SÍNDROME DE ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

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1 SÍNDROME DE ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
SESIÓN CLÍNICA MERCEDES GARRIDO MARTÍNEZ MIR 3 APARATO DIGESTIVO ENERO 2013

2 INTRODUCCIÓN HISTORIA Descrita en s. XV en Florencia por Beneviene.
En 1875 Litten describe la IMA y sus cambios anatómicos en animales. En 1894 Councilman describe IMC. En 1895 Elliot describe la TVM, que no fue aceptada como entidad independiente hasta 1936. En 1958 Ende publica en la New England Journal of Medicine ‘‘Infarction of the bowel in cardiac failure’’, hablando por primera vez del NOMI.

3 INTRODUCCIÓN ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN INTESTINAL
TRONCO CELIACO A. MESENTÉRICA SUPERIOR* A. MESENTÉRICA INFERIOR 3 arterias ppales. Muchas colaterales 75% flujo mucosa y submucosa El intestino delgado: 10% del GC ayunas y 20% del GC postprandial. MARGINAL DE DRUMMOND ARCO DE RIOLANO La arteria mesentérica superior irriga yeyuno, íleon, colon ascendente y parte proximal del colon transverso. Las principales arterial colaterales que suplen la irrigación si hay obstáculos son la marginal de Drummond y el arco de Riolano, que comunican la AMS con la AMI, y que suelen tener un calibre aumentado en la IMC.

4 INTRODUCCIÓN ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN INTESTINAL MUCOSA Y SUBMUCOSA Enzimas lisosomales Interleukinas Radicales libres Edema parietal y hemorragia submucosa. Aumento permeabilidad intestinal (traslocación bacteriana). MÚSCULO NTESTINAL Aumento inicial del tono Atonía Dilatación y necrosis trasmural. Es necesaria la obstrucción de al menos dos de estas arterias para que se produzca isquemia. ¿? Las primeras lesiones isquémicas se dan en la mucosa y la submucosa

5 INTRODUCCIÓN CLASIFICACIÓN:
DEFINICIONES ISQUEMIA INTESTINAL: déficit circulatorio (total o parcial) con respecto a los requerimientos intestinales. CLASIFICACIÓN: ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA (IMA) ORIGEN ARTERIAL ORIGEN VENOSO ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA (IMC) O “ANGINA INTESTINAL” COLITIS ISQUÉMICA La IMA es un déficit brusco del flujo sanguíneo a un determinado segmento intestinal, lesionándolo al principio de forma reversible pero que si se mantiene el tiempo suficiente, hace que deje de ser viable y evolucione hacia la necrosis completa de su pared Nos centraremos más en ella a continuación. La IMC aparece cuando en el curso de la digestión ocurre una manifiesta desproporción entre las demandas de O2 en el intestino y el flujo real proporcionado por el sistema vascular. Aparece en personas con marcada arteriosclerosis y representa menos del 5% de los casos de isquemia intestinal. La CI es la forma más frecuente de isquemia intestinal (70%) y surge cuando el colon se ve transitoriamente privado del flujo vascular. Algunas áreas, como la flexura esplénica (punto de Griffith), la unión rectosigmoidea (punto de Sudek), y el colon derecho son más vulnerables. Su incidencia se estima en 16 casos por cada 105 habitantes y año. La mayoría de los episodios ocurren en personas con factores de riesgo vascular, siendo frecuente la toma de AINE. Cuando la enfermedad incide en personas jóvenes, debe sospecharse abuso de cocaína (un potente vasoconstrictor), una vasculitis o una trombofilia.

6 INTRODUCCIÓN 1-2% de las enfs. Gastrointestinales
EPIDEMIOLOGÍA 1-2% de las enfs. Gastrointestinales 1% de los casos de abdomen agudo Representa 1 de cada 1000 ingresos hospitalarios en EEUU. Hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria en EEUU. Reciente aumento de la incidencia 8’6/ pers- año  aumento edad población, realización de más TC,… Brandt LJ, et al. AGA technical review on intestinal ischemia. American Gastrointestinal Association. Gastroenterology 2000; American Gastroenterological Association Medical Position Statement: Guidelines on Intestinal Ischemia. Gastroenterology 2000: 118:

7 INTRODUCCIÓN EPIDEMIOLOGÍA
Stefan Acosta, MD. Epidemiology of Mesenteric Vascular Disease: Clinical Implications. Semin Vasc Surg 23:4-8:2010

8 FISIOPATOLOGÍA IMNO Hipótesis de Angiotensina II y Vasopresina liberadas por el riñón mal perfundido Vasoconstricción persistente esplácnica

9 ETIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO
IMA OCLUSIVA IMA NO OCLUSIVA ARTERIAL EMBOLÍGENA TROMBOSIS IFS (isquemia focal segmentaria) IMNO VENOSA TROMBOSIS Ag /( Sub Ag/ Crónica)

10 ETIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO
IMA OCLUSIVA IMA NO OCLUSIVA ARTERIAL EMBOLÍGENA TROMBOSIS IFS (isquemia focal segmentaria) IMNO VENOSA TROMBOSIS Ag /( Sub Ag/ Crónica)

11 ETIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO
ARTERIAL EMBOLÍGENA TROMBOSIS IFS ETIOLOGÍA/F.RIESGO CARACTERÍSTICAS Origen cardiaco (AI, VI, lesión valvular Desencadenante: arritmia, CVE, cateterismo, endocarditis Proximal a A. ileocólica se denomina “embolia mayor” Aterosclerosis, trombofilias, vasculitis, aneurisma Aor, síntomas previos de IMC Origen de la AMS hasta 3 cm muy extensas y de mal pronóstico En la imagen podéis ver el fin abrupto de la arteria mesentérica superior señalado con una flecha, secundario a un émbolo. Compromiso sólo de un pequeño territorio que conlleva aparición rápida de colaterales Vasculitis, traumatismo, émbolo de colesterol, post-RT

12 ETIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO
IMA OCLUSIVA IMA NO OCLUSIVA ARTERIAL EMBOLÍGENA TROMBOSIS IFS (isquemia focal segmentaria) IMNO VENOSA TROMBOSIS Ag /( Sub Ag/ Crónica)

13 ETIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO
VENOSA TROMBOSIS AGUDA T. SUBAGUDA: dolor abd. T. CRÓNICA: indolora, varices gastroesofágicas IFS: en la obstrucción intestinal con estrangulación Necesidad de afectación extensa del eje esplenoportal No se considera IMA. Se forman colaterales que evitan el infarto intestinal

14 ETIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO
IMA OCLUSIVA IMA NO OCLUSIVA ARTERIAL EMBOLÍGENA TROMBOSIS IFS (isquemia focal segmentaria) IMNO VENOSA TROMBOSIS Ag /( Sub Ag/ Crónica)

15 ETIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO
ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA (IMNO) ANTECEDENTES DESENCADENANTES ATEROSCLEROSIS DIGITAL ERGOTAMÍNICOS COCAÍNA NORADRENALINA VASOCONSTRICCIÓN Y/O REDUCCIÓN DEL FLUJO ESPLÁCNICO SHOCK DESHIDRATACIÓN IAM IC FRA, HEMODIÁLISIS QX MAYOR ABDOMINAL QX CARDIACA SEPSIS La incidencia de la IMNO está disminuyendo, y se cree que es por la mejoría en los cuidados del enfermo crítico y por el uso de Vasodilatadores tras un evento cardiaco. HIPOPERFUSIÓN GENERALIZADA/HIPOVOLEMIA

16 ETIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO
IMA OCLUSIVA IMA NO OCLUSIVA ARTERIAL EMBOLÍGENA TROMBOSIS IFS (isquemia focal segmentaria) IMNO VENOSA TROMBOSIS Ag /( Sub Ag/ Crónica)

17 CLÍNICA Vómitos 75-82% Diarrea 57-70%
TRIADA CLÁSICA (Rogers 1982 Ann Surg) Dolor abdominal Vaciamiento intestinal (vómitos y/o diarrea) Enfermedad cardiaca subyacente TVM Inicio más insidioso  sólo el 9% de los pacientes se presentan con síntomas de menos de 24 horas. Antecedentes IMNO Inicio gradual y síntomas más leves Dolor periumbilical de tipo cólico, seguido dolor constante Distensión y/o intolerancia digestiva. Hipotensión, acidosis y hemorragia en pacientes con nutrición enteral Antecedentes Vómitos % Diarrea % Dolor abdominal agudo  localización difusa % Si origen embolígeno reconocimiento exacto del momento de inicio Si origen trombótico antecedente de angina con dolor agudo de mayor intensidad Embolia previa %

18 EXPLORACIÓN FÍSICA Aspecto: +/- distensión abdominal
ABDOMEN Aspecto: +/- distensión abdominal Palpación: dolor de localización difusa, al inicio sin signos de irritación peritoneal (sólo 17% al ingreso) Auscultación: abolición de RHA en fases avanzadas. Percusión: +/- timpanismo +/- OTROS Fiebre Hipotensión SRIS ‘‘pain out of proportion’’ to examination

19 HISTORIA NATURAL DOLOR ABDOMINAL Y AUMENTO DEL PERISTALTISMO
ÍLEO Y ATENUACIÓN TRANSITORIA DEL DOLOR SIGNOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL POR PROGRESIÓN DE LA NECROSIS SEPSIS POR TRASLOCACIÓN BACTERIANA Y SHOCK SÉPTICO.

20 DIAGNÓSTICO

21 INESPECÍFICOS DIAGNÓSTICO LABORATORIO HEMATOCRITO AUMENTADO
UREA Y Cr ELEVADAS Dímero- D α-GST (glutation S-transferasa): experiencia limitada IFABP (Intestinal Fatty Acid Binding Protein): probada en conejos, no ha demostrado de momento utilidad. HIPERAMILASEMIA: ½ de los pacientes con infarto intestinal. FOSFATO: relación lineal con la duración de la isquemia. PCT: relación lineal LEUCOCITOSIS Y DESVIACIÓN IZQUIERDA ACIDOSIS METABÓLICA PCR AUMENTADA INESPECÍFICOS En la TVM los marcadores como la amilasa, el lactato o la leucocitosis son menos valorables, y el uso del Dímero-D controvertido

22 DIAGNÓSTICO RADIOLOGÍA
Rx simple abdomen: +/- signos de obstrucción int. Delg., neumatosis, edema de pared, vidrio deslustrado abdominal.  NORMAL EN > 25% ECO-Doppler: no es útil en la IMA Visualización sólo de porción proximal de la AMS. No dx de NOMI. Necesidad de radiólogo con experiencia en Urg. Pacientes de urgencias sin ayunas de 6 h.

23 Rx abdomen: neumatosis intestinal.

24 DIAGNÓSTICO TAC con CIV: RADIOLOGÍA
Mejor helicoidal multicorte y la angio-TC que la TC convencional. Visualización de TC, AMS, VMS, VP, estado intestinal. Exclusión de otras causas de dolor abd. HALLAZGOS Stop vascular, circulación colateral Edema-engrosamiento de pared 26-96% intestinal Dilatación de asas-íleo 56-91% Neumatosis intestinal  % E Ascitis Gas en sistema portal Infarto de otro órgano sólido INESPECÍFICOS APARICIÓN EN ESTADÍOS TARDÍOS

25 DIAGNÓSTICO TAC con CIV: RADIOLOGÍA TROMBOSIS AMS EMBOLIA AMS
Stop abrupto del vaso entre 3-10 cm del origen Colaterales Placas calcificadas EMBOLIA AMS Muesca radioopaca en la luz IMNO Afectación más generalizada de las asas intestinales (delgado> colon) Disminución del calibre de las venas, VCI aplanada. “Shock bowell” Signo de la diana de las asas int. TROMBOSIS AMS Stop venoso de mayor longitud Aumento de diámetro del vaso El aumento de grosor de la pared int. Es más marcado Shock bowell: intestino dilatado y con pared realzada por el contraste por la vasoconstricción esplácnica y la baja perfusión

26 DIAGNÓSTICO TAC con CIV: RADIOLOGÍA Obs. De la AMS a su salida
Anatomía normal. Reconstrucciones TC

27 DIAGNÓSTICO RADIOLOGÍA
TC: A corte sagital de oclusión completa de la AMS (flecha). B corte longitudinal.

28 DIAGNÓSTICO RADIOLOGÍA TC de paciente con TVM: Trombosis de la VMS
Continuación cefálica hacia el sistema portal Corte coronal

29 DIAGNÓSTICO RADIOLOGÍA a y b. Gas en el sistema portal
c. Neumatosis de pared intestinal

30 DIAGNÓSTICO IMPORTANTE EN LA TC RADIOLOGÍA Alta S y E
Es no invasiva y más barata que la angiografía Permite valorar el estado de las asas int. Permite reconstrucciones 3D El contraste oral + empeora la valoración de la pared int. Hallazgos muy inespecíficos (también en infección, inflamación…) Alteraciones aparecen en fases tardías Meta-análisis Radiology: Volume 256: Number 1—July 2010

31 DIAGNÓSTICO RADIOLOGÍA IMPORTANTE EN LA TC Alta S y E
Es no invasiva y más barata que la angiografía Permite valorar el estado de las asas int. , excluir otras causas. Valora mejor las obstrucciones venosas que la angiografía. Permite reconstrucciones 3D El contraste oral + empeora la valoración de la pared int. Hallazgos muy inespecíficos (también en infección, inflamación…) Alteraciones aparecen en fases tardías Meta-análisis Radiology: Volume 256: Number 1—July 2010 Cikrit DF, et al. Ann Vasc Surg 1996;10:109–116 R idley N. Am J Roentgenol 2001;176:549

32 DIAGNÓSTICO RADIOLOGÍA Angiografía
Su uso agresivo y temprano ha sido uno de los pocos métodos que ha demostrado disminuir la mortalidad. Surgery 1977;82:848. RADIOLOGÍA Angiografía Su indicación principalmente diagnóstica ha pasado a ser terapéutica. Sensibilidad para detectar IMA > 90%. Radiol Clin North Am 2003;41:327–42. Sigue siendo el “ gold standard” Ha demostrado disminuir la mortalidad sin aumento de complicaciones. Hay que tener en cuenta la nefrotoxicidad, el estado hemodinámico del paciente, y el uso de sustancias vasodilatadoras. Puede dar el Dx en NOMI. NO está disponible en todos los centros. Retraso del tratamiento (en algunos centros)

33 DIAGNÓSTICO Angio- RMN: Laparoscopia diagnóstica RADIOLOGÍA
No invasiva, pero cara. Mejor papel en IMC. Sobreestima el grado de estenosis y detecta peor signos indirectos de isquemia intestinal que sí ve la TC. Laparoscopia diagnóstica Cuando no se tiene un diagnóstico Como último recurso.

34 TRATAMIENTO

35 TRATAMIENTO OBJETIVO REESTABLECER EL FLUJO ESPLÁCNICO TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE, ANTES DEL INFARTO INTESTINAL DIAGNÓSTICO TEMPRANO

36 TRATAMIENTO 21 pacientes con IMA de origen embólico
Boley SJ, Sprayregen S, Siegelman SJ, Veith FJ. Initial results from an aggressive roentgenologic and surgical approach to acute mesenteric ischemia. Surgery 1977;82:848. Lobo Martinez E, Carvajosa E, Sacco O, Martinez Molina E. [Embolectomy in mesenteric ischemia.] Rev Esp Enferm Dig 1993;83:351. 21 pacientes con IMA de origen embólico Tto con <12h de síntomas Tto con >24 h de síntomas Primero en demostrar que la angiografía temprana conseguía más supervivencia que el manejo tradicional (54% frenta a20% de supervivencia) 100% viabilidad int. SE HA DEMOSTRADO QUE SI NO HAY REPERFUSIÓN TEMPRANA, EL RESTO DE RAMAS DE LA AMS PRESENTA VASOCONSTRICCIÓN (Angiotensina II y Vasopresina). 18% viabilidad int.

37 TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES MEDIDAS GENERALES
Antibioterapia de amplio espectro: han demostrado aumentar la supervivencia en ratas. Evita la traslocación bact. Anticoagulación con Heparina IV  TPTA x2. Momento controvertido Sueroterapia con monitorización hemodinámica estricta, control de diuresis mediante sondaje. SNG a bolsa y dieta absoluta  descompresión digestiva Fármacos a evitar: Vasoconstrictores cuando sea posible (DA, NA), Digital (vasoconstricción esplácnica) Dobutamina mejor de DA y NA. Reservar C. Hematíes y realizar estudio preoperatorio. MEDIDAS GENERALES Al DX? Si no hay signos de infarto int.?Tras cirugía?

38 TRATAMIENTO REVASCULARIZACIÓN QUIRÚRGICA
Embolectomía, técnicas de by-pass Estado de asas intestinales Color, pulso, peristaltismo, ECO-doppler, fluoresceína iv + lámpara de Wood Resección de asas infartadas tras revascularización ¿A quiénes? pacientes operables que tengan signos de irritación peritoneal Secod-look  h con el obj de revisar estado de asas Sach et al. Reportaron que sólo 18-20% de los pac. Se beneficiaban Laparoscopia o laparotomía? Ventajas y desventajas Lo más aceptado en función de los hallazgos de la primera Qx.

39 TRATAMIENTO REVASCULARIZACIÓN ENDOVASCULAR PERCUTÁNEA
Inyección intraarterial de trombolíticos, Vasodilatadores (Papaverina)  evitan la vasoconstricción persistente tras la reperfusión. Colocación de stent ¿A quienes? En pacientes operables sin signos de peritonismo, pacientes inoperables, previo a laparotomía Se recomienda realizarla en quirófano por si hiciese falta realizar laparotomía. Diagnóstica-terapéutica.

40 TRATAMIENTO REVASCULARIZACIÓN J Vasc Surg 2011;53:698-705.)
ESTUDIO RETROSPECTIVO Ohyo. 70 pacientes RESULTADOS Mayor supervivencia con tto endovascular primario Menor tasa de complicaciones con tto endovascular SESGO DE SELECCIÓN EL 69% de los tratados mediante abordaje endovascular requirieron Qx En definitiva, el tratamiento endovascular cada vez se está teniendo más en cuenta a la hora de plantear una opción terapéutica.

41 TRATAMIENTO IMA EMBOLÍGENA
Revascularización Qx: embolectomía con catéter de Fogarty + revisión-resección de asas. Revascularización endovenosa percutánea + trombolisis intraarterial+/- vasodilatadores intraarteriales +/- stent Buscar causa embolígena y tratarla

42 TRATAMIENTO IMA TROMBÓTICA
Revascularización Qx: By-pass con vena safena aor- mesentérica Evitar uso de prótesis por alto riesgo infeccioso en la IMA. Revascularización endovascular: trombectomía + stent (necesidad de lecho distal permeable). Estudiar enfermedad aterosclerótica a otros niveles: coronarias, carótidas.

43 TRATAMIENTO TVM SIN PERITONISMO CON PERITONISMO
Anticoagulación inmediata Trombolisis por abordaje: v. yugular, AMS o portal transhepática. NO HAY ESTUDIOS QUE LOS COMPAREN CIRUGÍA + ANTICOAGULACIÓN La trombectomía no se recomienda por alta tasa de recurrencia Sólo en < 3 días y con trombosis en la porción proximal de la VMS.

44 TRATAMIENTO TVM ¿Hasta cuando la anticoagulación?
3-6 meses en primer episodio De por vida tras 2º episodio o si causa permanente. La heparina ha demostrado ¿QX o anticoagulación? Aumentar la supervivencia Disminuir la recurrencia Disminuir la progresión del trombo Gastroenterology 2000;118:954 J. Vasc. Surg 2001; No encontraron diferencias Superv. A los 2 años Morbilidad Mortalidad Las asas intestinales suelen ser viables en la TVM aunque su aspecto quirúrgico sea de inviables. Mejor tasa de supervivencia que otros tipos de IMA.

45 TRATAMIENTO IMNO VASODILATADORES INTRAARTERIALES
Papaverina intraarterial mg/h Hasta 24 h después de la respuesta No finalizar aunque se realice Qx Monitorización hemodinámica estricta, peligro de hipoTA profunda. Iloprost Análogo de Prostaciclina, vasodilatador arterial Actividad fibrinolítica y antiagregante En cerdos aumento 60% el flujo sin disminuir TA. SI PERITONISMO  QX-resección int. CORREGIR DESENCADENANTES Y FACT. RIESGO

46 SD. ISQUEMIA-REPERFUSIÓN
La reperfusión lleva a otros órganos radicales libres y toxinas bacterianas, pudiendo provocar daños y complicaciones a pulmones u otros órganos Tratamiento: ¿O2 hiperbárico?–> en investigación. y medidas de soporte

47 ALGORITMO DX-TERAPÉUTICO

48 MORBIMORTALIDAD MORTALIDAD ALTÍSIMA 60-80% (40% para la TVM).
Tasa superv. en función del momento diagnóstico Primeras 24 h  60% > 24 h  30%

49 CONCLUSIONES ‘‘pain out of proportion’’ to examination Poco frecuente
Difícil diagnóstico con clínica, exploración y radiología inespecíficos. ‘‘pain out of proportion’’ to examination Alta mortalidad Mejor pronóstico si: Reconocimiento precoz, adecuado estudio diagnóstico y tratamiento agresivo.

50 CASOS CLÍNICOS

51 CASO Nº 1 Mujer de 69 años ANTECEDENTES PERSONALES
HTA, DM tipo 2, obesidad Asma bronquial, OCFA con necesidad de OCD ocasional, SAHOS con CPAP nocturna ACV hemorrágico en 2006 con parálisis VII central, AIT en 2010. Intervenida por sinusitis con afectación de PCs V, VI y VII. Cardiológicos: FA permanente anticoagulada, Cardiopatía isquémica con afectación severa de DA m, Iaor sev e IM, que se intervienen en 2010 con sustitución valvular, con infección de herida quirúrgica. Varios ingresos por ICC y EAP. Último ECO- cardio Jul 2012: AD dilatada, VD hipertrófico con FEVI 50%. Katz B, deambulación con baston. Clase funcional II-III/IV NYHA. Trtamiento habitual: amlodipino, lanacordin, seguril 40 mg/12h, sintrom, atorvastatina, deprax, durogesic, humulina NPH.

52 24 Nov  La paciente acude a Urgencias por disnea de reposo, dolor torácico pleurítico, tos y leucocitosis, insuficiencia respiratoria hipoxémica, ingresando en Neumología con diagnóstico de NAC basal derecha. 25 Nov  es trasladada a Cardiología por presentar episodio compatible con EAP por IC descompensada secundariamente a NAC.

53 1 Dic  inicia clínica de dolor abdominal inicialmente localizado en HCI, no irradiado, que progresivamente se acompaña de vómitos biliosos, con deposiciones normales. Se avisa a Cir. General: “ abd. Blando y depresible, doloroso a la palpación en flanco y FII sin peritonismo ni defensa” Se cursa Rx de abdomen  dilatación de asas de delgado 2 Dic  se cursa TC abdominal: alteración de la densidad del bazo en relación con infartos esplénicos. No líquido libre, ni adenopatías intraabdominales. Hidrops vesicular y colelitiasis, sin signos de colecistitis. Divertículos sigmoideos. Ateromatosis calcificada de arteria esplénica, aorto-ilíaca y mesentérica superior. Cirugía revisa TC con Radiología: “ llama la atención la rarefacción de la grasa del subcutáneo a nivel de FII con aire en su interior en relación con posible inflamación a ese nivel sin colecciones organizadas. Se descarta patología quirúrgica urgente.

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55 TC con CIV: salida de la AMS calcificada (flecha). Vesícula hidrópica
TC con CIV: salida de la AMS calcificada (flecha). Vesícula hidrópica. Asa de intestino delgado dilatada con pared íntegra.

56 3 Dic. 2012  aumento de dolor abdominal que ahora es generalizado, signos de irritación peritoneal.
Se avisa a Digestivo de guardia que sospecha isquemia mesentérica y recomienda realización de angio-TC abd: dilatación de cámara gástrica y asas intestinales hasta 4 cm con niveles hidroaéreos y progresiva normalización en íleon proximal, sin causa obstructiva. Troncos viscerales permeables incluyendo arteria y vena mesentérica superior.

57 TC con CIV: asas de intestino delgado dilatadas con pared mal definida
TC con CIV: asas de intestino delgado dilatadas con pared mal definida. ¿neumatosis?. Vesícula hidrópica con colelitiasis.

58 4 Dic  empeoramiento clínico, con hipotensión (TAS 75), más dolor abdominal y oliguria. Se comenta con UCI-P y se decide ingreso. EF: TA 115/50, Sat O2 89% con VMSK 28%, FR 24 rpm, Tª 36’5 ºC, consciente y orientada, sin focalidad neurológica, arrtímica, click de válvula protésica, MV disminuido, con crepitantes en ambos hemitórax, abd. Globuloso, timpánico, doloroso a la palpación en los 4 cuadrantes y a la descompresión, con RHA abolidos. Tacto rectal: heces duras de aspecto normal en ampolla rectal. Analítica: glu 161, urea 157, Cr 3’13, LDH 757, CPK 33, PCT 3’5, Hb 13’5, plaq , leucos GAB: pH 7’44, pCO2 38, CO3H 25’8, exc. Base 1’8, sat O2 91, lactato 36. Rx tórax: ICT aumentado, hilios prominentes, signos de redistribución, dudoso infiltrado basal derecho.

59 Se pautan profilaxis habituales, antibioterapia de amplio espectro (Meropenem y Aztreonam). Se toma vía central subclavia izquierda y se inicia NA a 5 ml/h tras reposición hídrica. Se retiran diuréticos y se coloca SNG saliendo bilis. Se toman cultivos. Dx inicial: shock séptico de origen desconocido. A descartar origen abdominal y respiratorio. Íleo paralítico.

60 5 Dic  se cursa ECO abdominal que descarta colecistitis y se avisa de nuevo a Cirugía General, decidiéndose realizar laparotomía exploradora, con los siguientes hallazgos: Isquemia de yeyuno de unos cm a 30 cm de Treitz. Resto de int. Delgado con áreas parcheadas de aspecto isquémico parcial. Vesícula distendida sin signos de colecistitis. Se palpa pulso raíz de AMS. Resección intestinal de 50 cm de yeyuno. Anastomosis T-T. Cierre de brecha mesentérica. 2 Penrose. Cierre sobre malla composite.

61 9 Dic. 2013  se decide reintervenir ante exploración abdominal patológica y no mejoría clínica.
Seroma de herida quirúrgica, sutura y-y sin signos de dehiscencia con buena vascularización. En colon transverso zona deserosada no perforada. Resto sin hallazgos.

62 COMPLICACIONES POSTERIORES
53 días de ingreso en unidad de críticos. Infección de herida quirúrgica Ventilación mecánica prolongada. Traqueostomía percutánea 27/12/12. Neumonía nosocomial izquierda (Proteus mirabilis). Imposibilidad para el destete. Traqueotomía percutánea. Fracaso renal. Colitis isquémica segmentaria de colon descendente y sigma, con diarrea secundaria. Herpes zoster en área de T1 derecha. Fallecimiento por shock y FMO el 26 de Ene de 2013.

63 A pesar de los avances en algoritmos clínicos, investigaciones de laboratorio, y mejora de las técnicas de imagen, la isquemia mesentérica sigue siendo un desafío clínico diagnóstico con una presentación inespecífica y alta mortalidad

64 BIBLIOGRAFÍA A. Wasnik, et al. Multidetector CT imaging in mesenteric ischemia—pearls and pitfalls. Emerg Radiol (2011) 18:145–156. X. Meng, et al. Indications and Procedures for Second-Look Surgery in Acute Mesenteric Ischemia. Surg Today (2010) 40:700–705. ZM Arthurs, et al. A comparison of endovascular revascularization with traditional therapy for the treatment of acute mesenteric ischemia. J Vasc Surg 2011;53: MC. Wyers, et al. Acute Mesenteric Ischemia: Diagnostic Approach and Surgical Treatment. Semin Vasc Surg 23:9-20 © 2010. H. Yasuhara, et al. Acute Mesenteric Ischemia: The Challenge of Gastroenterology. Surg Today (2005) 35:185–195 . J. Menke, et al. Diagnostic Accuracy of Multidetector CT in Acute Mesenteric Ischemia: Systematic Review and Meta-Analysis. Radiology: Volume 256: Number 1—July 2010. J. Gagniere, et al. Acute Thrombotic Mesenteric Ischemia: Primary Endovascular Treatment in Eight Patients. Cardiovasc Intervent Radiol (2011) 34:942–948. DM. Schoch, et al. Management of Chronic Mesenteric Vascular Insufficiency: An Endovascular Approach. J Am Coll Surg 2011;212:668–677. K. Karabulut, et al. Diagnostic and prognostic value of procalcitonin and phosphorus in acute mesenteric ischemia. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2011;17 (3): ZD. Dundar, et al. Serum intestinal fatty acid binding protein and phosphate levels in the diagnosis of acute intestinal ischemia: an experimental study in rabbits. The Journal of Emergency Medicine, Vol. 42, No. 6, pp. 741–747, 2012. MJ. Sise, et al. Mesenteric ischemia: the whole spectrum. Scandinavian Journal of Surgery 99: 106–110, 2010. Mesenteric ischemia. Emerg Med Clin N Am 22 (2004) 909–928

65 GRACIAS POR SU ATENCIÓN