Psicofarmacología César Andrés Acevedo T. Ps. Ms(c) Docente Psicología

Presentación del tema: "Psicofarmacología César Andrés Acevedo T. Ps. Ms(c) Docente Psicología"— Transcripción de la presentación:

1 Psicofarmacología César Andrés Acevedo T. Ps. Ms(c) Docente Psicología
Universidad Minuto de Dios

2 Introducción Psicofarmacología: estudio de los de los efectos de los fármacos sobre el SN Sustancias químicas con efectos terapéuticos, pueden ser drogas Neurotrans N.Moduladores Hormonas Proteínas Grasas Carbohidratos Minerales Vitaminas Nutrientes esenciales Endógena Exógena

3 Efectos farmacológicos
Cambios observados en los procesos fisiológicos de un organismo y su conducta Lugar de acción

4 Farmacocinética

5 Vías de administración
3 2 Inyección Oral Rectal Inhalación Tópico Intracerebral 1 4. Intraperitoneal

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7 Distribución de los fármacos en el organismo
Los psicofármacos actúan principalmente en el SNC Las vías de administración difieren básicamente en la velocidad a que el fármaco alcanza el plasma sanguíneo Los Factores que determinan la velocidad con la que un fármaco alcanza el cerebro desde el torrente sanguíneo: Grado de liposolubilidad: la barrera hematoencefálica impide el ingreso de moléculas hidrosolubles. Las liposolubles se distribuyen rápidamente por el cerebro (ej. morfina vs heroína “más liposoluble”).

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9 Unión a un depósito Algunos fármacos liposolubles se unen a la albúmina, una proteína de la sangre. Esta unión retrasa o prolonga la llegada del fármaco al cerebro

10 Inactivación y excresión
La principal vía de excreción es el riñón El hígado hace inactivación enzimática La sangre también posee enzimas que inactivan El cerebro también es capaz de inactivar algunas sustancias Las moléculas de los fármacos se transforman en sustancias con actividad biológica A veces estas nuevas moléculas son más activas que la original o con efectos más duraderos

11 Curva dosis – respuesta
La dosis depende del peso corporal del sujeto Con la mayoría de los fármacos, el aumento progresivo de las dosis aumenta el efecto, hasta cuando se produce el máximo efecto. A partir de ese punto, la droga deja de producir un mayor efecto

12 Efectos de la administración repetida
Cuando se administra un fármaco varias veces los efectos no se mantienen constantes. Tolerancia: Disminución del efecto farmacológico por el uso repetido. Cuando ha sido desarrollada esta tolerancia, sufre síntomas de abstinencia si suspende repentinamente el uso de la droga. Los síntomas de la abstinencia son básicamente los opuestos a los de la droga: disforia, náuseas y calambres e inquietud Mecanismos compensatorios, comienzan a producir la reacción contraria, porque Disminuye la eficacia de unión a los receptores, ya que se pueden hacen menos sensible o a que decrece el número de receptores Relaciona con el proceso que acopla a los receptores con los canales iónicos de la membrana o con la producción de segundos mensajeros

13 Efecto Placebo Sustancia inocua sin efecto fisiológico específico
Depende del sistema de creencias del sujeto Uso de sustancias inocuas como control en experimentos con animales

14 Lugar de acción de los fármacos
Los fármacos pueden ser utilizados con fines terapéuticos y para el estudio de la función del sistema nervioso. Las sustancias químicas que afectan la transmisión sináptica se dividen en dos tipos: Antagonistas: Drogas que bloquean o inhiben los efectos post-sinápticos Agonistas: Drogas que facilitan o imitan los efectos de los neurotransmisores

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16 Sinapsis química La sustancia transmisora se sintetiza y almacena en las vesículas sinápticas. Viajan hasta la membrana presináptica donde se anclan Cuando los axones producen los potenciales de acción los canales de calcio controlados por voltaje de la membrana presináptica se abren permitiendo la entrada de iones de calcio

17 Estos iones interactúan con las proteínas de anclaje e inician la liberación de las sustancias transmisoras en el espacio sináptico Las moléculas del neurotransmisor se unen a los receptores postsinápticos dando lugar a la apertura de determinados canales iónicos que produce potenciales postsinápticos excitatórios o inhibitórios

18 El neurotransmisor es luego recaptado o destruido
La estimulación de autoreceptores presinápticos regula la síntesis y liberación de neurotransmisión

19 Efecto sobre la síntesis de neurotransmisores
Aumento de la tasa de síntesis y liberación de neurotransmisor por la inyección de un precursor. Este actúa como agonista L-DOPA aumenta la producción de dopamina

20 La síntesis de los neurotransmisores se da a partir de enzimas
La síntesis de los neurotransmisores se da a partir de enzimas. Si un fármaco determinado inactiva una de estas enzimas, impedirá la síntesis del neurotransmisor

21 Efecto sobre el almacenamiento y liberación del neurotransmisor
Algunos fármacos bloquean las moléculas encargadas de transportar el neurotransmisor hacia las vesículas para el almacenamiento Las moléculas de estas sustancias se unen a un lugar específico del transportador de la membrana de las vesículas y lo inactivan Cuando se abren las vesículas no tiene nada que liberar. Antagonista

22 Reserpina actúa sobre el transporte de monoamina vesicular, que normalmente transporta norepinefrina, serotonina, y dopamina del citoplasma del nervio presináptico a las vesículas para posterior liberación en la sinapsis

23 Otros fármacos actúan como antagonistas impidiendo la liberación del neurotransmisor del botón sináptico Inactivan las proteínas responsables de la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana presináptica. Antagonistas Veneno de la araña viuda negra – ACh

24 Otras sustancias se unen a estas proteínas y propician la liberación de la sustancia transmisora. Agonistas