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Dra. Gabutti Clínica del sol 2009

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Presentación del tema: "Dra. Gabutti Clínica del sol 2009"— Transcripción de la presentación:

1 Dra. Gabutti Clínica del sol 2009
AMENORREA Dra. Gabutti Clínica del sol 2009

2 Es la ausencia o cese de menstruación que puede ser transitoria, intermitente o permanente.
Si la menstruación no ocurre hasta los 16 años se denomina Amenorrea Primaria. Si hay una suspensión de la menstruación después de la menarca de más de tres ciclos o 6 meses se denomina Amenorrea Secundaria. Si bien la denominación de amenorrea primaria o secundaria puede hacer que ciertos diagnósticos sean más probables y que se excluyan otros, no efectuar una evaluación sistemática con exploración de posibles aberraciones que afectan el hipotálamo, la hipófisis, los ovarios, el útero o la vagina pueden conducir a un diagnóstico equivocado y a un tratamiento inapropiado.

3 La causas mas comunes de amenorrea secundarias también llamadas amenorrea fisiológica:
- embarazo - lactancia - menopausia La prevalencia de la amenorrea secundaria es de aproximadamente un 4% de la población en general.

4 Causas más comunes de amenorrea primaria:
Hipotalámicas-hipofisarias: a) secreción deficiente de GnRH: -Constitucional -Enfermedad sistémica -Stress físico, psicológico o nutricional extremo -deficiencia aislada de gonadotrofinas. b) Secuencia alterada de los ciclos hipotálamo-hipófisis-ovárico (HHO): -Anovulación hiperestrogénica hiperandrogénica crónica (“sind. De ovario poliquístico”). Ováricas: amenorrea hipergonadotrofica resultante de disgenesia gonadal. Uterina/vaginales: Agenesia (sind. De Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser, insensibilidad a los andrógenos) Obstrucción

5 Causas más comunes de amenorrea secundaria:
Embarazo o lactancia. Hipotalámica-hipofisaria a) secreción deficiente de GnRH: -Enfermedad sistémica -Stress físico, psicológico o nutricional extremo b) Secuencia alterada de los ciclos hipotálamo-hipófisis-ovárico (HHO): -Anovulacion hiperestrogenica hiperandrogenica crónica (“sind. De ovario poliquistico”). Hipofisarias: a) hiperprolactinemia Ováricas: a) amenorrea hipergonadotrofica causada por insuficiencia ovárica temprana. Uterinas: a) Supresión endometrial por fármacos (por ejemplo: ACO)

6 Lo más importante es realizar una buena anamnesis y un buen examen físico.

7 Se debe preguntar siempre:
Si tiene relaciones sexuales. Si toma ACO. Las posibilidades de embarazo. Cuando comenzó la pubertad, ya que 5 años de amenorrea desde el comienzo de la pubertad sugieren alteración de las relaciones HHO normales o una obstrucción del tracto de salida. Estado general de salud y el estilo de vida que pueden evidenciar antecedentes de enfermedad sistémica o algún patrón de estrés excesivo que podrían impactar sobre la función hipotalámica normal. Síntomas sugestivos de una patología hipotalámica podrían incluir: cambios del sueño, sed, apetito, regulación de la temperatura, olfato, cefaleas, convulsiones o vómitos. La interrupción del tallo hipofisario podría estar sugerida por: antecedentes de abuso durante la infancia, traumatismos cefálicos, desarrollo retrasado, galactorrea Defectos en el campo visual, cefaleas, vómitos y cambios en la conducta durante la niñez pueden sugerir un craneofaringioma.

8 Antecedentes de amenorrea seguida de tuforadas o sequedad vaginal indican la perdida de la función ovárica. Antecedentes de hirsutismo, virilización progresivas en la pubertad son raros y pueden apuntar al diagnostico de insensibilidad incompleta a los andrógenos o hiperplasia suprarrenal congénita. Hirsutismo que comienza en un estadio posterior es muy probable que indique un SOP. Ausencia de menstruación luego del desarrollo apropiado de los caracteres sexuales secundarios sugiere la maduración tardía del eje HHO o una anormalidad en el tracto de salida. Dolor abdominal en el hipogastrio cíclico mas síntomas urinarios sugestivos de presión exógena sobre vejiga insinúan una obstrucción en el tracto de salida. Antecedentes de legrado pueden sugerir síndrome de Asherman.

9 Examen físico: Amenorrea hipotalámica: bajo peso corporal.
Amenorrea hipofiso-gonadal: obesidad del segmento corporal superior (relación entre la circunferencia de la cintura y la cadera más de 0,85). Síndrome de Turner: baja estatura, infantilismo sexual, pliegue nucal, arco palatino alto, pezones muy separados, cuarto metacarpiano corto. Enfermedad tiroidea y amenorrea: Hipotiroidismo (piel seca, bradicardia, caída del vello, sobrepeso, etc.). Hipertiroidismo (taquicardia, adelgazamiento, piel húmeda, temblor, hiperreflexia, exoftalmia) Bocio o agrandamiento tiroideo. Siempre palpar tiroides. Hirsutismo y virilización Acantosis nigricans Determinar estadio de tanner Compresión de pezón, en búsqueda de secreción. Examen cardíaco Masas palpables abdominales

10 El examen de la pelvis es una parte integral de la evaluación de todas las pacientes con amenorrea.
Hipertrofia de clítoris Manifestación temprana de virilización Presencia de vagina y cuello uterino descarta la ausencia congénita de útero y la mayoría de las causas obstructivas de amenorrea. La existencia de moco cervical acuoso abundante se asocia con el estado de estrógenos elevados que precede a una ovulación natural o puede reflejar la exposición sostenida a niveles moderados de estrógenos en el SOP.

11 Estudios diagnósticos:
En los pacientes con amenorrea debe realizarse como mínimo la determinación de: FSH, prolactina, TSH, T4 libre. Los niveles bajos de FSH y prolactina serian compatibles con supresión hipotalámica. El aumento de prolactina sugeriría patología hipotalámica, interrupción del tallo hipofisario, prolactinoma o craneofaringioma. Quienes presenten hiperprolactinemia deben motivar a la búsqueda de estas lesiones mediante una TAC o RMN.(con prolactina +100) Niveles elevados de LH y FSH pueden ser compatibles con insuficiencia ovárica. En toda paciente de menos de 30 años es necesario investigar amenorrea hipergonadotrofica por medio de un cariotipo. La colocación de una sonda uterina o una histerosalpingografía pueden proporcionar información cuando hay sospechas de sinequias uterinas. Cuando hay obstrucción o anomalía de vagina se amplia el diagnostico para pesquisar otras alteraciones congénitas con ECO pelviana, vaginoscopia, histeroscopia, laparoscopia y/o RMN.

12 Prueba de oposición con progestágenos:
Se propone la administración de un progestágeno como paso inicial en la evaluación de la paciente con amenorrea. La falta de una hemorragia por deprivación después de un curso de un progestágeno oral o progesterona micronizada (200 mg) durante 7 días ocurriría si la exposición previa a estrógenos hubiera sido insuficiente como para causar el desarrollo endometrial, si hubiera agenesia u obstrucción del tracto de salida o hubiese embarazo. A veces se retarda la hemorragia por deprivación porque el tratamiento coincidió con el comienzo de la fase lútea temprana. Seria de esperar que la propia secreción continua de progesterona durante los 14 días de la fase lútea diera como resultado un retardo de la hemorragia menstrual de hasta una semana luego del cese del progestágeno exógeno.

13 La prueba de oposición con progestágenos es muy empleada para evaluar el estado de los estrógenos de las pacientes con amenorrea antes de comenzar un tratamiento. En la paciente con amenorrea hipotalamica, la falta de hemorragia luego de un progestágeno sugiere que la exposición a estrógenos endógenos es tan baja que no debe esperarse una respuesta ovulatoria al citrato de clomifeno. Una hemorragia por deprivación luego de un progestágeno en general pronostica una respuesta favorable al clomifeno en la paciente infértil y apunta a la necesidad de la eliminación endometrial regularmente inducida para evitar la hiperplasia endometrial en la paciente que no desea concepción. En esta paciente la ausencia de hemorragia por deprivación luego de un progestágeno sugiere la necesidad de la reposición de estrógenos para evitar las secuelas del hipoestrogenismo crónico.

14 Biopsia de endometrio:
Cuando el periodo de amenorrea ha sido prolongado en una paciente con obesidad o con antecedentes familiares de cáncer de endometrio temprano, es prudente obtener una muestra de endometrio en el consultorio.

15 Causas hipotalamicas:
Retardo constitucional de la pubertad típicamente se manifiesta por: El comienzo de la pubertad esta retardado en el mismo grado que la edad ósea y puede comenzar cuando la edad ósea se aproxima a los 11 años en las niñas. El crecimiento prepuberal se lentifica a medida que la pubertad se retrasa. El desarrollo puberal no se retrasa más allá de los 16 años en las niñas. En estas circunstancias el pronostico en cuanto a una estatura normal y el desarrollo sexual secundario es excelente y la menarca puede comenzar en forma espontánea en un estadio más tardío que lo normal.

16 Causas hipotalamicas:
Deficiencia congénita de GnRH: Puede ser completa Insuficiencia completa del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. a menudo se asocia con anosmia (S. Kallman) y defectos craneofaciales en la línea media. Puede ser parcial o la paciente puede haber recibido esteroides sexuales exógenos, lo que produce grados variables de desarrollo sexual secundario y dificulta el diagnostico. En muchas circunstancias se la denomina deficiencia de gonadotrofinas aislada porque no se asocia con los síntomas mencionados por lo que el diagnostico es de exclusión.

17 La evaluación consiste:
Descartar la disgenesia gonadal. LH y FSH disminuida. Tratamiento: Terapia de reposición hormonal con estrógenos solos (que simula una pubertad normal) en los 6 a 9 meses iniciales en el tratamiento. Estrógenos y progestágenos cíclicos durante un año. Anticonceptivos mas convenientes. Se requiere un seguimiento continuo para descartar el desarrollo tardío de una lesión en el SNC que pueda haber sido pasada por alto en el momento de la evaluación inicial. La fertilidad puede lograrse mas adelante con el uso de GnRH pulsátil administrada por vía endovenosa o subcutánea mediante una bomba portátil.

18 Amenorrea hipotalamica:
Diversos estados de stress físico, psicológicos y nutricionales solos o combinados pueden influir sobre la liberación hipotalámica de la GnRH. Si bien cada uno de estos componentes, dieta, ejercicio y stress pueden actuar en forma independiente, es común que coexistan. Se sabe que la mayoría de las mujeres completan su crecimiento alrededor de los años y el 26-28% de su peso corporal es grasa. Quienes pierden 10-15% de peso (que equivale al 30% de la grasa corporal) pueden tornarse amenorreicas. El gasto de energía asociado con un entrenamiento excesivo podría tener un efecto modulador importante sobre la función hipotalámica. Es más probable que se produzca amenorrea en mujeres nulíparas y menores de 25 años y mas aun en aquellas que realizan entrenamiento previo a la menarca.

19 Se sabe que el stress prolongado ocasionado por hechos como la separación de seres queridos, el encarcelamiento o el alejamiento del hogar para trabajar, asistir a una escuela, ingresar a la vida religiosa, lleva una incidencia elevada de amenorrea.

20 Los hallazgos endocrinos en la amenorrea hipotalámica
incluyen niveles prepuberales de LH y FSH, niveles bajos de estradiol y reducción de la prolactina plasmática junto con la perdida del aumento nocturno de la prolactina. Hay hipercortisonismo en las mujeres tanto atletas como no atletas con amenorrea hipotalámica. El hipoestrogenismo crónico asociado con estos procesos fue implicado en la osteoporosis prematura. La triada atlética muy bien reconocida incluye: alteración de la alimentación, amenorrea y osteoporosis.

21 El tto de la paciente con amenorrea hipotalámica involucra el asesoramiento detallado acerca de la importancia de modificar el ESTILO DE VIDA. Sin embargo muchas veces a pesar de la corrección de los estados de estrés cotidiano la función ovulatoria no retorna por lo que se puedo inducir la misma con dosis bajas de clomifeno, aunque frente a la baja producción de estrógenos es factible que el tto. no sea exitoso. La administración de GnRH por medio del uso de una pequeña bomba portátil es el método más eficaz de lograr la ovulación y el embarazo. En las pacientes con reanudación espontánea aparente del estado ovulatorio debe confirmarse la función adecuada del cuerpo lúteo. Frente a la amenorrea persistente, debe aconsejarse la reposición con estrógenos y una ingesta adecuada de calcio.

22 Amenorrea hipotalamica:
Anorexia nerviosa: El examen físico revela un mínimo de grasa corporal, piel seca con vello como lanugo, hipotermia, bradicardia, hipotensión, extremidades frías, coloración anaranjada de la piel, asociado con hipercarotinemia. En algunas pacientes en las que se les realizo una cirugía por motivos distintos de la amenorrea se observo la tinción anaranjada de los ovarios, el denominado signo de ovarios dorados. Bulimia nerviosa: El diagnostico se basa en el reconocimiento por parte del paciente de sus síntomas. Un indicio puede darse por la observación de ulceras o callos en la piel del dorso de los dedos y la mano. También puede observarse un agrandamiento indolora de las glándulas parótidas, y la investigación de laboratorio puede revelar alcalosis hipopotasemica causada por los vómitos.

23 Amenorrea postpildora:
Los estudios longitudinales de la respuesta a la GnRH en pacientes anoréxicos durante la recuperación mostraron un cambio de las gonadotrofinas prepuberales a la respuesta típica de la mujer madura; por lo tanto esta prueba puede ser útil para evaluar el estadio de la enfermedad y predecir el pronostico. Los estudios de seguimiento indican que el 50 al 75% de las pacientes pueden evidenciar una respuesta favorable al tto. en términos de recuperación de peso y reanudación de las menstruaciones cíclicas. Amenorrea postpildora: Afecta a algunas mujeres luego de la suspensión de los ACO. Estas pacientes deben ser evaluadas como cualquier otra paciente con amenorrea secundaria, ya que la amenorrea hipotalámica se cree que es responsable en un 50% de la amenorrea postpildora.

24 Síndrome de ovarios poliquisticos:
Es la combinación de amenorrea, obesidad e hirsutismo. Fue descripta inicialmente por Stein y Leventhal en En EEUU se lo conoce con las vocales AEIOU que es secreción excesiva de estrógenos, andrógenos e insulina de etiología desconocida. Es un 20% aproximado dentro de las amenorreas. Entre las mujeres con este síndrome quirúrgicamente demostrado, 20% no tienen ninguna irregularidad menstrual, 59% no fueron obesas y 30% no tienen hirsutismo. El examen histopatológico como Standard de oro también es problemático porque se dispone de tejido ovárico en la minoría de los casos, e incluso entonces los supuestos hallazgos característicos de ovarios poliquísticos (agrandamiento ovárico, capsula ovárica engrosada, ausencia de cuerpos lúteos, mayor cantidad de folículos antrales atrésicos e hipertecosis estromal) no están presentes en todas las pacientes. Las alteraciones de laboratorio mas frecuentes son el hiperandrogenismo y la resistencia a la insulina. Síntesis moderada y sostenida de estrógenos. Niveles básales elevados de LH junto con un aumento de la amplitud y la frecuencia de los pulsos. Por el contrario los niveles de FSH son normales o disminuidos.

25 El efecto neto de esta anormalidad dual de las gonadotrofinas es un aumento de la producción estromal y tecal estimulada por la LH de la androstenediona y la testosterona y una disminución de la aromatización de andrógenos a estrógenos en las células de la granulosa inducida por la FSH, lo que produce mayor concentración intraovárica de andrógenos. GnRH Cel. adiposa hipófisis GnRH pulsatil LH/FSH LH estrógenos Sensibilidad Hipofisaria a la GnRH FSH Conversión extraglandular De andrógenos en estrógenos Maduración Folicular incompleta andrógenos Ovario poliquístico Acné Piel grasa Hirsutismo +/- virilización Crecimiento endometrial (hiperplasia, adenocarcinoma) Irregularidad menstrual Anovulación infertilidad

26 Síndrome de ovarios poliquísticos:

27 Cerca de las 2/3 partes de las pacientes con SOP pueden ser obesas y la mayoría puede presentar anomalías menstruales y aspectos de hiperandrogenismo. Los ciclos menstruales pueden ocurrir solo una a dos veces por año y en esta circunstancia se caracterizan en general por hemorragia prolongada e intensa a medida que se desprende en tejido endometrial. La exposición continua a estrógenos se manifiesta por la síntesis de abundante cantidad de moco cervical acuoso y cuando el endometrio es sometido a esta estimulación estrogénica prolongada existe mayor riesgo de hiperplasia endometrial y Ca. de endometrio. El hirsutismo es un proceso gradual y progresivo y la virilización solo es común en los casos mas severos asociados con hipertecosis estromica.

28 Tratamiento: Cuando se desee embarazo en la paciente obesa la perdida de peso puede corregir el trastorno. Inductores de la ovulación: Clomifeno. Espironolactona (antiandrógeno). Agonistas de GnRH. Resección ovárica en cuña o por medio de perforaciones del ovario por vía laparoscópica. Cuando no se desee el embarazo el tratamiento se dirige a la regulación de la secuencia cíclica menstrual. ACO. Espironolactona o acetato de ciproterona. Si la paciente no requiere la anticoncepción y el hirsutismo no es una preocupación, la exposición cíclica a un progestágeno exógeno (acetato de medroxiprogesterona 5 mg o progesterona micronizada 200 mg por vía oral por día durante 12 a 14 días de cada mes) puede asegurar la eliminación regular del tejido endometrial y reducir el riesgo de neoplasia endometrial.

29 Causas hipofisarias: Lesiones del tallo hipofisario pueden provenir de un traumatismo, un tumor o iatrogénicas. La presentación clínica puede depender del momento cuando ocurre la sección del tallo: en la infancia ocasiona la detención del crecimiento y retraso o interrupción de la progresión puberal. Completada la pubertad amenorrea, galactorrea, hipotiroidismo y DBT insípida son los trastornos mas frecuentes. Craneofaringioma: Suelen presentar cefaleas, defectos del campo visual, somnoliencia y poliuria. El diagnóstico requiere la confirmación de la capacidad de respuesta hipofisaria normal a la GnRH, la hormona liberadora de tirotrofina y la corticotrofina. Las anormalidades de la secreción de hormona del crecimiento pueden confirmarse con en factor liberador de hormona del crecimiento o la prueba standard de hipoglucemia inducida por insulina. La deficiencia de vasopresina se puede confirmar con la prueba de privación del agua.

30 Apoplejía hipofisaria:
Tratamiento: Reposición standard de tiroxina, glucocorticoides y mineralocorticoides y en algunos pacientes hormona del crecimiento. Pueden usarse GnRH o gonadotrofinas pulsatiles humanas para inducir la ovulación y restablecer la fertilidad. Apoplejía hipofisaria: Infarto masivo de la hipófisis que ocurre en asociación con cambios degenerativos agudos en tumores hipofisiarios preexistentes. Infarto súbito de la hipófisis no tumoral, casi siempre después de una hemorragia obstétrica de importancia. ( La necrosis posparto síndrome de Sheehan) En la mayoría de los casos la hipófisis posterior esta conservada. Las pruebas dinámicas de la unidad hipotálamo-hipófisis pueden poner de manifiesto un espectro de deficiencias hipofisiarias que incluyen la pérdida de la secreción de prolactina. El manejo incluye la evaluación cuidadosa del estado hormonal y el tratamiento de reposición apropiado.

31 Hiperprolactinemia: Un aumento moderado de la prolactina puede solo comprometer la función del cuerpo lúteo, niveles mas elevados suelen provocar oligomenorrea o amenorrea. Galactorrea y amenorrea siempre deben orientar a la búsqueda de hiperprolactinemia y excluirse la posibilidad de embarazo. En no embarazadas debe descartarse hipotiroidismo primaria, aumento inducido de la prolactina por fármacos, lesiones mamarias o de la pared toráxica en los dermatomas que inervan las mamas, la lactancia y la insuficiencia renal. La prolactina sérica no siempre se correlaciona con el tamaño de la lesión hipofisaria por lo cual se les debe realizar una TAC o RMN. Amenorrea asociada con microprolactinomas no requiere tratamiento excepto que se desee embarazo o que se compruebe hipoestrogenemia suficiente como para justificar el tto. Tto es con bromocriptina y/o cabergolina (agonistas dopaminergicos).

32 Amenorrea hipergonadotrofica:
Causas ovaricas: Amenorrea hipergonadotrofica: Causas probables en mujeres jóvenes Características hereditarias menor cantidad de celulas germinales Atresia acelerada Trisomía X con mosaicismo o sin él defectos de la secreción de gonadotrofinas Secreción de formas biológicas inactivas Defectos de las subunidades alfa o beta Defectos enzimáticos Deficiencia de 17-alfa-hidroxilasa galactorrea

33 Causas probables en mujeres jóvenes
Defecto de los receptores de gonadotrofinas o posreceptor o ambos (ovario resistente o síndrome de savage) Trastornos autoinmunes Asociados con otros trastornos endocrinos Aislados Aplasia tímica congénita Causas físicas Irradiación Agentes quimioterápicos Agentes virales Tabaquismo Extirpación quirúrgica Idiopática

34 Insuficiencia ovarica prematura:
La insuficiencia se caracteriza por el aumento de la irregularidad de la frecuencia cíclica menstrual y sofocos intermitentes a medida que la función ovárica sufre altibajos que llevan a la deplección completa de ovocitos. Puede hallarse alteraciones inmunes en hasta un 40% de las mujeres con amenorrea hipergonadotrofica secundaria. Enfermedades autoinmunes asociada a la insuficiencia ovárica: Tiroides A. R Suprarrenales Enf. De Crohn Poliendocrinopatía (tipo I y II ) vitiligo DBT LES Endocrinopatía multiple ASMA Miastenia gravis Infiltrado linfocítico ovárico Anemia perniciosa Trombocitopenia idiopática Glomerulonefritis

35 La radioterapia y quimioterapia pueden ser responsables de la supresión ovárica.
No hay certeza de que la supresión ovárica con análogos de GnRH pueda proteger a los ovocitos del daño de la quimioterapia, pero no parece protegerlos de la destrucción durante la radioterapia. La transposición ovárica puede evitar el daño ovárico con ciertos tipos de irradiación pelviana. La resección quirúrgica de amplios sectores de ambos ovarios también pueden provocar niveles aumentados de FSH, fases foliculares mas breves y las alteraciones menstruales típicas de la transición perimenopausica.

36 Debe realizarse en todas las pacientes menores de 30 años cariotipo.
Los análisis de laboratorio deben incluir hemograma completo, VSG, proteínas sericas totales, relación albúmina/globulina, factor reumatoideo, Ac antinucleares, glucemia, cortisol matutino, calcio, fósforo, TSH, T4, antitiroglobulina y Ac antimicrosomales. Si los niveles iniciales de las gonadotrofinas están en el limite de los niveles posmenopáusicos, deben repetirse por lo menos en 2 ocasiones con intervalos semanales junto con los niveles de estradiol serico para evaluar la posibilidad de una insuficiencia ovárica intermitente. Todas las mujeres con insuficiencia ovárica deben recibir reposición hormonal para prevenir la osteoporosis. En pacientes con amenorrea hipergonadotrofica secundaria con el empleo de FSH exógenas o rebote de estrógenos los embarazos no son frecuentes. El embarazo cuando ocurre, suele suceder mientras la paciente esta recibiendo tto de reposición menopausica Standard.

37 Supresión/ablación del endometrio: Supresión medica:
Causas uterinas: Supresión/ablación del endometrio: Supresión medica: Efecto colateral de un medicamento administrado para la supresión ovárica medica. La inducción de amenorrea puede ser el motivo primario de la administración de estos medicamentos, como el danazol, depoprovera, y agonistas de la LHRH y ACO. En primer lugar se debe descartar embarazo. Amenorrea+ACO: Si la paciente desea tener hemorragias por deprivacion cada mes en Gral. esto se puede lograr mediante el agregado de estrógeno suplementario (los primeros 10 días del siguiente ciclo de píldoras anticonceptivas) Una vez identificada la causa el tto consiste en eliminar el andrógeno exógeno.

38 Ablación endometrial:
Puede ser producida luego de un legrado uterino enérgico o por una hemorragia posparto o la evacuación de un aborto incompleto. Solo con la obliteración completa de la cavidad endometrial o la obstrucción del flujo sanguíneo uterino se produce amenorrea. Tratamiento: Lisis de adherencias a través de histeroscopía.

39 Amenorrea por endocrinopatias:
Hipotiroidismo Hipertiroidismo Hiperplasia suprarrenal Enf. De Cushing Adenoma o carcinoma de suprarrenales. Tto. de dicha patología


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