“Necrosis avascular: una revisión basada en la imagen”

Presentación del tema: "“Necrosis avascular: una revisión basada en la imagen”"— Transcripción de la presentación:

1 “Necrosis avascular: una revisión basada en la imagen”
María Jesús Adán Martín . Yolanda Herrero Gómez . Vivian Artiles Valle. Mar Céspedes Más. Soledad Fernández Zapardiel. Alejandro Pérez Martínez. Hospital Virgen de la Salud.Toledo.España.

2 NECROSIS ÓSEA Y RELACION CON ARQUITECTURA ÓSEA.
-INICIALMENTE cambios escasos o ningún cambio. -Son las consecuencias de la muerte celular (Alteraciones en el contenido de la matriz ósea y de su mineralización , así como los cambios reparativos subyacentes) lo que producen una alteración en la arquitectura ósea y por tanto La mayor o menor atenuación del haz de rayos X al atravesar el hueso viene determinada por la cantidad de matriz mineral y no por la viabilidad celular. De esa forma la densidad radiográfica se convierte en un indicador INDIRECTO de la viabilidad celular. ALTERACIÓN EN LA DENSIDAD RADIOGRÁFICA

3 CAUSAS Espontánea-primaria o idiopática. Secundaria.

4 CAUSAS. PRIMARIA O IDIOPÁTICA.
Aparece más frecuentemente en articulaciones de carga : Cadera. Rodilla.

5 SECUNDARIAS Traumatismo: cabezas femoral y humeral (complicaciones de
fracturas y luxaciones, epifisiolisis), escafoides y astrágalo. Hipercortisolismo endógeno o exógeno (más frecuente). Alcoholismo. Pancreatitis. Hemoglobinopatías (anemia falciforme o drepanocitosis). Disbarismos (Enfermedad de Caisson). Enfermedad de Gaucher. Embarazo. Vasculitis (LES). Otros.

6 COMPLICACIONES Enfermedad articular degenerativa.
Cuerpos libres óseos y cartilaginosos intraarticulares. Transformación quística o sarcomatosa.

7 Determinar tres conceptos importantes…………..

8 1.OSTEONECROSIS (=muerte isquémica) incluye:
2.Necrosis avascular o isquémica 3.Infarto óseo Epífisis R. subarticular Metáfisis. Diáfisis

9 FISIOPATOLOGÍA (I) Obstrucción (trombo-émbolo).
Compresión (externa / vasoespasmo). Rotura (Traumatismo).

10 CAVIDAD MEDULAR Cavidad medular es un complejo de médula roja o hematopoyética, médula grasa, hueso esponjoso y lecho vascular dentro de un espacio no expansible de hueso cortical o compacto.

11 NUTRICIÓN DE HUESOS LARGOS ADULTO
La nutrición hueso cortical parte de una arteria nutricia que da ramas diafisarias ascendentes y descendentes. El periostio se nutre a partir de los vasos periósticos superficiales. De las ramas ascendentes diafisarias parten ramas perforantes metafisarias y epifisarias (retinaculares). Esto unido al lecho vascular que irriga la medular ,constituyen un importante aporte arterial en región medular y metafisodiafisaria existiendo una red venosa similar. Las epifisis y los huesos pequeños tienen un acceso arterial y venoso limitado porque la mayoría de su superficie está cubierta por cartílago. Más dificil es la nutrición en estas zonas en el esqueleto del niño en crecimiento por la separación dela epífisis de la metáfisis por la placa de crecimiento o fisis. Aunque algunas arteriolas son capaces de atravesar la placa de crecimiento y alcanzar la epífisis, la circulación colateral entre la epífisis y la metáfisis es nula o muy escasa.En ausencia de circulación colateral es muy probable que una arteria dominante sea la responsable del abastecimiento de la epífisis o de una parte muy importante de ésta. Los centros de osificación de los hueso pequeños tienen un aporte muy similar al de las epífisis en desarrollo. RIESGOALTO de necrosis en las epífisis y más aún en aquéllas en desarrolllo y en los huesos pequeños.

12 Células hematopoyéticas.
EVOLUCIÓN ISQUEMIA. 6-12 horas 12-24 48h -5 días Células hematopoyéticas. M.O grasa. Células óseas.

13 LOCALIZACIÓN OSTEONECROSIS.
Se produce en zonas donde existe médula grasa. En zonas de Médula roja es excepcional (menos en las hemoglobinopatías o tras la interrupción traumática completa del aporte arterial). La osteonecrosis del hueso cortical es rara:sólo se da cuando existe una interrupción del aporte arterial de forma extensa (osteomielitis).

14 TECNICAS DIAGNÓSTICAS:
1.-Radiografía simple. 2.-TC. 3.-Gammagrafía. 4.-RM

15 TECNICAS DIAGNÓSTICAS:
1.- RADIOLOGÍA SIMPLE: - Hallazgos son característicos pero aparecen meses después de las manifestaciones clínicas . - NO útil para diagnóstico precoz.

16 RADIOLOGÍA SIMPLE: Epifisis: Esclerosis leve inicial.
Lesión arciforme radiotransparente subcondral (signo de la doble línea). -Colapso pero inicialmente con preservación del espacio articular. Metáfisis y diáfisis: áreas radiotransparentes serpinginosas endomedulares con reborde periférico de esclerosis. INFARTO ÓSEO. (a veces dx difícil con encondroma). Un hueso plano o irregular: Areas radiolúcidas parcheadas, colapso óseo.

17 Hueso necrótico pude aparecer radiodenso por:
Compresión de las trabéculas. Eburneación reactiva secundaria al proceso de curación. Ausencia de participación del hueso necrótico en la hiperemia y osteoporosis del hueso viable vecino.

18 TC (I) Permite diagnóstico precoz de la osteonecrosis (alteraciones trabeculares leves con radiografías normales). Sin embargo la gammagrafía y RM son más sensibles para el dx precoz.

19 TC (II) Axial: áras hipodensas centrales o periféricas o de esclerosis. Más útil las RMP sagitales o coronales : visualiza áreas de fracturas subcondrales y colapso leve a franco hundimiento de la superficie articular.

20 GAMMAGRAFÍA Una de las técnicas más sensibles para el diagnóstico precoz. Muy útil en estudio de la cabeza femoral contralateral. Sulfato coloidal Tc 99m rastreo médula ósea captación disminuida en el hueso con NAV “Inmediatamente” tras la lesión: Se objetiva en la zona afecta un área fría (captación disminuida). Después: área de captación aumenta porque los procesos reparativos van asociados a revascularización: lesión caliente. A veces normal entre ambas etapas.

21 RM Más sensible que la gammagrafía convencional.
La reacción inflamatoria (↑ vascularización y tejido de granulación) del tejido viable da lugar a una interfase reactiva alrededor del tejido necrótico que la RM es capaz de detectar. Especificidad del 95% en diferenciar la cadera normal de la anormal (pocos falsos negativos), pero disminuye al 85% cuando se trata de diferenciar la NAV de otras entidades (ej. Osteoporosis transitoria, osteoartritis erosiva), por lo que se recomienda correlacionar los hallazgos no de forma aislada sino conjuntamente con las imágenes de la radiología convencional.

22 PATRÓN MÁS CARACTERÍSTICO:
RM PATRÓN MÁS CARACTERÍSTICO: Alteraciones de la señal hipointensas en T1, hiperintensas enT2, que no realzan tras la administración de contraste (hueso no viable no capta). Su ausencia no excluye el diagnóstico.

23 COMPLICACIONES DE LA OSTEONECROSIS.
1.-Enfermedad degenerativa articular. 2.-Degeneración maligna. 3.-Formación de quistes.

24 ALTERACIONES CARTILAGINOSAS.
Hundimiento superficie articular Incongruencia articular ENFERMEDAD DEGENERATIVA SECUNDARIA Degeneración fibrilar y erosión del cartílago RADIOGRAFÍAS Disminución del espacio articular

25 NEOPLASIA DEGENERACIÓN MALIGNA.PERFIL
Varón 50-70 Frecuentamente metástasis Tipicamente extremo distal femur o tibia proximal Masa de partes blandas y destrucción ósea en zona de infarto o isquemia previo DEGENERACIÓN MALIGNA.PERFIL Tipos de de neoplasias: 1.-Fibrosarcoma. 2.-Histicitoma fibroso maligno. 3.-Osteosarcoma.

26 FORMACIÓN DE QUISTES. Diáfisis huesos largos (tibia y húmero)
Imágenes osteolíticas que erosionan la cortical en una sola localización Evolución: quiste se delimita. Ausencia de rotura de la cortical Dx correcto (Dificil DD con malignización)

27 CABEZA HUMERAL. OSTEONECROSIS:
¿Cuándo?. Se produce una limitación en el flujo procedente de la rama arcuata de la arteria circunfleja humeral anterior, ejemplo tras fractura desplazada del cuello anatómico , fractura severas o tras fractura- luxación. Fig1.Esquema para ilustrar las ramas de la arteria axilar, la arterias humerales circunflejas anteriores y posteriores que forman un anillo vascular alrededor del cuello del húmero.

28 NAV HOMBRO Fig 2a Fig 2b * Fig.2.Figs.2a y 2b.Varón de 65 años con dolor en el hombro derecho de mes y medio de evolución.Las radiografías ponen de manifiesto la existencia de osteopenia y un área arciforme radiotransparente (flecha) con esclerosis subyacente en el hueso subcondral (asterisco) de la cabeza humeral altamente sugestiva de NAV.

29 NAV HOMBRO Fig.3a Fig.3b Fig.3.Figs.3a-3c.Posteriormente se le practicó un TC para confirmar la sospecha de NAV del hombro derecho.Imágenes axial (3a), coronal (3b) y sagital (3c) de TC con ventana ósea confirmaron los hallazgos. Obsérvese el área lítica arciforme (signo de la semiluna o de la doble línea, flecha) y el área esclerosa subyacente (*) que representa el colapso del hueso subcondral y la compresión de las trabéculas óseas subyacentes. * Fig.3c

30 Fig.4a Fig.4b Fig 4.Paciente de 50 años con dolor en le hombro derecho de varios meses de evolución tratado con corticoides locales y refractario al tratamiento muestra calcificaciones en el espesor del tendon del infraespinoso.(*). En la porción posterosuperior de la cabeza humeral derecha se observa una área hipodensa en el hueso subcondral rodeada de un halo hipointenso en la imagen coronal potenciada en T1(fig4a,flecha sólida), dicha zona es hiperintensa en la imagen coronal de la secuencia STIR (fig.4b, punta de flecha).

31 OSTEONECROSIS POSTRAUMÁTICA:ESCAFOIDES.
Se produce tras fractura que afectan al polo proximal. Complicación %.(aparece entre unas 4-8 semanas posteriores a la fractura). Pude asociarse a: 1.-Retraso de la consolidación de los fragmentos o pseudoartrosis. 2.-Enfermedad degenerativa secundaria del compartimento radiocarpiano.

32 NECROSIS DEL SEMILUNAR ENFERMEDAD DE KIËMBOCK
Más frecuente en hombres jóvenes. Inicio insidioso: dolor moderado, tumefacción y pérdida de la fuerza de prensión. Predispone la varianza cubital negativa. La RM tiene una sensibilidad igual o mayor que la gammagrafía y una especificidad superior

33 ESTADÍOS ESTADÍO I: Hueso semilunar con morfología normal y densidad normal en la radiografía simple. En RM se observan áreas de alteración de señal hipointensas en secuencias T1 e hipointenso o heterogéneo,con focos de alta señal, en las imágenes potenciadas en T2. El empleo de secuncias T1 con contraste y T1 con supresión de la grasa permite detectar precozmente las alteraciones de perfusión y determinar la extensión del hueso afecto. ESTADÍO II: La radiografía simple presenta un hueso semilunar de morfología normal pero aumentado de densidad (esclerosis). En fases tardías no obstante se puede ver una leve disminución del diámetro cranecaudal. En la RM, se observa una alteración de señal que afecta a todo o a la práctica totalidad del semilunar, hipointenso en T1 e hipointenso con focos, en ocasiones, de señal intermedia en T2. Las áreas con vascularización conservada presentan una señal hiperintensa en T2, siendo indicadoras de buen pronóstico en los estudios de seguimiento.

34 ESTADÍOS ESTADÍO III Existe un colapso cráneo-caudal del semilunar y aumenta su diámetro en el plano sagital. El hueso con el paso del tiempo se fragmenta, observándose líneas de fractura en el plano coronal. La alteración de señal de la médula ósea es similar a la descrita en el estadío II .Se pueden identificar cambios degenerativos del cartílago articular. Este estadío se puede subdividir en : IIIA La relación espacial del semilunar con los huesos adyacentes es normal . IIIB Existe subluxación del escafoides y piramidal.La pérdida de altura del semilunar produce migración proximal del hueso grande y disociación escafo-semilunar. El escafoides rota a través de su eje mayor y se horizontaliza (subluxación rotatoria). El piramidal también rota a través de su eje mayor y se desplaza hacia el centro del carpo. ESTADÍO IV. Cambios degenerativos de las articulaciones radiocarpiana e intercarpianas.No se observan áreas de hiperseñal en secuencias T2 en el semilunar. En los estadíos avanzados existe sinovitis y derrame articular.

35 ENFERMEDAD DE KIËMBOCK
Estadio II. Fig.5a Fig.5b Fig 5. Varón de 25 años, tras traumatismo por accidente de moto, presenta fractura del tercio distal del cúbito parcialmente consolidada. En los controles radiológicos posteriores se objetivó una alteración en la densidad del hueso semilunar con esclerosis marcada, sugestiva de NAV. Posteriormente se realiza RM de la muñeca afecta, que confirma la fractura ,observándose un hueso semilunar con alteracion de la señal de la médula ósea (hipointensa en aproximadamente del 100% de su área en la imagen coronal potenciada en T1 (Fig.5a) y predominantemente hiperintensa en STIR,con focos hipointensos puntiformes ( Fig.5 b) compatible con enfermedad de Kiëmbock estadío II.

36 ENFERMEDAD DE KIËMBOCK
Estadio IIIB. Fig.6a Fig.6b Fig 6.Varón de 32 años, tras traumatismo por accidente de trabajo presenta dolor intenso en muñeca derecha. En los controles radiológicos posteriores se objetivó una alteración marcada en la densidad y morfología del hueso semilunar, sugestiva de NAV evolucionada. Posteriormente se le realiza RM de la muñeca afecta que objetiva un importante colapso del hueso semilunar con alteracion de la señal de la médula ósea (hipointensa en aproximadamente del 100% de su área en las imagenes coronales y sagitales potenciada en T1 (Fig.6a y 6b). En la secuencia coronal parece objetivarse una incipiente subluxación del piramidal con respecto al semilunar que orientaría a enfermedad de Kiëmbock (paso de estadío IIIA a estadío IIIB).

37 NECROSIS SEMILUNAR.CLAVES
ESTADÍOS.RESUMEN TRATAMIENTO. I. Rx: Normal. RM: Alteración de la señal del hueso de > del 50% II. Rx Contorno normal, densidad aumentada (esclerosis). RM: alteración de la señal en casi el 100% del hueso, fractura subcondral. IIIA. Rx colapso. RM, alteración de la señal con colapso y fragmentación. IIIB. Rx y RM: igual que IIIA. Subluxación asociada con respecto a escafoides y piramidal. IV. Rx y RM: Igual que IIIB, cambios degenerativos secundarios. Depende de tres parámetros fundamentalmente:1.-Varianza ulnar,.2.-Fase de la enfermedad.3.-Actividad del paciente. En los ESTADÍOS PRECOCES sin cambios en el cartílago articular, ausencia o colapso mínimo del semilunar y sin patrón de inestabilidad carpiana: descarga y revascularización del semilunar. En estadíos TARDÍOS (IIIB y IV) (patrón de inestabilidad establecido y cambios degenerativos ) : artrodesis.

38 METACARPIANOS La necrosis de las cabezas de los metacarpianos (enfermedad de Mauclaire), es una entidad de etiología aún no determinada. Afecta a jóvenes. En los estudios radiológicos, se observa aplanamiento de las cabezas de los metacarpianos y ensanchamiento del espacio articular, junto con cambios degenerativos sobreañadidos en los casos evolucionados. Otros hallagos bastante característicos son el engrosamiento cortical de la metáfisis y la presencia de fragmentos osteocondrales. Son también frecuentes las alteraciones del crecimiento por el cierre precoz de las epífisis. La necrosis de la base de las falanges o enfermedad de Thiemann afecta a las falanges proximales del segundo y tercer dedos. Los hallazgos radiológicos son similares a los descritos en la enfermedad de Mauclaire.

39 OSTEONECROSIS ESPONTÁNEA:
CABEZA FEMORAL RODILLA Sin diferencias con la etiología postraumática. Uni o bilateral. Formas mínimas (segmentarias,no progresivas,área de radiolucencia en forma de cuña). Distinta de la osteocondritis disecante de la rodilla de los adolescentes.

40 OSTEONECROSIS POSTRAUMÁTICA:CABEZA FEMORAL
Tras fracturas del cuello. Más frecuente la NAV en las fracturas intracapsulares (subcapitales y transcervicales) que en las extracapsulares (intertrocantéreas). Tras luxación ,epifisiolisis femoral proximal, y en la displasia de cadera asociada a luxación.

41 RM Podemos encontrar alteraciones difusas en la cabeza y en cuello femoral que son indistinguibles de la osteoporosis transitoria de la cabeza y en ocasiones de infecciones y tumores. La presencia de edema transitorio de la médula ósea se ha relacionado con osteonecrosis por lo que su presencia obliga a controles posteriores. “Ante la duda ,RM de nuevo segura”

42 CLASIFICACIÓN DE FICAT MODIFICADA(cabeza femoral).
Estadío 0: alto riesgo pero sin sintomatología clínica. Estadío 1: Síntomas con radiografías normales. Estadío 2: Radiografía alterada (esclerosis moteada sin colapso-signo de la media luna). Estadío 3: colapso (pérdida de altura) sin artrosis asociada. Estadío 4: artrosis secundaria.

43 NAV CABEZA FEMORAL BILATERAL ESTADÍO IV
Fig.7 Fig.7 .Varón de 48 años con historia de dolor de cadera bilateral sin antecedentes de interés.Radiografía AP de pelvis muestra alteración en la morfología y densidad de ambas cabezas femorales ,pinzamiento del espacio articular, esclerosis subcondral y osteofitos, en relación con coxartrosis secundaria a NAV de ambas cabezas femorales (estadío IV).

44 Fig.8b Fig.8c * Fig.8a Fig.8.Mujer de 45 años con coxalgia bilateral.Radiografía AP (Fig.8a)de pelvis no muestra alteraciones significativas en la cadera derecha y un área mas esclerosa con trayecto lineal en la izquierda (flecha). En las proyecciones axiales de cada cadera (haz click para visualizarlas) se observan en el lado derecho (Fig 8b) dos áreas redondeadas radiolucentes con esclerosis circundante (flecha) .En el lado izquierdo (Fig.8c) se observaba un área radiolúda extensa donde se interrumpen las trabéculas óseas(flecha sólida), que se alternan con otras de mayor densidad (esclerosis,asterisco).Ante estos hallazgos se recomienda ampliación de estudio con RM.

45 NAV AVACULAR BILATERAL
Fig.9a Fig.9c * Fig.9b Fig9. Se realizo RM para decartar NAV. Imágenes axiales de secuencia potenciada en T1 ( Fig.9 a ) y T2FSE con saturación grasa (Fig9b) muestra a alteraciones en la señal de la médula ósea de ambas cabezas femorales de predomino derecho (donde éstas alcanzan casi el 50% de la superficie articular), consistente en áreas hipointensas en las secuencias T1 e hiperintensas en T2 (flechas respectivas en las Figs. 9a y 9b) con leve edema del resto de la cabeza femoral (asterisco en Fig9b).Las imágenes de la secuencia sagital T1 haz clik para verla) no mostraron colapso de la superficie articular, hallazgos radiológicos compatibles con la sospecha de necrosis avascular bilateral estadío II.

46 OSTEOCONDROSIS VS OSTEONECROSIS.
Cajón desastre de un grupo de entidades que comparten ciertas características. Predilección por el esqueleto óseo inmaduro. Afectación de una epífifis . Imagen radiológica :fragmentación, colapso ,esclerosis y frecuente reosificaicón. Muchas tras traumatismo o fractura previo. …pero que no están relacionadas todas ellas entre sí: Ya que algunas son consideradas variaciones en la osificación normal.(calcáneo y escafoides tarsiano). No en todas ellas subyace una patogenia isquémica primaria ni en el análisis histológico se encuentran lesión isquémica.

47 De ello concluimos…. Sólo algunas osteocondrosis son secundaria a isquemia y presentan lesiones isquémicas en la histología ( no todas las osteocondrosis son osteonecrosis)

48 OSTEOCONDROSIS DE ORIGEN e HISTOLOGÍA ISQUÉMICA. Resnick
Enfermedad Localización Edad (años) Mecanismo probable Enfermedad de Legg-Calvé –Perthes Cabeza femoral 4-8 años Osteonecrosis , probablemete secundaria a traumatismo Enfermedad de Freigberg Cabeza delos metatarsianos 13-18 Osteonecrosis , secundaria a traumatismo Enfermedad de Kiemböck Semilunar 20-40 Enfermedad de Köhler Escafoides tasrsiano 3-7 Osteonecrosis , secundaria a alteración en la osificación. Enfermedad de Panner Capitulum humeral 5-10 Enfermedad de Thiemann Falanges dela mano 11-19

49 OSTEOCONDROSIS PROCESOS CARACTERIZADOS POR OSTEONECROSIS PRIMARIA O SECUNDARIA. Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes. Enfermedad de Freiberg Enfermedad de Köhler Enfermedad de Panner Enfermedad de Thiemann PROCESOS RELACIONADOS CON TRAUMATISMOS O STRESS EXCESIVO Enfermedad de Osgood Schlatter Enfermedad de Blount Enfermedad de Scheuermann Enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson PROCESOS DEBIDOS A VARIACIONES EN LA OSIFICACIÓN. Enfermedad de Sever Osteocondrosis isquiopubiana.

50 ENFERMEDAD DE PERTHES Fig.10
Fig.10.Niño de 5 años con coxalgia izquierda de dos meses de evolución , que se había intensificado en las ultimas dos semanas.Se solicita Radiografía anteroposterior de pelvis que muestra importante colapso y alteración de la morfología de la cabeza femoral izquierda compatible con enfermedad de Perthes.

51 Fig.11a Fig.11c Fig.11e Fig.11d Fig.11b
Fig 11.Tras los hallazgos de la radiografía simple se solicita RM para determinar la extensión de la NAV, que muestra aplanamiento de la cabeza femoral izquierda, ensachamiento del cuello femoral y pérdida de la señal de la médula epifisaria tanto en las secuencias potenciadas en T1 (axiales y sagitales, figs 11a-11c) como en T2 (axial y coronal Figs.11d y 11e). En la imágenes potenicadas en T2 se observa con claridad una pequeña formación quística en la zona de unión epifisis-metáfisis (flecha), con un borde de esclerosis ósea a su alrededor, hallazgos que están en relación con enfermedad de Perthes en estadio IV. En la epífisis de la cabeza femoral derecha se observó igualmente un área hipointensa en la secuencia potenciada en T1 , que se asocia a discreta irregularidad de su contorno, en relación también con NAV de la cadera contralateral (estadio II).

52 OSTEONECROSIS ESPONTÁNEA
RODILLA OSTEONECROSIS ESPONTÁNEA OSTEOCONDRITIS DISECANTE Edad de inicio Adulto edad media o anciano. Adolescentes Síntomas Dolor, tumefcción, derrame y movilidad ↓ Variable (asxca) Localización típica. Superficie de carga cóndilo femoral medial Superficie sin carga condilo femoral medial Patogénesis probable Traumatismo(degenación meniscal medial,o lesión vascular. Traumatismo Secuelas Enfermedad degenrativa secundaria, cuerpos libres intraarticulares osteocartilaginosos Cuerpos libres ostyeocartilaginosos Intraarticualres.

53 NAV RODILLA La osteonecrosis puede ser espontánea (primaria o idiopática) o secundaria. Tras la cabeza femoral, el fémur distal y la tibia proximal son las localizaciones más frecuentes de necrosis ósea. La osteonecrosis espontánea o idiopática de la rodilla afecta generalmente a mujeres mayores de 60 años. Se presenta con gonalgia medial aguda de predominio nocturno con mejoría en un plazo de 6 a 8 semanas. La osteonecrosis espontánea frecuentemente afecta a las superficies de carga del cóndilo femoral medial.La osteonecrosis espontánea medial con menor frecuencia se localiza en las mesetas tibiales medial y lateral y en el cóndilo femoral externo. Las roturas meniscales degenerativas se asocian con frecuencia a la osteonecrosis espontánea.La osteonecrosis podría ocurrir tras traumatismo, generalmente una macrofractura. Caracterizándose por la aparición de dolor semanas o meses tras un traumatismo. También pueden ocurrir en deportistas con contusiones óseas de la superficie de carga que persisten en la práctica deportiva. Los cambios de osteonecrosis también se han descrito tras meniscectomía artroscópica medial.

54 NAV RODILLA HALLAZGOS EN RM.
La RM constituye el método de imagen de elección en el diagnóstico precoz de la osteonecrosis y en su diagnóstico diferencial con otros procesos de la rodilla. Los hallazgos RM de osteonecrosis incipiente son inespecíficos observándose un área de hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2 y STIR que se extiendeen el hueso subcondral. En este estadío los hallazgos son indistinguibles de contusiones óseas subcondrales. De hecho, para algunos autores la osteonecrosis espontánea no sería realmente un proceso de necrosis ósea sino un proceso reparativo secundario a microfracturas de estrés que afectan a la superficiede carga de un hueso osteoporótico.La respuesta reparativa aumentaría la fragilidad del hueso pudiendo conducir a colapso subcondral secundario. En RM los hallazgos característicos de osteonecrosis espontánea serían la existencia de un foco subcondral de comportamiento hipointenso en secuencias T1 y T2, rodeado de un patrón de edema óseo especialmente especialmente patente en secuencias T2 con supresión grasa y STIR.

55 TRATAMIENTO NAV RODILLA
El tratamiento inicial de la osteonecrosis espontánea es conservador, con protección de la superficie de carga, pudiendo curarse el proceso por completo. Los estadíos avanzados de osteonecrosis puede requerir intervención quirúrgica, incluyendo el desbridamiento artroscópico, descompresión, osteotomía tibial alta, perforaciones con o sin injerto óseo, aloinjertos osteocondrales, artroplastia unicompartimental y prótesis total de rodilla.

56 Fig.12 a Fig.12 b Fig.12.Paciente de 55 años con gonalgia derecha de un mes de evolución.La radiografía simple no mostraba alteraciones significativas por lo que se realiza RM.Se objetivó una lesión hipointensa con morfología ovalada en el cóndilo femoral medial que se extiende a la región subcondral, en las secuencias potenciadas en T1 (fig.12a) de señal intermedia,con leve edema óseo en la secuencia STIR (fig.12b) compatible con NAV.

57 Fig.13 b Fig.13 a Fig.13.Paciente de 45 años con gonalgia derecha de un mes de evolución tras un mínimo traumatismo .La radiografía simple no mostraba alteraciones significativas por lo que se realiza RM.Se objetivó una lesión hipointensa con morfología ovalada en la meseta tibial interna que se extiende a la región subcondral, en las secuencias potenciadas en T1 (fig.13 a) con importante edema de la meseta tibial y metáfisis proximal en la secuencia T2FSE con saturación grasa (fig13b) compatible con NAV.

58 Fig.14 a Fig.14 b Fig.14. Paciente de 55 años con gonalgia bilateral de predominio izquierdo, ésta última más intensa desde hacía dos meses.Se solicita radiografía de ambas rodillas (fig14a) donde se observa disminución del espacio articular en ambos compatimentos femorotibiales mediales y osteofitos en relación con gonartrosis. Además se observó una pequeña lesión lítica con borde escleroso en la porción subcondral del cóndilo femoral medial de la rodilla izquierda (flecha) sugestiva de NAV.Se recomienda ampliación del estudio con RM que la paciente rechaza por presentar claustrofobia.En su lugar, se realiza TC que confirma los hallazgos.Obsérvese RMP en el plano coronal la lesión descrita,(flecha sólida en fig.14b), y la excelente correlación con la radiografía.

59 NAV del astrágalo La osteonecrosis del astrágalo ocurre generalmente asociada a fracturas del cuello del astrágalo (por compromiso de la arteria del canal tarsiano), luxaciones astragalinas y con menor frecuencia de forma espontánea. En RM se observa un foco necrótico subcondral con extenso patrón de edema perilesional.El foco necrótico presenta un comportamiento de señal hipointenso en T1 y variable en T2.El edema o hiperemia perilesional muestra un comportamiento hipointenso en T1 e hiperintenso en T2 o secuencias STIR.

60 NAV ASTRAGALO Fig.15b Fig.15 a
Fig.15. Paciente de 35 años con dolor de tobillo izquierdo de un mes de evolución tras caída casual.En la radiografía AP y lateral de tobillo se objetivó fractura del tercio distal de tibia y peroné (obsérvese en la epífisis distal de la tibia línea sutil línea esclerosa e irregularidad de la cortical lateral de la tibia (flechas en la fig.15a).Se amplió estudio con TC que corroboró los hallazgos.No se observaron otras alteraciones.Tres meses más tarde se solicita RM por presentar el paciente dolor refractario a analgesia, desproporcionado para los hallazgos descritos, que se muestra en la siguiente diapositiva.

61 Fig.16c Fig.16b Fig.16 a Fig.16.La RM realizada aportó nuevos datos. Imágenes de secuencias coronales y sagitales FSE potenciadas en T1 y T2 ( Fig16a -16b, y 16c-16d respectivamente).Seobservan las fracturas del tercio distal de tibia y peroné ya conocidas aún no consolidadas.El astrágalo presenta una notable pérdida de altura y una alteración casi completa de la señal de su médula ósea ( predominantente hipointensa en T1y heterogéneo en T2), compatible con NAV. Así mismo se objetivó una fractura oblicua del calcáneo (flecha) no identificada en estudios previos con importante hiperemia-edema óseo asociado. Fig.16d

62 NAV DEL ESCAFOIDES TARSIANO.
La osteonecrosis del escafoides tarsiano puede ser primaria (enfermedad de Muller Weiss) o secundaria a numerosas condiciones predisponentes incluyendo traumatismo,artritis reumatoide, lupus sistémico e insuficiencia renal. La NAV espontánea es más frecuente en mujeres con afectación bilateral.

63 Fig 17a Fig 17b Fig17.Mujer de 65 años con dolor en ambos pies de un año de evolución por lo que acude a su médico de atención primaria que solicita Rx AP de ambos pies. Observa la moderada osteopenia y la alteración en la morfología y el aumento de densidad de ambos escafoides tarsianos (flechas) compatible NAV escafoides tarsiano bilateral espontánea (Enfermedad de Müeller –Weiss).

64 NAV DE LAS CABEZAS DE LOS METATARSIANOS (ENFERMEDAD DE FREIBERG).
La osteonecrosis de las cabezas de los metatarsianos afecta con mayor frecuencia al segundo metatarsiano y ocasionalmente al tercero y cuarto. Predomina en mujeres adolescentes entre 13 y 18 años. La RM permite el diagnóstico y tratamiento precoz antes de que se desarrollen los hallazgos radiográficos característicos de irregularidad y colapso epifisario e hipertrofia diafisaria. En RM se observa precozmente áreas de hiposeñal subcondral en T1 e hiperemia en T2 y STIR.

65 Fig 18a Fig 18b Fig.18 Mujer de 25 años, con dolor plantar en pie derecho de tres semanas de evolución.Se realizó radiografía simple que no mostró alteraciones.En la RM se observa hipointensidad de la cabeza del tercer metatarsiano en T1, con aumento de la señal el la secuencia STIR, compatible con NAV.

66 NAV DE LOS SESAMOIDEOS DEL PRIMER METATARSIANO.
De origen desconocido , aunque generalmente se considera de etiología traumática. Ocurre con mayor frecuencia en deportistas y bailarinas. La RM permite el diagnóstico preciso y diferenciar la NAV de otras patologías de los sesamoideos como fracturas de estrés o sesamoiditis.

67 SL Fig.19 Mujer de 30 años, bailarina profesional con dolor plantar en pie derecho de dos semanas de evolución y edema de partes blandas.Se realizó radiografía simple que mostraba esclerosis de los huesos sesamoideos del primer metatasiano con probable fractura del sesamoideo lateral .En la RM se observa hipointensidad de ambos sesamoideos con fractura de sesamoideo lateral(flechas,SL)Ambos, mostraban aumento de la señal en la secuencia T2FSE con supresión grasa.( no mostrada), en relación con NAV de ambos sesamoideos.

68 BIBLIOGRAFÍA Avascular Necrosis of the Talus: A Pictorial Essay. Dawn H. Pearce, MD, FRCPC ● Christopher N. Mongiardi, MD,Victor L. Fornasier, MD, FRCPC ● Timothy R. Daniels, MD, FRCSC. RadioGraphics 2005; 25:399–410. From the RSNA Refresher Courses MR Imaging of the Ankle and Foot. Zehava S. Rosenberg, MD • Javier Beltran, MD • Jenny T. Bencardino, MD. RadioGraphics 2000; 20:S153–S17. Resonancia magnética nuclear del sistema muculoesquelético.Libro on –-line. Adult Chronic Hip Pain: Radiographic Evaluation Radiographics October :S3-S25. Huesos y articulaciones en imágenes radiológicas.Donald Resnick et al.3ª edición.