURICULAR). TEMBLOR DISTAL. PIEL CALIENTE Y SUDOROSA. DEBILIDAD MUSCULAR Y MIOPATÍA (PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOKÁLEMICA) OFTALMOPATÍA. DERMATOPATÍA.

25 HIPERTIROIDISMO Sospecha de hipertiroidismo
Medir TSH y T4 total o libre TSH y T4 normal TSH baja y T4 normal TSH baja y T4 alta TSH normal o alta y T4 alta Se excluye hipertiroidismo. Adenoma hipofisario secretor de TSH (RMN) Sme de resistencia a HT. Medir T3 total o libre Hipertiroidismo T3 normal T3 alta Enf. de Graves ( TRAb y/o aTPO ) Bocio nodular tóxico.(nod.caliente) Hipertiroidismo destructivo (C%) Hipertiroidismo facticio.(Tg baja) Hipertiroidismo gestacional.(HCG) Carcinoma tiroideo.(MTS funcionantes) Estruma ovárico.(eco pelviana) Hipertiroidismo subclínico. Inhibición con hormona tiroidea. Enfermedad NO tiroidea. Hipertiroidismo Repetir en 2 – 3 meses y anual si no hay progresión.

26 HIPERTIROIDISMO PRINCIPALES FORMAS DE TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA CAUSA. TERAPIA ANTITIROIDEA: FÁRMACOS: MMI, PTU. YODO RADIOACTIVO (131I) TIROIDECTOMÍA. DISMINUCIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA: ß BLOQUEANTES. INHIBICIÓN de la CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE T4 a T3: IODO ORGÁNICO (CONTRASTES RADIOGRÁFICOS) ß BLOQUEANTES CORTICOIDES

27 HIPERTIROIDISMO METIMAZOL (MMI) Y PROPILTIURACILO (PTU) INHIBEN LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS AL BLOQUEAR LA FUNCIÓN DE LA PEROXIDASA TIROIDEA (OXIDACIÓN Y ORGANIFICACIÓN DEL YODO INORGÁNICO Y ACOPLAMIENTO DE LAS YODOTIROSINAS). EL PTU INHIBE LA CONVERSIÓN EXTRATIROIDEA DE T4 A T3.

28 HIPERTIROIDISMO MEJORÍA CLÍNICA EN 2 SEMANAS.
METIMAZOL (MMI) Y PROPILTIURACILO (PTU) MEJORÍA CLÍNICA EN 2 SEMANAS. TIEMPO PARA ALCANZAR EL EUTIROIDISMO: ENTRE 6 Y 8 SEMANAS. CONTROL CLÍNICO Y HORMONAL CADA 4 a 6 SEMANAS POR LO MENOS LOS PRIMEROS 6 MESES. AL IR MEJORANDO, LA DOSIS DEBE REDUCIRSE EN 25 a 50% (TTO SÓLO CON ANTITIROIDEOS) O AGREGARSE HORMONA TIROIDEA (TTO COMBINADO)

29 MMI Y PTU MENORES (LEVES, MODERADOS)
EFECTOS ADVERSOS MENORES (LEVES, MODERADOS) A) COMUNES: 5-20% DE LOS PACIENTES ESP. EN LOS PRIMEROS 3 MESES DE TTO: PRURITO, URTICARIA, ARTRALGIAS, MIALGIAS, LEUCOPENIA, FIEBRE (DAR ANTIHISTAMÍNICOS O AINES O CORTICOIDES SIN SUSPENDER EL TTO.) B) POCO FRECUENTES: NÁUSEAS, TRASTORNOS GASTROINTESTINALES, ARTRITIS, DISGEUSIA.

30 MMI Y PTU GRAVES : A) POCO FRECUENTES (0.2 - 0.5% DE LOS PACIENTES)
EFECTOS ADVERSOS GRAVES : A) POCO FRECUENTES ( % DE LOS PACIENTES) AGRANULOCITOSIS (MENOS DE 500 NEUTRÓFILOS) B) MUY INFRECUENTES ANEMIA APLÁSICA, TROMBOCITOPENIA, HEPATITIS (PTU) COLESTASIS (MMI), VASCULITIS (LUPUS-LIKE)

31 HIPERTIROIDISMO ß BLOQUEANTES RÁPIDO ALIVIO de SÍNTOMAS ADRENÉRGICOS: TEMBLOR, TAQUICARDIA, SUDORACIÓN, ETC. DE ELECCIÓN: PROPRANOLOL (60 a 120 mg/d) o A ATENOLOL (25 a 50 mg/d). INDICACIONES: CONTROL de MANIFESTACIONES ADRENÉRGICAS ÚNICO TTO DEL HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO TRATAMIENTO PREOPERATORIO.

32 HIPERTIROIDISMO REDUCE LA CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO FUNCIONANTE.
YODO RADIOACTIVO REDUCE LA CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO FUNCIONANTE. LA DOSIS A ADMINISTRAR DEPENDERÁ DEL TAMAÑO DEL BOCIO Y DE LA CAPTACIÓN DE 131I. DOSIS HABITUALES ENF. DE GRAVES: 5-10 mCI ENF. DE PLUMMER: 20 A 50 mCI. EL PACIENTE PRESENTA NORMALIZACIÓN DE LOS NIVELES DE T3 Y T4 A PARTIR DE LOS 2 MESES DE APLICADO.

33 HIPERTIROIDISMO YODO RADIOACTIVO IDEALMENTE DEBEN DISCONTINUARSE EL MMI ANTES DE LA DOSIS DE 131I (EL MAYOR TIEMPO QUE EL PACIENTE LO PERMITA) DOSIS MAYORES DE 131I SI NO PUEDE SUSPENDERSE EL AT. EL PACIENTE NO DEBE TENER CONTACTO DIRECTO CON NIÑOS PEQUEÑOS NI EMBARAZADAS POR 1 A 3 SEMANAS Y LAS MUJERES PREMENOPÁUSICAS NO DEBEN EMBARAZARSE EN LOS SIGUIENTES 6 A 12 MESES.

34 HIPERTIROIDISMO EFECTOS ADVERSOS SIALOADENITIS
YODO RADIOACTIVO EFECTOS ADVERSOS SIALOADENITIS TIROIDITIS POR RADIACIÓN ↑ DEL H+ AGRAVAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA. HIPOTIROIDISMO POST 131I: ~20% EN EL 1° AÑO SEGÚN LA DOSIS POSTERIORMENTE 0.5 A 2% POR AÑO INDEPENDIENTEMENTE DE LA DOSIS ~40% A LOS 10 AÑOS.

35 HIPERTIROIDISMO ß HCG INMEDIATAMENTE PREVIO A RECIBIRLO
YODO RADIOACTIVO ß HCG INMEDIATAMENTE PREVIO A RECIBIRLO EL I131 CRUZA LA PLACENTA Y PUEDE DESTRUIR LA TIROIDES FETAL DESPUÉS DE LA DÉCIMA SEMANA DE GESTACIÓN.

36 HIPERTIROIDISMO A) ENF. DE GRAVES:
TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL O CASI TOTAL A) ENF. DE GRAVES: PACIENTES CON GRANDES BOCIOS, O CON NÓDULOS SOSPECHOSOS ASOCIADOS QUIENES NO ACEPTAN OTROS TTOS DISPONIBLES PERSISTENCIA DEL H+ A PESAR DE HABERSE APLICADO TODOS LOS TTOS ANTERIORES. AGRANULOCITOSIS POR MMI EN PACIENTE EMBARAZADA DESEO DE FERTILIDAD EN FUTURO CERCANO B) ENF. DE PLUMMER: PACIENTES JÓVENES, COMPROMISO MECÁNICO Y EN QUIENES NO PUEDA APLICARSE 131I. REQUIERE ANTITIROIDEOS PREVIOS POR 4 A 6 SEMANAS. IODO INORGÁNICO EN EL CASO DE ENF. DE GRAVES.

37 HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
TIROIDECTOMÍA. COMPLICACIONES HIPOTIROIDISMO HIPOCALCEMIA TRANSITORIA O HIPOPARATIROIDISMO DEFINITIVO PARÁLISIS RECURRENCIAL TRANSITORIA O DEFINITIVA. TIROTOXICOSIS RECURRENTE (MENOS DEL 10%) O TRANSITORIA. CRISIS TIROTÓXICA SI LA PREPARACIÓN FUE INADECUADA.

38 HIPERTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO.
PROBLEMAS ESPECIALES HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO. HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO. HIPERTIROIDISMO POSPARTO.

39 HIPERTIROIDISMO HOSPITALIZACIÓN.
CRISIS TIROTOXICA HOSPITALIZACIÓN. ALTAS DOSIS DE ANTITIROIDEOS (90 A 120 mg/d MMI) Y ß BLOQUEANTES. YODO INORGÁNICO (LUGOL) PARA EVITAR LA LIBERACIÓN DE HORMONA TIROIDEA U ORGÁNICO (SUSTANCIAS DE CONTRASTE) QUE INHIBEN ADEMÁS LA CONVERSIÓN DE T4 A T3. HIDROCORTISONA 300 mg/d

40 DEFICIENCIA DE HORMONA TIROIDEA EN ÓRGANOS BLANCO
HIPOTIROIDISMO DEFICIENCIA DE HORMONA TIROIDEA EN ÓRGANOS BLANCO

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42 HIPOTIROIDISMO: CLASIFICACIÓN
SEGÚN NIVEL DE LESIÓN PRIMARIO: ALTERACIÓN A NIVEL DE LA TIROIDES REPRESENTA EL 99% SECUNDARIO: ALTERACIÓN A NIVEL HIPOFISARIO TERCIARIO: ALTERACIÓN A NIVEL HIPOTALÁMICO PERIFÉRICO: EXPRESIÓN DE D3 EN HEMANGIOMAS RHT

43 HIPOTIROIDISMO: CLASIFICACIÓN
SEGÚN EDAD DE APARICIÓN CONGÉNITO ADQUIRIDO SEVERIDAD CLÍNICO SUBCLÍNICO EVOLUCIÓN TRANSITORIOS DEFINITIVOS

44 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
DESORDEN COMÚN MÁS FRECUENTE EN LA MUJER Y CON MAYOR EDAD WHICKHAM (UK): TSH ↑7.5 % ♀ ↑2.8 % ♂ NHANES III (USA) % ↑ TSH 0.3 % H- CLÍNICO

45 Prevalencia de TSH elevada según sexo y edad
Colorado Thyroid Disease Prevalence Study (N=25,862) 24 Hombres 21 Mujeres 20 16 n=3,020 16 15 13.5 % Participantes con TSH elevada 12 10.5 9 8 6.5 6 5 5 4.5 4 3.5 4 3 45 18-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 >74 Edad (años) TSH >5.1mUI/L Canaris GJ, et al. Arch Int Med. 2000;160:

46 NIVELES DE TSH EN POBLACIÓN NORMAL

47 NIVELES DE TSH y PREVALENCIA de aTPO Y aTg NHANES III
EDAD TSH x aTPO x aTg x ♀ ♂ Total 40-49 1.48 1.38 1.40 15.8 10.6 13.1 16 6.8 11.3 50-59 1.49 1.51 1.50 17.1 10.1 13.5 16.4 7.9 12 60-69 1.68 1.66 1.67 23 10.2 16.7 19.6 9.6 14.7 70-79 1.69 1.79 1.76 26.2 20.6 12.9 17 ≥80 1.81 1.97 1.90 26.5 20.4 25.2 19.4 HOLLOWELL, JCEM 2002, 87(2):

48 COMPARISON OF PROPOSED NEW TSH RANGES AND CLINICAL CORRELATIONS
WARTOFSKY, L. ET AL. J CLIN ENDOCRINOL METAB 2005;90: Copyright ©2005 The Endocrine Society

49 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD
ESTADÍO T3 T4 TSH TRH 1 NORMAL ↑ RESPUESTA 2 ALTA(<10) 3 BAJA ALTA 4 ESTADÍOS 1 y 2: HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO ESTADÍOS 3 y 4: HIPOTIROIDISMO CLÍNICO

50 INDIVIDUAL AND MEDIAN VALUES OF THYROID FUNCTION TESTS IN PATIENTS WITH VARIOUS GRADES OF HYPOTHYROIDISM.  DISCONTINUOUS HORIZONTAL LINES REPRESENT UPPER LIMIT (TSH) AND LOWER LIMIT (FT4,T3) OF THE NORMAL REFERENCE RANGES.[WIERSINGA WM, EN DEGROOT LJ.: ENDOCRINOLOGY (4THED.) PHILADELPHIA, WB SAUNDERS COMPANY,1999,CH109]

51 HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS Y SIGNOS
FATIGA DEPRESIÓN HIPERSOMNIA DISMINUCIÓN DE LA MEMORIA Y ATENCIÓN INTOLERANCIA AL FRÍO CALAMBRES CAÍDA DEL CABELLO CONSTIPACIÓN APETITO DISMINUIDO GANANCIA DE PESO ARTRALGIAS Y MIALGIAS ALTERACIONES MENSTRUALES PIEL SECA Y AMARILLENTA ABOTAGAMIENTO FACIAL CABELLO SECO BOCIO IMPRONTA DENTARIA BRADICARDIA HIPERTENSIÓN OTRAS INMUNOPATÍAS: VITILIGO, ALOPECÍA HIPOREFLEXIA GALACTORREA SECUNDARIOS: DÉFICIT DE OTRAS HORMONAS HIPOFISARIAS, SÍNTOMAS DEPENDIENTES DE LA PATOLOGÍA DE BASE, EJ TUMOR HIPOFISARIO

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54 LABORATORIO HIPERCOLESTEROLEMIA
ANEMIA CRÓNICA SIMPLE, FERROPÉNICA, MEGALOBLÁSTICA HIPONATREMIA CPK AUMENTADA

55 DIAGNÓSTICO DEL HIPOTIROIDISMO
EXAMEN CLÍNICO ÚTIL EN CASOS SEVEROS PERO INESPECIFICO LABORATORIO BASAL REQUIERE CONFIRMACION BIOQUIMICA* TSH CONFIRMA O DESCARTA EL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (NO ÚTIL PARA EL CENTRAL) T4 TOTAL O LIBRE (CON SOSPECHA DE HIPOTIRIROIDISMO CENTRAL) DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO DESCARTAR CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO REVERSIBLE

56 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
PRIMARIO aTPO aTg HISTORIA CLÍNICA ECOGRAFÍA SECUNDARIO RMN ESTUDIO FUNCIONAL HIPOFISARIO

57 CAPTACIÓN CON I131 MENOR A LO NORMAL SI LA CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO ESTÁ REDUCIDA. NORMAL O AUMENTADA SI EL HIPOTIROIDISMO ES EL RESULTADO DE UN DEFECTO EN LA SÍNTESIS DE HORMONA TIROIDEA MÁS QUE DE UNA DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS TIROIDEAS. LA CAPTACIÓN CASI NUNCA ES NECESARIA EN LA EVALUACIÓN DEL HIPOTIROIDISMO.

58 SIGNOS/SÍNTOMAS de HIPOTIROIDISMO
TSH – T4 total y/o T4L TSH – T4 total y/o T4L TSH ↑ - T4 total ↓ o border TSH normal o ↓ - T4L normal o límite inferior No drogas que compiten por TBG, no H+ reciente HipoT 1° HipoT central aTPO RMN Positivo Negativo Anormal Normal Lesión hipofisaria o hipotalámica Déficit congénito de TRH, TSH Enf. infiltrativa de hipófisis o hipotálamo Hashimoto ¿HipoT transitorio? Tiroiditis posviral L-T4 Obs. o tto según severidad Valorar ejes gónadal, PRL y suprarrenal Evaluar tto Cx o farmacológico

59 TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
LEVOTIROXINA SODICA : MEJOR EN AYUNAS (PH ÁCIDO) SE ABSORBE EL 80% EN INTESTINO DELGADO. GRADUAL CONVERSIÓN A T3 EN LOS DISTINTOS TEJIDOS DOSIS ÚNICA DIARIA (LARGA VIDA MEDIA: 6 DÍAS) OBJETIVO DEL TRATAMIENTO: RESTAURAR LOS NIVELES NORMALES DE TSH y T4 (NHANES III: TSHX= 1,5 UI/ML) MONITOREO CON TSH EN LOS PRIMARIOS (NO ANTES DE LOS DÍAS DE CADA CAMBIO DE DOSIS) Y CON T4 LIBRE EN LOS SECUNDARIOS. EN ANCIANOS, HIPOTIROIDEOS SEVEROS DE LARGA DATA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EL INICIO DEBE SER GRADUAL.

60 TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
DOSIS ESTIMADA SEGÚN CADA CASO EN FORMA INDIVIDUAL EN RELACIÓN AL PESO CORPORAL: 1,6 mcg/Kg/d HIPOTIROIDISMO CLÍNICO 1,2 mcg/Kg/d HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO. Kabadi Arch Intern Med 1995; 155:

61 TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SITUACIONES QUE REQUIEREN AUMENTO DE DOSIS
 ABSORCION INTESTINAL DE L-T4 SMA: celiaquía-intestino corto-diarrea del DBT-cirrosis FIBRAS: bran-salvados DROGAS: sucralfato-sulfato ferroso-hidróxido de Al-carbonato de Ca-colestiramina-colestipol-lovastatina  NECESIDADES DE L-T4  PESO EMBARAZO BLOQUEO DE T4 T3 (amiodarona-déficit Se)  CLEARENCE DE T4 DROGAS: fenobarbital-DFH-CBMZ-rifampicina MECANISMO DESCONOCIDO DROGAS: sertralina-cloroquina

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63 GRACIAS

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65 MANEJO DEL HIPOTIROIDISMO
Derivar al especialista siempre que : Edad < 16 años RN, embarazo y postparto Si hay enfermedad pituitaria Enf. cardiovascular concomitante Trto. con amiodarona o litio. Puede ser manejado por un clínico siempre que: Conozca en profundidad la patogénesis de la enfermedad Tenga acceso a test funcionales confiables y a un staff de endocrinólogos con quienes consultar y discutir los casos Valore riesgos y beneficios individuales del Trto. Actualización permanente en el tema.

66 Hipertiroidismo EXOFTALMOMETRÍA

67 Esquemas de reducción:
Hipertiroidismo Metimazol (MMZ) y propiltiuracilo (PTU) Esquemas de reducción: Con el paciente eutiroideo, reducir a intervalos de 8 semanas y suspender al alcanzar dosis de mg de MMZ o mg de PTU. Tratamiento por meses (ajustar dosis de MMZ o PTU y de hormona tiroidea en caso de tratamiento combinado, para evitar el hipotiroidismo bajo tto.)

68 Acido iopanoico, Ipodato de sodio.
Hipertiroidismo Agentes radiográficos de contraste Acido iopanoico, Ipodato de sodio. Bloquean la conversión de T4 a T3 y la liberación de hormona tiroidea de la glándula. La administración de 1gr/ día de ipodato produce un descenso del 50% de la T3 circulante en 24 horas. Se los emplea en hipertiroidismos severos, incluyendo la crisis tirotóxica.

69 ¡MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN!

70 HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
Prevalencia (Woeber Arch Int Med 1997,157: )

71 MANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPOTIROIDISMO

72 SCREENING Screening justificado: Hipotiroidismo congénito*
Riesgo de hipotiroidismo iatrogénico (MMI, Iodo131, Rx, Cx)* Riesgo de hipot.secundario ( prevalencia: %) Tratamiento con litio, amiodarona* Hipotiroidismo postparto en DBT tipo 1* Episodio previo de Tiroiditis postparto Infertilidad inexplicable por otras causas ♀ > de 40 años con síntomas inespecíficos Depresión refractaria, trastornos bipolares de ciclicidad rápida S. de Turner – S. de Down -Addison autoinmune *Consensus del Royal College of Physicians of London(1996)

73 Hipertiroidismo Dermatitis Enfermedad de Graves Proptosis Bocio
Retracción palpebral Proptosis Dermatitis Bocio Quemosis Edema Iny. escleral

74 0= Sin signos ni síntomas. 1= Sólo signos (retracción párpados).
Hipertiroidismo Oftalmopatía Clasificación 0= Sin signos ni síntomas. 1= Sólo signos (retracción párpados). 2= Lesión de tejidos blandos (edema periorbital). 3= Proptosis ( > 22 mm). 4= Afección muscular (oftalmoplejía, diplopía). 5= Afección corneal. 6= Afectación del nervio óptico.

75 Hipertiroidismo

76 Absorción rápida en tubo digestivo.
Hipertiroidismo Metimazol (MMZ) y propiltiuracilo (PTU) Absorción rápida en tubo digestivo. Niveles séricos máximos en una hora. La vida media del MMZ es de 4 a 6 h y del PTU de 1 a 2 h.

77 Dosis de inicio: 40 a 60 mg/día.
Hipertiroidismo Metimazol (MMZ) Comprimidos de 5 mg y 20 mg. Dosis de inicio: 40 a 60 mg/día. Dosis menores: hipertiroidismos leves.

78 Dosis de inicio a 400 a 600 mg/día.
Hipertiroidismo Propiltiuracilo (PTU) Tableta de 50 mg. Dosis de inicio a 400 a 600 mg/día. Dosis menores: hipertiroidismos leves.

79 TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
EFECTOS ADVERSOS: No existen en pacientes bien monitoreados TSH suprimida  efectos deletéreos en corazón y hueso TSH  0,1 UI/mL Factor de riesgo para desarrollo de F.A. (Sawin NEJM 1994,331: ), hipertrofia ventrículo izquierdo (Biondi JCEM 1993,77:334-38) y > riesgo de cardiopatía isquémica en < de 65 años (Leese-Clin Endocrinol 1992,37: 500-3) Disminución de densidad mineral ósea en ♀ postmenopáusicas (Uzzan JCEM 1996,81: )

80  NECESIDADES DE T4  CLEARENCE DE T4
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SITUACIONES QUE REQUIEREN DISMINUCIÓN DE DOSIS  NECESIDADES DE T4  PESO ANDROGENOS  CLEARENCE DE T4 EDAD (> 65 años) Correlación de edad con dosis de T4 (Rosenbaum Ann Int Med 1982,96:53-5)

81 HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
VENTAJAS DE TRATAR EL H. SUBCLINICO: EVITAR PROGRESIÓN A HIPOTIROIDISMO CLÍNICO 7,8 - 17,8 % PROGRESAN (5,5 % DE REMISIÓN ESPONTÁNEA EN 1 A) ♀ CON AC +  RIESGO ANUAL = 4,3 % * EFECTOS SOBRE LÍPIDOS SÉRICOS  COLESTEROL TOTAL (X = 7,9MG/DL) Y LDL (X = 10MG/DL)** ♀ HOLANDESAS HIPOTIROIDEAS SC DUPLICARON RIESGO DE ATEROESCLEROSIS Y IAM (FR INDEPENDIENTE) † MEJORAR SÍNTOMAS, HUMOR Y TRASTORNOS COGNITIVOS MEJORA EL SCORE DE ANSIEDAD Y DEPRESIÓN CORRIGE TRASTORNOS MNÉSICOS Y COGNITIVOS *WICKHAM SURVEY **DANESE JCEM †HAK ANN INT MED 2000

82 HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
DESVENTAJAS DE TRATAR EL H. SUBCLINICO: INCREMENTO DEL COSTO SE BENEFICIA SÓLO EL % DE LOS PACIENTES PELIGRO DE SOBRETRATAMIENTO 21% DE LOS PACIENTES TRATADOS CON LEVOTIROXINA SE ENCUENTRAN SOBREMEDICADOS* *Canaris Arch Int Med 2000

83 POBLACIÓN DE RIESGO ANTECEDENTES FLIARES DE ENFERMEDAD AUTOINMUNE TIROIDEA MUJERES POSPARTO ANTECEDENTES DE RADIOTERAPIA O CIRUGÍA ANTECEDENTES DE OTRAS ENDOCRINOPATÍAS AUTOINMUNES ANTECEDENTES DE OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES NO ENDOCRINOLÓGICAS

84 EDAD E HIPOTIROIDISMO CARLÉ A, THYROID 2007 Vol 17 N°2 139-144
3.19 ( ) 3.19 ( ) 2.87 ( ) 3.42 ( ) 3.73 ( ) CARLÉ A, THYROID 2007 Vol 17 N°