FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN

FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN

Este capítulo revisa primero la circulación fetal ,de transición y la hemodinámica postransicional con un énfasis en los principios del desarrollo de la fisiología cardiovascular Sobre la base de los principios fisiológicos examinados se analiza a continuación, la etiología y fisiopatología de compromiso cardiovascular neonatal Los principales objetivos de este capítulo son para ayudar a apreciar el impacto de la falta de madurez y / o eventos patológicos en la fisiología de la transición cardiovascular neonatal y comprender los principales factores que conducen a las alteraciones cardiovasculares en el prematuro y recién nacido a término Sólo con este conocimiento se puede evaluar y tratar adecuadamente los trastornos hemodinámicos en el período de transición inmediata y más allá y, potencialmente, reducir el daño de órganos causados por la disminución en el aporte de oxígeno a los órganos , especialmente el cerebro inmaduro del recién nacido afectado

Circulación fetal La circulación fetal se caracteriza por: Baja resistencia vascular sistémica ( SVR ) Alto flujo arterial sistémico Alta resistencia vascular pulmonar con flujo sanguíneo pulmonar bajo Dada la baja tensión de oxígeno en el feto , la circulación fetal permite el flujo preferencial de la sangre más oxigenada al corazón y el cerebro , dos de los tres " órganos vitales”

Circulación fetal Con la placenta en lugar de los pulmones como órgano de intercambio gaseoso la mayor parte de la sangre que sale del ventrículo derecho se desvía a través del conducto arterioso (PDA ) a la circulación sistémica La proporción del gasto cardíaco combinado que suministra sangre a los pulmones es significativamente mayor en el feto humano ( % ) con algunos estudios que muestran un aumento de esta proporción con la edad gestacional con el pico de alrededor de 30 semanas Durante la vida fetal ambos ventrículos contribuyen al flujo de la sangre sistémica y la circulación depende de la persistencia de las conexiones a través del foramen oval y PDA entre los circuitos sistémico y pulmonar Por lo tanto las dos circulaciones funcionan en " paralelo " en el feto

Circulación fetal El ventrículo derecho es la cámara de bombeo dominante y su contribución al gasto cardiaco combinado es de aproximadamente 60 %. El gasto cardíaco combinado está en el intervalo de ml / kg / min en el feto y es mucho más alto que el flujo sistémico (alrededor de 200 ml / kg / min ) después del nacimiento Aproximadamente un tercio de la salida cardíaca combinada ( 150 ml / kg / min ) perfunde la placenta a través de los vasos umbilicales . Sin embargo , el flujo sanguíneo a la placenta disminuye hasta el 21% del gasto cardíaco combinado a corto plazo

Circulación fetal La vena umbilical transporta la sangre oxigenada desde la placenta a través de la vena Porta y el conducto venoso a la vena cava inferior (VCI ) y finalmente al corazón Alrededor del 50 % de la sangre oxigenada en la vena umbilical se desvía a través del ductus venoso y vena cava inferior a la aurícula derecha donde la sangre oxigenada se dirige preferentemente a la aurícula izquierda a través del foramen oval permeable Este porcentaje disminuye a medida que la gestación avanza Una de las características únicas de la circulación fetal es que la saturación arterial de oxígeno ( SaO2) es diferente entre la parte superior e inferior Tener la sangre más oxigenada en la aurícula izquierda asegura el suministro de oxígeno adecuado al corazón y el cerebro Por otra parte en respuesta a la hipoxemia la mayor parte del flujo de sangre en la vena umbilical no pasa por la circulación portal sino a través del ductus venoso y entrega la sangre más oxigenada al corazón y al cerebro

Fisiología de Transición Después del nacimiento la circulación cambia de forma paralela a en serie y por lo tanto la salida del lado izquierdo y la salida del ventrículo derecho deben ser iguales . Sin embargo , este proceso, especialmente en los bebés muy prematuros , no se ha completado durante días o incluso semanas después del nacimiento debido a la incapacidad de los canales fetales para cerrar de una manera oportuna La persistencia del PDA altera significativamente la hemodinámica durante la transición y más allá del nacimiento Al nacer, la eliminación de la circulación placentaria de baja resistencia y el aumento de las catecolaminas y otras hormonas aumenta la RVS

Fisiología de Transición Por otro lado la resistencia vascular pulmonar cae precipitadamente debido a la acción de la respiración de aire y la exposición de las arterias pulmonares a una mayor presión parcial de oxígeno en comparación con el muy bajo nivel en el útero El flujo sanguíneo de órganos también cambia significativamente y cae en respuesta a la exposición al oxígeno Recientemente, se informó de una caída del flujo sanguíneo cerebral en los primeros minutos después del nacimiento en recién nacidos normales Esta caída de FSC parece estar relacionada al menos en parte a la vasoconstricción cerebral en respuesta al aumento en el contenido de oxígeno en la sangre arterial inmediatamente después del nacimiento

Fisiología de Transición
Además la correlación entre derivación de izquierda a derecha a través del PDA y la velocidad de flujo de la arteria cerebral media ( un sustituto para CBF ) sugiere un posible papel de PDA en la reducción observada en el FSC Por último especialmente en algunos recién nacidos muy prematuros la incapacidad del miocardio inmaduro para bombear contra el aumento súbito de la RVS podría conducir a una disminución transitoria en el flujo sanguíneo sistémico que a su vez también podría contribuir a la disminución en FSC

Circulación postnatal
Presión Flujo y Resistencia Ecuación de Poiseuille ( Q = ( ∆ P × πr4 ) / 8 µl ) describe los factores que determinan el movimiento de fluido a través de un tubo Esta ecuación nos ayuda a entender cómo los cambios en los parámetros cardiovasculares afectan el flujo sanguíneo Básicamente el flujo ( Q ) está directamente relacionado con la diferencia de presión ( Delta P ) a través del vaso y la cuarta potencia del radio ( r ) e inversamente relacionada con la longitud ( L ) del recipiente y la viscosidad del fluido ( μ ) Por lo tanto la presión arterial (PA ) es la fuerza impulsora detrás de la sangre en movimiento a través de la vasculatura Puesto que existen varias diferencias entre el flujo laminar de agua a través de un tubo y el flujo de sangre a través del cuerpo la relación entre los factores mencionados en el cuerpo no se sigue exactamente la ecuación

Presión Flujo y Resistencia Además debido a que no medimos todos los componentes de esta ecuación en la práctica clínica de la interacción entre BP el flujo y la RVS se describe utilizando una analogía de la ley de Ohm ( gasto cardíaco = gradiente de presión / SVR ) Por lo tanto el flujo de sangre está directamente relacionada con BP e inversamente relacionado con la RVS Regulación y los cambios en el gasto cardíaco y la RVS determinan la BP En otras palabras la PA sistémica es la variable dependiente de la interacción entre las dos variables independientes : Gasto cardíaco ( flujo ) y RVS Debido a que el gasto cardiaco es algo también afectado por RVS en teoría el gasto cardíaco no puede ser considerado como una variable completamente independiente

El gasto cardíaco se determina por la frecuencia cardíaca , precarga , la contractilidad miocárdica y la poscarga La precarga se puede describir en términos de presión o de volumen , es decir , la presión venosa central o el volumen diastólico final del ventrículo . Por lo tanto la precarga se ve afectada no sólo por el volumen de sangre circulante eficaz sino también por muchos otros factores tales como la relajación miocárdica y su distensibilidad la contractilidad y la poscarga Los escasos datos disponibles sobre la función diastólica en el recién nacido en general y en los recién nacidos prematuros en particular sugieren menor distensibilidad miocárdica y menor función de relajación Por otro lado la línea de base de la contractilidad miocárdica es alta o comparable a la de los niños mayores mientras que la capacidad del miocardio para mantener la contractilidad frente a un aumento de la poscarga puede estar limitada

Distribución del flujo sanguíneo a los órganos
Bajo condiciones fisiológicas en reposo el flujo de sangre a cada órgano se regula por el tono vascular bajo la influencia del sistema nervioso autónomo Los cambios en el tono vascular basal regulan el flujo sanguíneo de órganos El tono vascular está regulado por: Tejido local (por ejemplo H + - CO2 - O2 ) Sustancias paracrinas ( por ejemplo el óxido nítrico prostaciclina y endotelina - 1 ) Factores neurohormonales así como por las propiedades miogénicas del vaso sanguíneo

Distribución del flujo sanguíneo a los órganos
En condiciones patológicas tales como hipoxia - isquemia la distribución de gasto cardíaco a órganos favorece a los órganos " vitales" (el cerebro , corazón y glándulas suprarrenales) El principio de designación de los órganos vitales es operativo incluso en la vida fetal Sin embargo el lecho vascular del cerebro anterior (corteza ) sólo podía lograr la característica de "órgano vital" con respuesta vasodilatadora a una disminución en la presión de perfusión durante el final del segundo trimestre del embarazo

Fisiología de la microcirculación
Además de ser el sitio de intercambio de oxígeno y nutrientes y el sitio de la eliminación de subproductos metabólicos la microcirculación desempeña un papel importante en la regulación de la hemodinámica sistémica y local Las pequeñas arterias y arteriolas son los principales reguladores de la resistencia vascular periférica y las vénulas y venas pequeñas juegan un papel importante como vasos de capacitancia El acoplamiento de la oferta y la demanda de oxígeno es una de las funciones primarias de la microcirculación La entrega de oxígeno ( DO2 ) depende del flujo sanguíneo y el contenido de oxígeno.

La entrega de oxígeno ( DO2 ) depende del flujo sanguíneo y el contenido de oxígeno
El contenido de oxígeno total de la sangre ( unido a la hemoglobina y disuelto ) se puede calcular sobre la base de la concentración de hemoglobina ( Hb: g/dl ) , Sao2 , y la presión parcial de oxígeno (PaO2 : mm de Hg ) en la sangre arterial ( [ 1,36 × × Hb Sao2 ] + [ 0,003 × Pao2 ] ) Flujo sanguíneo del tejido se ajusta basándose en el consumo de oxígeno ( VO2) determinado por los requisitos metabólicos Cuando el flujo de sangre no se puede aumentar más allá de un cierto punto la extracción de oxígeno se aumenta para satisfacer la demanda de VO2 Por lo tanto VO2 no se ve afectado por la disminución en el flujo sanguíneo hasta que se agote la capacidad del tejido para extraer más oxígeno

En los recién nacidos a término sanos la perfusión periférica localizada (bucal ) evaluada por la saturación capilar ponderada utilizando espectroscopia de luz visible tiene sólo una débil correlación con el gasto cardíaco durante el período transitorio Por lo tanto es posible que en condiciones fisiológicas el flujo de sangre periférica no es afectado por la variabilidad en el flujo sanguíneo sistémico En otras palabras el flujo de sangre ( gasto cardíaco ) se regula para satisfacer VO2 En los recién nacidos prematuros ventilados el flujo sanguíneo del miembro evaluado mediante espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS no mostró correlación con BP Junto con la pobre correlación de la saturación de oxígeno bucal con el gasto cardíaco en los recién nacidos a término sanos estos hallazgos sugieren que la regulación de la microcirculación y el flujo de la sangre periférica en prematuros y recién nacidos a término relativamente estables hemodinamicamente pueden ser por lo menos a un cierto punto independientes del flujo sanguíneo sistémico

FISIOLOGIA TRANSICIONAL
Circulación Fetal Circulación postnatal FSP 10% GC Ambos ventrículos contribuyen flujo sistémico Circulación depende FO y Ductus 2 circulaciones en paralelo Predominio VD 60 % GC Gasto combinado ambos ventrículos ml/kg/min(> FS) 1/3 gasto combinado placenta Circulación cambia de paralelo a en serie Gasto VD=VI Prematuro puede tardar días a semanas por persistencia de canales fetales Omitir placenta catecolaminas, otras hormonas RVS RVP FSC (vasoconstricción x >O2) Shunt I-D PDA altera vel flujo art. cerebral media Incapacidad miocardio inmaduro súbito RVS FSS

FUNCION MIOCARDICA Diferencias significativas en estructura y función entre el RNPT – RNAT y niños mayores Miocardio Inmaduro < Elementos contráctiles > Contenido agua > Relación superficie / volumen Retículo sarcoplásmico subdesarrollado Miocardio inmaduro se apoya en la función de canales de calcio tipo L depende concentración calcio extracelular fuente Ca++ necesario contracción muscular RVS después de nacer aumento post carga VI contractilidad miocardio

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Función circulatoria mediada a nivel local y central por: Mecanismos neurales Hormonales Metabólicos Vías reflejas Función cardíaca y tono vascular: Regulado por SNC Médula regula patrones complejos respuestas simpáticas, parasimpáticas y CV Balance simpático/parasimpático corazón y vasos es regulado por baroreceptores periféricos y quimiorreceptores en arco aórtico,y seno carotídeo además de mecano receptores corazón y pulmones

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

Etiología y fisiopatología del shock
Función celular normal y mantenimiento integridad estructural: Adecuada liberación O metas demanda celular Liberación O2 : Contenido O2 sangre GC (sólo lo libera si hay adecuada presión perfusión) PA = GC – RVS Monitorear FSS - PA

Etiología y fisiopatología del shock
Si RVS es muy baja PA debajo nivel crítico disminución liberación O2 a pesar de GC normal o aumentado Si RVS es muy alta GC , perfusión y liberación O2 a nivel crítico a pesar de PA normal Erróneo PA o GC solos para evaluación status CV

HIPOTENSION EN EL NEONATO
Es el nivel de PA en el cual se pierde autorregulación del flujo de sangre a órganos vitales Si no se trata PA disminuye más umbral isquémico isquemia tisular daño permanente de órganos En RN ≤ 1500 grs se desconoce en el período post natal inmediato los valores de PA donde se pierde la autorregulación ni el nivel donde ocurre daño tisular Se habla de hipotensión cuando los valores se encuentran por debajo 5° percentil para edad gestacional o para edad post natal VN Día 1= edad gestacional en semanas -sin embargo mediciones realizadas con NIRS sugieren el límite inferior para autorregulación es de 30 mm/hg (datos corroborados con hallazgos por US)

VALORES ESPERADOS Watkins y col –Percentil 10 en 1°s 24 h 500 – 750 grs ……….26 mm/hg grs………..28 mm/hg

PA Umbral autoregulatorio ?
FSC PA Umbral funcional ? Umbral funcional FSC PA Umbral isquémico ? Umbral isquémico 50% FSC reposo

Factores de riesgo hipotensión
No esteroides prenatales Pérdida de sangre PDA VPP con parámetros altos

En el día 1 de vida se ha encontrado que PA normal no es = normal FSC Kluckow M, Evans N. Superior vena flow in preterm infants: a novel marker of systemic blood flow. Arch Dis Child 2000; 82: F182. A partir del 2° día se encuentra relación entre PA normal y adecuado FSC Low superior vena flow and intraventricular haemorrhage in pretor infantes Arch Dis Child 2000; 82: F188

HIPOTENSION NEONATAL Hemorragia intraventricular Lesión cerebral isquémica Pronóstico adverso del neurodesarrollo Mortalidad

Consecuencias de hipotensión
HIPOTENSION NEONATAL Consecuencias de hipotensión 20 % RN sobreviven trastornos del neurodesarrollo (Lorenz 1998) Hipotensión - Disminución FSS lesión cerebral Hemorragia peri e intraventricular Lesiones isquémicas cerebrales y pronóstico neurodesarrollo a largo plazo (Miall- Allen 1987 Goldstein 1995 Low 1993)

Consecuencias de hipotensión
HIPOTENSION NEONATAL Consecuencias de hipotensión FVCS en el 1° día esta asociado con Hemorragia peri/intraventricular tardía (Kluckow 2000-Osborn Miletin 2008-Meck 1999) Aumento mortalidad (Osborn Kluckow 2000) ECN (Osborn 2007) Alteraciones neurodesarrollo en RN < 30 s (Hunt Osborn 2007)

Fisiopatología hemodinamia neonatal -Circulación Transicional Pretérmino Inestabilidad cardiovascular es común en 1°s semanas de vida en < 1000 grs - < 28 semanas RNPT no manejan bien cambios CV que ocurren al nacer 20 % RNMBP UCIN hipotensión 1°s 24 horas Mayor riesgo hemorragia intra/periventricular Pobre pronóstico neurodesarrollo Presión perfusión cerebral Flujo sanguíneo 1°s 24 h Vulnerabilidad circulatoria RNPT

Fisiopatología hemodinamia neonatal -Circulación Transicional Pretérmino Primeras horas después nacimiento: Pr. Art. Flujo sanguíneo sistémico Flujo sanguíneo cerebral Evidencia lesión cerebral por US

Fisiopatología hemodinamia neonatal -Circulación Transicional Pretérmino La capacidad de la circulación para mantener FSC a través de redistribución de flujo una vez que cae PA por debajo nivel crítico está comprometida en algunos RNMBP Problema primario? Fenómeno intermedio consecuencia insulto 1°?

Transición de vida intra a extrauterina Determinantes fisiológicos hemodinamia neonatal Gasto cardíaco RVS Presión arterial Resistencia vascular y flujo sanguíneo diferentes órganos Variables con impacto hemodinamia neonatal Ductus arterioso FSS Post carga VI

Hemodinamia del corazón y FSS Gasto ventricular medida FSS Alterado período transicional: Shunt a través ductus gasto ventrículo izquierdo FOP gasto VD Poco después de nacer shunts son pequeños gasto VD mejor medida de flujo que VI pero ambos pueden ser confundidos Doppler de vena cava superior FS parte superior cuerpo y FSC FSS ocurre 35 % < 30 s 1°s 12 h mejoría h

PERDIDA AUTORREGULACION Comprobada relación entre disminución FS y HIV Existe relación entre disminución FS 1°s 24 h y alteración neurodesarrollo a los 3 años Factores asociados: PDA VM Disminución GC PP

Factores que influyen inadecuada perfusión sistémica Miocardio inmaduro pobre contractilidad Aumento RVS Shunts a través de canales fetales Liberación citokinas en SIRS vasodilatación Depleción volumen intravascular VPP disminuyen retorno venoso y GC

Factores que influyen inadecuada perfusión sistémica Hipotensión complicada por transición fisiológica vida fetal a extrauterina Cambio mayor: súbita exposición VI a RVS comparado a la baja resistencia de la placenta: FSP Cierre Ductus Persistencia Ductus: Shunt I- D Hipotensión diastólica Sobreperfusión pulmonar Falla cardíaca

FACTORES MATERNOS QUE AFECTAN P.A NEONATOS HTA materna: RCIU Apgar Adaptación retardada PDA Prematurez Edad materna: > edad > presión arterial Tipo anestesia: afecta Apgar – pH- Tiempo eyección VI Espinal < Pr. Art. Comparado con epidural, general o no anestesia Tratamiento materno: Esteroides : Pr. Art. MgSo4: reactividad arterias cerebrales del neonato ß bloqueantes : labetalol Pr. Art. Agonistas  adrenérgicos ( metil dopa) Pr. Art.

FACTORES NEONATO QUE AFECTAN PRESIÓN ARTERIAL Edad gestacional: en RNPT pr arterial es baja al inicio, aumenta progresivamente en los 1°s 5 días pero persiste baja hasta los 30 días de vida Peso: en el día 1 RN de bajo peso tienen más bajas cifras de PA PA aumenta de manera más rápida en pretérminos comparados a RNAT Kent et al. : aumento progresivo de PA durante 1°s 2 semanas en RN estables de < 31 s (Pediatr Nephrol. 2009;24:141-46) PEG con menor peso tienen > PA

CAUSAS DE HIPOTENSION NEONATAL Pérdida vasorregulación periférica Disfunción miocárdica Depleción volumen (< frecuente) PDA Sepsis RNAT con Asfixia- HPPN – SDR severo

Pérdida vasorregulación periférica FSS no se correlaciona con valores de Pr. Art. Miocardio pretérmino tiene capacidad limitada para responder a post carga Relación consistente de hipocapnia y FSC Factores asociados: PDA VM Disminución GC PP

HIPOVOLEMIA No es común No está documentada relación entre volumen sanguíneo y PA Pérdida sangre intraparto Transfusión feto – placentaria Clínica: Palidez Taquicardia Hipotensión US : poco llenado ventricular

Persistencia de Ductus Arterioso Primera semana: Pr. Sistólica Pr. Diastólica = PM debido a shunt I-D por RV pulmonar En los 1°s 3 días el ductus puede ser silente: considerarlo en hipotensión persistente

SEPSIS En sepsis de inicio precoz : Combinación de hemodinamia transicional e hipertensión pulmonar asociada con neumonía Sepsis de inicio tardío: Normal o alto FSS vasodilatación Rn 27 s ,7 d= Sepsis pseudomona PM: 18 mm/hg en máximo soporte inotrópico Gasto VI: 600 ml/kg/min(normal ) Vmax en art cerebral media :0.9 VN: 0,34 m/s = Alto FSC

RNAT con Asfixia- HPPN – SDR severo ASFIXIA: Daño hipóxico- isquémico miocardio Hipertensión pulmonar asociada HPPN: Restricción FSP compromiso FSS SDR severo : VPP disminución retorno venoso disminución GC

DEFINICION Y FASES DE SHOCK EN EL NEONATO Definición: Es una condición en la cual el aporte de O2 a los tejidos no cubre las demandas metabólicas Fase Inicial Compensada: Mecanismos neuroendocrinos compensatorios y aumento extracción de O2 mantienen la presión de perfusión,flujo de sangre y aporte de O2 a órganos vitales (corazón, cerebro, suprarrenales) a expensas de flujo a otros órganos Clínica: PA normal o baja Taquicardia VALOR LIMITADO EN RNPT Extremidades frías Llenado capilar lento Oliguria

DEFINICION Y FASES DE SHOCK EN EL NEONATO Fase Descompensada: Fallan mecanismos neuroendocrinos Hipotensión Perfusión todos los órganos Disminución liberación O2 Pérdida autorregulación flujo sangre órganos vitales Acidosis Láctica Compromiso función celular e integridad estructural Tratamiento retardado o inefectivo FASE IRREVERSIBLE

ETIOLOGÍA DE SHOCK EN EL NEONATO Hipovolemia Disfunción miocárdica Vasodilatación

MONITOREO HEMODINAMICO DEL NEONATO Presión arterial Límite inferior normal PM = edad gestacional en semanas siempre y cuando no haya signos de hipoperfusión de órganos ( lactato aumentado u oliguria) Válida solo en 1°s 3-5 días de vida ( comienza a aumentar de 2 a 10 mm/Hg) PA no se correlaciona directamente con FSS en RNPT

MONITOREO HEMODINAMICO DEL NEONATO Frecuencia cardíaca GC= Vol lat x Fc - En RN el vol. lat es fijo GC depende de FC Taquicardia = bajo flujo sistémico El aumento de FC para compensar bajo FSS sólo es efectivo cuando se mantiene adecuado volumen al final diástole Si FC es muy alta altera FS coronario en diástole debido a insuficiente tiempo de llenado disminución contractilidad FC es influenciada por: T – Stress – Dolor - medicamentos,etc

MONITOREO HEMODINAMICO DEL NEONATO Flujo urinario No es buen marcador de falla circulatoria si no se correlaciona con FSS Oliguria persistente o anuria después del 2° día de vida pobre perfusión renal si se excluyen malformaciones y uso de drogas nefrotóxicas Inmadurez tubular renal puede haber flujo urinario normal a pesar de compromiso en perfusión renal No es buen indicador cuando ha ocurrido asfixia perinatal

MONITOREO HEMODINAMICO DEL NEONATO Llenado capilar Mejor medirlo en tórax Presión durante 5 seg VN en RN :≤ 3 s Estudio multicéntrico 128 RN < 30s para evaluar sensibilidad y especificidad como predictor de FVCS Valor de > 3 s tiene sensibilidad de 55% y especificidad de 81% como predictor de bajo flujo vena cava superior Falta evidencia para el uso de llenado capilar aislado como indicador de hipovolemia en el RN

MONITOREO HEMODINAMICO EN EL NEONATO Lactato Acido láctico es ión « fuerte » se disocia en lactato + H a pH en rango fisiológico Aumento de lactato produce acidosis láctica cuando los H+ procedentes de hidrólisis del ATP no pueden ser reciclados por las mitocondrias Causas de de lactato: Falla circulatoria (metabolismo anaerobio) Aumento de glucogenólisis Administración drogas simpaticomiméticas Errores innatos del metabolismo VN: < 2.5 mmol/l A Aislado el lactato es un pobre marcador de falla circulatoria

MONITOREO HEMODINAMICO EN EL NEONATO 6. Diferencia entre T central y periférica: Normal < 1 No tiene valor como parámetro aislado 7. EAB: Metabolismo anaerobio Acidosis metabólica pH – BE 8.Color de la piel: palidez, piel reticular 9.Saturación venosa de O2: refleja de manera global la oxigenación tisular : representa la reserva de oxígeno después de la extracción tisular y depende de: O2 arterial – consumo de O2- GC – Concentración Hb Ideal: ≥ de 70%

Medición Flujo Sanguíneo NIRS: Mide la saturación venosa de O Liberación y consumo de O FSC Eco Doppler RMN TAC con emisión de positrones

MONITOREO HEMODINAMICO EN EL NEONATO Guía monitoreo Usar únicamente PA para medir FSS puede llevar a sobre o sub tratamiento de pacientes Combinación diferentes parámetros da una medida más segura Variación en el tiempo (tendencia) es el método más seguro para evaluar circulación neonatal

Presentación clínica hipotensión y bajo flujo sistémico en RNMBP en la 1° s vida Tratamiento debe ser dirigido a corregir la fisiopatología subyacente Causas de Shock en el neonato: Hipovolémico Cardiogénico Vasorregulatorio o mixto Presentación clínica se debe usar como guía para el manejo si no se puede realizar monitoreo de GC y FSS

Presentación clínica hipotensión y bajo flujo sistémico en RNMBP en la primera semana de vida Primer día postnatal: Hipotensión y/o FSS secundario a: Adaptación retardada del miocardio inmaduro al súbito en la RVS (disfunción miocárdica transitoria) Vasodilatación periférica y función miocárdica hiperdinámica primariamente en RNMBP nacidos de madres con corioamnionitis ó Depresión con disfunción miocárdica secundaria y/o vasorregulación periférica anormal

Presentación clínica hipotensión y bajo flujo sistémico en RNMBP en la primera semana de vida 2. Desde el 2° día postnatal hasta final de la 1° semana de vida: Hipotensión y/o FSS debido a Ductus hemodinámicamente significativo (PDA) 3.Cualquier momento durante la primera semana: Hipotensión y/o FSS debido a insuficiencia adrenal relativa y resistencia a vasopresores/inotrópicos y/o SIRS (sepsis y/o ECN)

SOPORTE CIRCULATORIO EN EL RNPT Expansión de volumen Dopamina 3. Dobutamina 4. Adrenalina 5. Hidrocortisona: mg/kg/d en 2-4 dosis 6. Vasopresina 7. Milrinona : 0.75 µg/kg/min , luego 0.2 µg/kg/min

SOPORTE CIRCULATORIO EN EL RNPT Volumen Restaura normovolemia en el niño hipovolémico Aumenta la precarga y por lo tanto GC en el niño normovolémico Cual es la evidencia sobre tratamiento con volumen? Expansión precoz de rutina en RNPT no mejora pronóstico Osborn DA, Evans,Cochrane Database Syst Rev,2009 b. No hay ventajas de coloides sobre cristaloides c. No se sabe el efecto del volumen en el flujo sanguíneo a órganos d. Se ha demostrado aumento gasto VI - Aumento flujo VCS- pero no se ha podido demostrar aumento del FSC posterior a administración de volumen

SOPORTE CIRCULATORIO EN EL RNPT INOTROPICOS - EVIDENCIAS Dopamina es mejor que dobutamina para aumentar PA pero no se traduce en mejor pronóstico a corto plazo Adrenalina y dopamina son igualmente eficaces para PA Pellicer,Pediatrics 2005;115: Heckman demostró que adrenalina PA en grupo de RN resistentes a 15 µg /kg dopamina Acta Paed 2002;91:566-70 Estudio randomizado Dopamina y Dobutamina en caso de bajo flujo: Dobutamina aumentó el FS VCS Dopamina aumentó mejor la PA 10 µg/kg/min efecto similar pero a dosis de 20 µg/kg/min dobutamina aumentó flujo, pero no la dopamina aún cuando aumentó la PA

SOPORTE CIRCULATORIO EN EL RNPT INOTROPICOS - EVIDENCIAS Dopamina: Es precursor natural de adrenalina y noradrenalina Efectos Dopa - - ß Dosis 10 µg/kg/min efecto  pero en RNPT muy pequeños el efecto  se puede ver con dosis más bajas Dobutamina : Catecolamina sintética con efecto ß- adrenérgico vasodilatación Efecto - adrenérgico contractilidad –Limitada acción cronotrópica Sola no es tan efectiva para mejorar PA pero aumenta FSS Dobu + Dopa : aumentan PA pero llevan GC a niveles supranormales

SOPORTE CIRCULATORIO EN EL RNPT INOTROPICOS - EVIDENCIAS Adrenalina: Catecolamina natural con efectos  y ß A dosis baja tiene potentes efectos ino y cronotrópicos + vasodilatación sistémica y pulmonar Dosis altas produce aumento de la RVP GC- Perfusión miocardio R vasc mesentérica Efectos adversos: RV perif – Disminuye GC y perfusión tisular Produce HTA – Taquicardia – Necrosis tisular si se extravasa

EFECTOS DOPAMINA EN NEONATOS
Sin subregulación adrenoreceptores Efectos demostrados en RNPT Dopamina ≥ 0.5µg/kg/min ≥ 2-4µg/kg/m ≥ 4-8µg/kg/min ß- receptores Distribuido más homogéneo Dopamino- receptores Renal-Mesentérico-Coronario > Circulación pulmonar Corazón -receptores Distribuido más homogéneo Vasodilatación riñón, intestinos,coronarias Aumento GFR Efecto directo renal tubular Inotropismo + Efectos endocrinos Vasoconstricción (sistémica > pulmonar) Inotropismo + Efectos metabólicos Inotropismo + directo indirecto Cronotropismo + Vasodilatación periférica Efectos metabólicos

EFECTOS EPINEFRINA EN NEONATOS
Sin subregulación adrenoreceptores Efectos demostrados en RNPT Epinefrina > 0.02µg/kg/min > 0.1µg/kg/min -receptores Distribuido más homogéneo ß- receptores Distribuido más homogéneo Vasoconstricción (sistémica > pulmonar) Inotropismo + Efectos metabólicos Inotropismo + directo Cronotropismo + Vasodilatación periferica- (renal- mesentérica) Efecto metabólicos

EFECTOS DOBUTAMINA EN NEONATOS
Sin subregulación adrenoreceptores Efectos demostrados en RNPT Dobutamina < 5µg/kg/min > 5µg/kg/min -receptores Distribuido más homogéneo ß- receptores Distribuido más homogéneo Inotropismo + directo Cronotropismo + Disminuida compliance diastólica miocardio Aumenta QO2 miocardio Vasodilatación periférica Efecto metabólicos Inotropismo + Disminuida compliance diastólica miocardio Vasoconstricción

MILRINONE Inhibidor fosfodiesterasa 3 aumenta AMPc
Efecto inotrópico positivo (mejora función diastólica miocardio) Vasodilatación periférica RVS RVP FSS Indicado en bajo FS Dosis: 0.75 µg/kg/min por 3 horas, continuar con 0.2 µg/kg/min Puede causar Hipotensión

MANEJO

Hipotensión y FSS alterado en RNMBP en el período postnatal inmediato Disfunción miocárdica transitoria: 1° día pueden presentar shock debido a la incapacidad del miocardio inmaduro a luchar contra la resistencia que le opone el aumento de la RV periférica respuesta vasorregulatoria - vasoconstrictiva para mantener adecuada presión de perfusión vasoconstricción lecho vascular cerebral Algunos pacientes tendrán hipotensión pero otros tendrán PA normal con FSC Evaluar FSC con FVCS o NIRS

Hipotensión y FSS alterado en RNMBP en el período postnatal inmediato MANEJO Dopamina o epinefrina : dosis baja a moderada titular para lograr PA 5 a 6 puntos por encima de valores esperados para edad gestacional Si hay evidencia de disfunción miocárdica : Usar dobutamina como 1° línea Agregar dopamina si hay PA después de comenzar dobutamina RVS debe aumentar con cuidado al usar dopamina debido a que puede GC por disfunción miocárdica

B.Vasodilatación y función miocárdica hiperdinámica Ninos de madres con corioamnionitis + funisitis hipotensión con GC normal o aumentado (RVS baja) y se correlaciona con aumento interleukina- 6 en sangre de cordón Madres con fiebre o rel bandas/leucocitos > 0.4 puede haber acortamiento fracción de eyección VI Hipotensión es causada por vasodilatación y puede haber grado variable de disfunción miocárdica MANEJO Dosis bajas a moderadas de Dopamina o epinefrina Recordar que dosis más altas pueden RVS compromiso GC a pesar adecuada PA flujo sistémico puede disminuir Si no hay ECO funcional Monitoreo signos indirectos perfusión tisular: Flujo urinario –Llenado capilar – BE – Nivel lactato Ajustar Vasopresores

Manejo RNMBP shock resistente a vasopresores Más de 50% RNMBP hipotensos requiriendo dopamina > 10 µg/kg/min no pueden ser destetados al 3° - 4° día Hipotensión refractaria a vasopresores Los pacientes con hipotensión refractaria responden a bajas dosis de hidrocortisona con PA flujo urinario – Destete de vasopresores en 24 – 72 h Respuesta a corticosteroides se debe a: Subregulación de receptores adrenérgicos cardiovasculares en enfermedad severa Relativa insuficiencia adrenal

Manejo RNMBP shock resistente a vasopresores Esteroides Revierten subregulación receptores adrenérgicos cardiovasculares Inhiben producción prostaciclina Inhiben la inducción de ON-sintetasa Limitan la vasodilatación patológica asociada con la respuesta inflamatoria del RN críticamente enfermo Inducen rápido aumento sensibilidad cardiovascular a las catecolaminas

Manejo RNMBP shock resistente a vasopresores Insuficiencia Adrenal relativa: Aumento incidencia resistencia a vasopresores Mejor respuesta a hidrocortisona Contribuye a la disrupción del balance entre destrucción y síntesis de receptores adrenérgicos resultando en sensibilidad disminuida del sistema cardiovascular a catecolaminas endógenas y exógenas Por lo tanto la adm de esteroides en RNMBP hipotenso puede considerarse una terapia de reemplazo hormonal

TRATAMIENTO Iniciar tratamiento después de: Varias mediciones PA < percentil 10 Evidencia clínica y de laboratorio de disminución perfusión periférica: Palidez – taquicardia Acidosis metabólica Disminución flujo urinario Hiperkalemia Evidencia US FSS

TRATAMIENTO

Tratamiento basado en clínica
Si NO Corrija Hipovolemia si la hay NO Si RNMBP tiene hipotensión? Hay causa corregible? Relacionada transductor Hipovolemia: -Palidez y taquicardia -Pérdida sangre periparto -Circular cordón -Abdomen quirúrgico -Sepsis con fuga capilar -Sobre ventilación Podría tener bajo FS? Prematuro extremo PMVA Después asfixia severa Medir FS y tratar de acuerdo resultados Es posible que tenga RVS y normal o alto FS ? Prematuro con hipotensión persistente por varios días Sepsis hiperdinámica Es posible que tenga RV y/o pobre contractilidad miocárdica ? Prematuro extremo PMVA Post asfixia severa Si Dopamina 5 µg/kg/min titule según PA Segunda línea: Epinefrina 0.05 µg/kg/min titule según PA Salina ml/kg Dobutamina 5-20µg/kg/min (ajuste a FS o PA) Segunda línea dopamina 5µg/kg/min titule según PA

Tratamiento basado en Ultrasonido
Sospecha compromiso cardiovascular No hipotensión ECO Gasto ventricular normal Gasto ventricular bajo No tto Bajo gasto VI Hipovolemia Inadecuado llenado VI Contractilidad alterada VI Inotrópico (Dobutamina) Expansión volumen (cristaloides) Hipotensión Persistente Repetir expansión volumen Hidrocortisona Epinefrina Expansión volumen Agregue vasopresor

Tratamiento basado en Ultrasonido
Sospecha compromiso cardiovascular Hipotensión Hay causa corregible? Relacionada transductor Sobreventilación ECO Bajo gasto VI (ver anterior) Normal o alto GVI PDA hemodinámicamente significativo No PDA Vasopresor (Dopamina) Trate PDA Hipotensión Persistente Hidrocortisona Epinefrina

OPCIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN PATOLOGIA SUBYACENTE EL 1ER DIA DE VIDA Pretérmino extremo durante período transicional Bajo flujo sistémico PA normal o baja- Bajo flujo- Bajo GC PDA grande Alta RVS ( a menos que tenga corioamnionitis) Pobre contractilidad miocárdica MANEJO Salina ml/kg Dobutamina 5-20 µg/kg/min ajuste según flujo sanguíneo Seguna línea agregue Dopamina 5µg/kg/min ajuste según PA

OPCIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN PATOLOGIA SUBYACENTE EL 1ER DIA DE VIDA RNMBP con PDA: Baja PA + o – Signos PDA Baja PA Ductus grande shunt I-D MANEJO Indometacina/Ibuprofeno 1° Tratamiento flujo/presión si es necesario

OPCIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN PATOLOGIA SUBYACENTE EL 1ER DIA DE VIDA RNMBP con Asfixia: Daño miocárdico Bajo FS PA normal o baja Pobre contractilidad miocárdica MANEJO Salina ml/kg (con cuidado si hay afectación miocárdica) Dobutamina 5-20 µg/kg/min ajuste según flujo Segunda línea: agregue dopamina 5 µg/kg/min titule según PA O bajas dosis de epinefrina

OPCIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN PATOLOGIA SUBYACENTE EL 1ER DIA DE VIDA RNMBP con Sepsis sospechada o corioamnionitis (ALTO GC) Alto GC Falla cardíaca secundaria a sepsis PA normal o baja Alto flujo sistémico Baja resistencia vascular/fuga capilar MANEJO Reemplazo de volumen(puede requerir >20 ml/kg ) Dopamina 5 µg/kg/min ajuste según PA Segunda línea: Epinefrina 0.05 µg/kg/min titule según PA

OPCIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN PATOLOGIA SUBYACENTE EL 1ER DIA DE VIDA RNMBP con Sepsis sospechada o corioamnionitis (BAJO GC) Sepsis y pobre función miocárdica PA normal o baja Normal o bajo flujo sistémico Alta resistencia vascular sistémica MANEJO Salina ml/kg Dobutamina µg/kg/min ajuste según FS Segunda línea(bajo flujo) Epinefrina 0.05 µg/kg/min Segunda línea(hipotensión): Dopamina 5µg/kg/min titule por PA ( o Epinefrina)

OPCIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN PATOLOGIA SUBYACENTE EL 1ER DIA DE VIDA RNMBP con pérdida aguda de volumen(Hemorragia intraventricular /pulmonar) Hipovolemia aguda PA normal o baja Baja PVC MANEJO Reemplazo de volumen(puede requerir >20 ml/kg incluyendo transfusión de sangre) Dopamina 5 µg/kg/min ajuste según PA Segunda línea: Epinefrina 0.05 µg/kg/min titule según PA

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