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CASO CLÍNICO ä ä DR. DAVID HUANCA ä ä DR. WALTER PEÑA ä ä DRA. GLORIA PAREDES ä ä DRA. WILDA SILVA SERVICIO DE CLINICA PEDIATRICA HOSPITAL E. REBAGLITAI.

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1 CASO CLÍNICO ä ä DR. DAVID HUANCA ä ä DR. WALTER PEÑA ä ä DRA. GLORIA PAREDES ä ä DRA. WILDA SILVA SERVICIO DE CLINICA PEDIATRICA HOSPITAL E. REBAGLITAI M.

2 HISTORIA CLINICA ä ä Paciente varón, de 9 años de edad, natural y procedente de Lima. Ingresa a emergencia el 16/12/04 por presentar crisis caracterizada por desviación de la mirada y contracción tónica generalizada de 15 minutos de duración. Examen preferencial: LOTEP, no signos meníngeos ni de focalización. TAC encefálico: edema cerebral difuso, no tumores, no hematomas. No problema neuroquirúrgico. ä ä Reingresa el 19/12/04 por presentar otra crisis convulsiva siendo dado de alta con indicación de Fenitoina 100 mg c/12 hrs.VO y control por consultorio externo.

3 HISTORIA CLINICA ä ä El 23/12/04 por recurrencia de crisis convulsiva, es hospitalizado. Antecedentes: Hace 4 años, por tío con TBC pulmonar recibió profilaxis con Isoniacida por 6 meses. Niega otras enfermedades, crían un perro, un gato y hace 8 meses periquitos australianos. Refiere cefalea global, constante, cede parcialmente con analgésicos, sin nauseas ni vómitos. Al examen preferencial: Despierto, LOTEP, no signos meníngeos ni de focalización. ä ä TAC: Hipodensidad en región occipito parietal izquierda con pequeña imagen hiperdensa a d/c granuloma+área inflamatoria vs. Isquemia. ä ä : Electroencefalograma: Anormal. ä ä Resonancia magnética: Probable astrocitoma temporal posterior izquierdo

4 29 DICIEMBRE 2004

5 HISTORIA CLINICA ä ä Junta Médica: D/c proceso infeccioso intracraneal (hemisferio izquierdo) posiblemente específico. Solicitar espectroscopia por RMN para descartar proceso inicial neoformativo intraparenquimal occipital izquierdo. ä ä Se inicia prueba terapéutica con Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol y prednisona. A la semana cede cefalea. ä ä Oftalmología: edema de papila leve. ä ä PPD (-) ä ä TAC cerebral: No impresiona proceso tumoral, si inflamatorio. ä ä Espectroscopia: Hallazgo espectroscópico compatible con probable etiología neoplásica. Se suspende tratamiento específico, se mantiene corticoides y fenitoina.

6 21 ENERO 2005

7 HISTORIA CLINICA ä ä Junta Médica: Biopsia cerebral. ä ä Resultado de Anatomía Patológica de Biopsia Cerebral: Fragmentos de tejido encefálico que muestra proceso inflamatorio crónico y agudo, leve a moderado, inespecífico. Se observa también gliosis con cierta atipia celular. No se puede definir morfológicamente la concurrencia de neoplasia. ä ä Campimetría: Hemianopsia homónima derecha con gran alteración del campo visual por proceso secundario a tumor cerebral de causa a determinar. ä ä Junta Médica: Cuadro clínico, informe de anatomía patológica, TAC y de informe operatorio compatibles de proceso inflamatorio inespecífico, evolución clínica favorable, se acuerda seguimiento clínico con TAC cerebral a los 30 días, disminución gradual de corticoterapia.

8 HISTORIA CLINICA ä ä TAC cerebral: No se evidencia efecto de masa, ni alteración de línea media o hidrocefalia. Lesión descrita anteriormente sin variación. ä ä Presenta nueva crisis convulsiva, cede con diazepan. Examen preferencial: Despierto, dirige la mirada al examinador, obedece algunas órdenes simples. Se expresa con monosílabos (si, no). No repite. No denomina. No escribe. No lee. Motilidad ocular conservada. Fuerza muscular: leve hemiparesia derecha a predominio braquial 4/5, ROT ++, reflejo plantar flexor. Por recurrencia de crisis se agrega ácido valproico. ä ä RME: Proceso neoformativo, de carácter infiltrativo, que compromete la sustancia blanca periventricular del segmento posterior del ventrículo lateral izquierdo, compatible con astrocitoma grado III.

9 14 MARZO 2005

10 HISTORIA CLINICA ä ä Otros exámenes realizados: AFP (-); 2-microglobulina (-); BK en aspirado gástrico (-)s; TORCHS (-) PPD (-), citoquímico en LCR normal. ä ä Junta Médica: Nueva biopsia de lesión. Inicio de tratamiento anti-TBC más corticoide. ä ä : Biopsia por neuronavegación, informe inicial: tumor maligno por lo que se realiza craneotomía y extirpación del tumor. El examen anátomo patológico final: Proceso linfoproliferativo, estirpe T. ä ä Es transferido a oncología iniciando tratamiento con radioterapia con acelerador lineal por 10 días y quimioterapia intratecal con dexametasona, metrotexate y Ara C.

11 HISTORIA CLINICA ä ä : Láminas revisadas en el INEN: Tejido cerebral y meníngeo con cuadro histológico sugestivo de corresponder a MEC crónica. Se debe descartar linfoma maligno con pruebas moleculares de clonicidad. Se suspende quimioterapia y se envía muestras a España. ä ä : Presenta nuevo episodio de convulsiones con compromiso marcado de conciencia. ä ä RME del 29 abril: Proceso expansivo parieto-temporal insular izquierdo con área hemorrágica en su interior, probable linfoma con extenso edema circundante y hernia transcallosa y tentorial izquierda.

12 29 ABRIL 2005

13 29 Abril 2005

14 HISTORIA CLINICA ä ä Junta médica: Iniciar tratamiento para linfoma cerebral No Hodkin con QT EV: Etoposido, metrotexate, Ara C y cisplatino.. ä ä : Reporte de España: Intenso infiltrado linfohistiocitario no concluyente de proceso linfoproliferativo, cabe posibilidad de proceso desmielinizante que en personas jóvenes puede simular clínica y radiográficamente tumores cerebrales. ä ä Se envían muestras al Hospital St. Jude Tennessee USA. ä ä : Paciente recibe segundo ciclo de QT y terapia intratecal: metrotexate, Ara C y dexametsona. ä ä : Informe de St. Jude: Hallazgo de bacterias + a tinción Dieterle, no es neoplasia.

15 HISTORIA CLINICA INFORME DEL HOSPITAL ST. JUDE: 1. Non-neoplastic, florid, inflammatory process with focal necrosis. 2. Numerous Dieterle-positive curved bacterial rods. 3. Negative for a neoplastic process

16 HISTORIA CLINICA JESSE J JENKINS, MD Comment: These relatively large, plump, curved bacteria are present both within macrophages and extracellularly confirming that they are not contaminants. Some seem to be dividing by binary fission (see right hand image below). They do not stain with Fite (acid fast stain), PAS, or Gram stains. Dr. Randy Hayden (microbiologist) has reviewed the Dieterle stains with me. We do not know the identity of these organism but agree that they are real and most likely the etiology of this necroinflammatory process.

17 HISTORIA CLINICA ä ä : RME: Proceso inflamatorio de localización cortico subcortical en la región témporoparietal-occipital del hemisferiop cerebral izquierdo el que ha disminuido notoriamente de volumen en relación con lo observado en estudio del 29 de abril.

18 17 JUNIO 2005

19 HISTORIA CLINICA ä ä Se suspende tratamiento QT y paciente es derivado a infectología. ä ä RME: Reblandecimiento cerebral en fase crónica de localización córtico subcortical en región témporo parietal del hemisferio cerebral izquierdo.

20 22 JULIO 2005

21 COLORACIÓN DIETERLE Mycobacterias Bartonellas Nocardia Espiroquetas Legionella pneumophila Helicobacter pylori

22 MYCOBACTERIAS

23 NOCARDIOSIS

24 BARTONELLA HENSELAE

25 Detection of mycobacterial infections using the Dieterle stain BradyJG, Schutze GE and cols Pediatric Dev. Pathol 1998 Jul – Aug. (4) : 309 – 13 Evaluación de 7 muestras quirúrgicas, Myc. (+) Prueba clásica: (+) en 3 Auramina – rhodamina : (+) en 5 Dieterle : (+) en 7, > sensibilidad especificidad limitada.


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