Integrantes:Carlos Laborda Ricardo Madrid

Presentación del tema: "Integrantes:Carlos Laborda Ricardo Madrid"— Transcripción de la presentación:

1 Integrantes:Carlos Laborda Ricardo Madrid
S.I.D.A. Integrantes:Carlos Laborda Ricardo Madrid

2 Historia Junio > Center For Disease Control de los estados unidos da a conocer que 2 jóvenes homosexuales habían contraído una neumonía por Pneumocystis carinii y luego habían fallecido. El hecho antes nombrado señalo el inicio de una epidemia de una enfermedad retroviral caracterizada por una profunda inmunodepresíon asociada a infecciones oportunistas , neoplasias y manifestaciones neurológicas , a lo que se ha dado a conocer como S.I.D.A. ( Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida ) . El Agente causal de la enfermedad es el V.I.H. o Virus de Inmunodeficiencia Humana. Aunque el S.I.D.A. Se describió por 1ra vez en EEUU y es en este país donde se han publicado la mayoría de los casos ,la enfermedad se conoce en mas de 164 países en todos los continentes.

3 Epidemiología Los estudios epidemiológicos hechos en EEUU han identificado a los 5 grupos de adultos con mayor riesgo de contraer el S.I.D.A. Estos son: Varones Homo y Bisexuales : 60% de los casos publicados ; entre ellos 5% además eran toxicómanos por vía parenteral. Toxicómanos por vía parenteral : 23% de todos los pacientes . Hemofílicos : 1% de los casos , comprende a los pacientes que recibieron grandes cantidades de factor VIII antes de 1985. Receptores de sangre y hemoderivados : 2% de los casos , no son hemofílicos , pero han recibido sangre completa o hemoderivados infectados con el V.I.H. . ( Los órganos obtenidos de donantes infectados por el V.I.H. también pueden transmitir el S.I.D.A. ) Contactos Heterosexuales: de los miembros de los grupos anteriores especialmente los toxicómanos representan el 6%.

4 Epidemiología La transmisión del V.I.H. Tiene lugar en condiciones que facilitan el intercambio de sangre o de líquidos orgánicos que contienen el virus o las células por el infectadas. Por tanto las principales vías de transmisión son: Contacto sexual. La inoculación parenteral . Paso del virus de las madres infectadas a los recién nacidos.

5 Epidemiología La forma predominante de de infección en el mundo es la transmisión venérea bidireccional. La transmisión parenteral del V.I.H se ha demostrado en tres grupos: los toxicómanos por vía parenteral , los hemofílicos tratados con concentrados de factor VIII y los receptores aleatorios de transfusiones de sangre. El mas numeroso grupo son los toxicómanos por vía parenteral, la transmisión se produce al compartir agujas , jeringas y otros objetos contaminados con sangre que contiene el V.I.H. .*1

6 Epidemiología La transmisión del V.I.H. Por transfusiones de sangre o hemoderivados como los concentrados de factor VIII han sido prácticamente erradicada mediante tres medidas de salud publica : Detección prematura de anticuerpos frente al V.I.H. en la sangre y el plasma donados ; tratamiento con calor de los concentrados de factores de la coagulación y detección sistemática de los donantes.*2 Un tipo de transmisión tiene gran importancia esta es la de madre a hijo. Existen tres vías de contagio : 1) intrauterina por propagación transplacentaria. 2) durante el nacimiento a través del canal del parto. 3) por la ingestión de leche.

7 Epidemiología Debido a la masiva propagación de esta epidemia ha surgido preocupación por la población que esta fuera de los grupos de riesgo ; estas preocupaciones fueron eliminadas mediante un estudio amplio sobre la materia dando como conclusiones que la infección por V.I.H., no puede transmitirse por contactos personales causales en el ámbito domiciliario , laboral o escolar. No se han logrado pruebas convincentes de su transmisión por picaduras de insectos.

8 Etiología Características comunes de los retrovirus no transformadores: 1) Un largo periodo de incubación , seguido de una evolución mortal lentamente progresiva. 2) Tropismo por los sistemas hematopoyético y nervioso. 3) Capacidad de provocar inmunodepresión. 4) Efectos citopáticos in vitro.

9 Etiología En pacientes con S.I.D.A. , se han aislado dos formas genéticamente diferentes , pero relacionadas , son el V.I.H.-1 y el V.I.H.-2 ; el numero uno es la forma mas común en lugares como Norteamérica , África central y Europa. El numero dos es la forma mas común en África occidental . Aunque son distintos comparten algunos antígenos. Su forma es común con los otros tipos de retrovirus --> es esférica con un centro electrondenso rodeado por una envoltura lipídica derivada de la membrana de la célula del huésped, en el centro posee 4 proteínas centrales , entre ellas están la p24 y p18 , además dos cadenas de ARN genomico y la enzima transcriptasa inversa .

10 Etiología La envoltura viral posee dos glucoprot. La gp 120 y la gp 41 necesarias para que el virus de la inmunodeficiencia humana infecte a las células . Entre los genes del genoma proviral se encuentran : 1) gap , pol , env > codifican proteínas centrales 2) tat , rev , vif , nef , vpr , y vpu > regulan la síntesis y destino de partículas virales infecciosas

11 Patogenia del VIH

12 SIDA Es una inmunodepresión adquirida que afecta fundamentalmente a la inmunidad mediada por células , ya sea Linfocitos t CD4 , Macrófagos , Monocitos y Otras células como las CFD

13 Infección en linfocitos T CD4

14 Se basa principalmente por la existencia de moléculas CD4 , las cuales poseen una gran afinidad por el VIH , más específicamente por la glucoproteína gp 120 , de la envoltura del virus.

15 Etapas de la infección por VIH
1° Captación del VIH ( gp120-CD4 ) 2° Fusión del virus con la membrana del huésped (gp 41-Quimioquinas de mb. ) 3° Internalización del virus 4° Acción de la transcriptasa reversa ( ARN a ADN)

16 Luego de la transcripción inversa
Si la célula se mantiene en reposo , el ADN se mantiene en el citoplasma Si la célula se divida , penetración en el núcleo e integración del ADN al genoma del huésped Si la célula es expuesta a un antígeno o a citocinas , el ADN se transcriba formando partículas virales completas

17

18 Pérdida de linfocitos T CD4
Fuerte infección de las células T CD4 , en los tejidos linfoides ( Agotamiento gradual , Sostenido y Sistemático ) Pérdida de precursores inmaduros de células T CD4 ( Células tímicas progenitoras y células secretoras de citoquinas para la diferenciación ) Fusión de células infectadas con no infectadas Destrucción autoinmunitaria ( células infectadas y no infectadas )

19 Infección en Macrófagos

20 Vía de infección Vía gp 120-CD4 Fagocitosis
Endocitosis ( receptores gp120 )

21 Consecuencias de la infección en macrófagos
Constituyen una verdadera fábrica y reservorio del virus impidiendo la acción de las defensas del huésped Proporcionan un vehículo seguro para que el virus sea diseminado por todo el organismo

22 Infección en Monocitos

23 Defectos en Monocitos infectados
Disminuye su actividad quimiotáctica Disminuye la la secreción de IL-1 Producción inadecuada de TNF Escasa capacidad para presentar los antígenos a las células T

24 Infección en Células Foliculares Dendríticas

25 Vía de infección Las CDF presentan receptores Fc de la inmunoglobulina y por lo tanto captan a los virus cubiertos por anticuerpos y los mantienen generalmente expuestos en su superficie

26 Patogenia en SNC Las microglias y los macrofagos son las células encefálicas mas perjudicadas por la infección del V.I.H. La opinión general de cómo es transportado el virus al SNC es a través de los monocitos infectados . El mecanismo de lesión encefálica no se ha descubierto aún , pero hay hipótesis de cómo podría ser . Según algunos autores los macrofagos infectados prod. Factores* solubles citotoxicos para las neuronas o quizás alteran su función sin citotoxicidad directa. *---> factores como citocinas ( IL-1 ) y la prot. Gp120 soluble del virus. El respaldo de la mayor parte de estos mecanismos es por estudios in vitro en laboratorios. Estudios revelan que son diferentes cepas de virus los que afectan al sistema inmune y al encéfalo

27 Historia Natural de la Infección por VIH

28 Fases de la interacción Virus - Huésped 1-Aguda Precoz 2-Crónica Media 3- Final o de Crisis

29 Primera Fase “ Aguda Precoz “
Periodo de replicación transitoria del virus , asociada con una disminución de la población de linfocitos t CD4. Se caracteriza por: .-Alta producción de virus .-Viremia .-Siembra generalizada de tejidos linfoides Respuesta inmunitaria específica , mediada principalmente por linfocitos T citotoxicos , los cuales contienen la infección y reestablece en parte la población de linfocitos T CD4

30 Segunda Fase “ Crónica Media “
Se asocia a un periodo de latencia del virus , principalmente en tejidos linfoide La acción de las células t citotoxicas es mantenida Puede durar meses e incluso años Los síntomas del paciente suelen ser leves y no manifestarse en lo absoluto

31 Tercera Fase “ Final o de Crisis “
Se caracteriza por el derrumbamiento de las defensas del huésped , con la consiguiente activación del virus y aparición de enfermedades clínicas como la fiebre de larga duración , fatigas , pérdida de peso y diarreas . Tras periodos relativos sobrevienen infecciones oportunistas , con enfermedades neurológicas clínicas , lo cual dicen que el paciente ha desarrollado SIDA

32 Manifestaciones clínicas
Fiebre , perdida de peso, diarrea , adenopatias generalizadas, infecciones oportunistas múltiples*3, alteraciones neurológicas y neoplasias secundarias. *3 --->infecciones por : protozoos, hongos ,bacterias ,virus

33 Manifestaciones clínicas
Entre otras encontramos las siguientes: Hongos--->Candidiasis ( esofagica, traqueal, o pulmonar) Criptococosis (infecciòn del SNC ) Bacterias-->Micobacteriosis ( tuberculosis ) Nocardiosis (neumonía, meningitis ) Virus >Citomegalovirus ( pulmonar ,intestinal,retinitis o infección del SNC) Protozoos -->Criptosporidiosis (enteritis) Pneumocitosis ( neumonía o infección generalizada )

34 FIN