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II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Universidad Nacional De Córdoba II Cátedra de Clínica Obstétrica y Perinatología.

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1 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Universidad Nacional De Córdoba II Cátedra de Clínica Obstétrica y Perinatología Prof. Titular Dr. Ricardo Rizzi Unidad Docente Hospital Materno-Neonatal Director de la Unidad Prof. Asociado Dr. Héctor Bolatti

2 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Unidad Docente Hospital MaternoNeonatal Prof.Dr. Héctor Bolatti Dra. Maria M. Buteler

3 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO 1. Introducción 2. Clasificación de los estados hipertensivos 3. Etiología 3.1. Genética 3.2. Placentaria 3.3. Inmunológica Sistema Inmune circulante Respuesta Inmune humoral Neutrófilos 3.4. Daño celular endotelial 3.5. Otros 4. Patogenia 4.1. Plaquetas y coagulación. Serotonina 4.2. Factores vasoactivos Sistema renina-angiotensina- aldosterona Oxido nítrico y radicales libres Prostaciclinas/tromboxanos Péptido natriurético atrial Endotelinas

4 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal La hipertensión arterial cualquiera que sea su origen, complica uno de cada diez embarazos y sigue siendo la primera causa de morbimortalidad tanto para la madre como para el feto. De las diferentes alteraciónes hipertensivas del embarazo, la forma más frecuente es la PEE, también denominada gestosis, toxemia del embarazo, nefropatía del embarazo, toxicosis gravídica, proteinuria gestacional o síndrome hipertensivo gravídico. ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO

5 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal HIPERTENSION CRONICA HIPERTENSION GESTACIONAL c/proteinurias/proteinuria leve PREECLAMPSIA - grave HTA Cron. + PREECLAMPSIA SOBREIMPUESTA ECLAMPSIA Otros estados hipertensivos – o nó clasificables ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO =

6 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal PEE-ECL Hipertensión Arterial Crónica PEE sobreimpuesta a Hipertensión crónica Hipertensión Arterial Transitoria ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO American College of Obstetrician

7 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO Genética Placentaria Inmunológica DAÑO ENDOTELIAL VASCULAR Etiología?

8 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO TEORIA GENETICA Gen - Cromosomas o 18...implicado... ? Suceptivilidad genética materna / fetal Respuesta Inmune El equilibrio entre las respuestas inmunitarias maternas y el genotipo fetal quizás regulen el proceso de invasión trofoblástica necesaria para la placentación normal.

9 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO TEORIA GENETICA Defecto Genético // la hipertrofia normal de las arterias uterinas Hipoxia Placentaria Daño Endotelial Liberación de Productos Tóxicos HIE

10 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal DAÑO ENDOTELIAL VASCULAR Fosfolípidos Lesión endotelial fibrina Agregación plaquetaria Lesión endotelial Vasoconstricción

11 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO TEORIA PLACENTARIA PLACENTACION NORMAL FLUJO INTERVELLOSO = PRIMERAS 10 SEMANAS INVASIÓN TROFOBLÁSTICA SEMANAS RESISTENCIA RESISTENCIA PRESÍON PRESÍON FLUJO SANGUINEO FLUJO SANGUINEO UN SISTEMA LECHO ARTERIAL UTEROPLACENTARIO

12 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO CAMBIOS PLACENTARIOS a) Estructurales b) Funcionales TEORIA PLACENTARIA

13 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal -El > cambio invasión trofoblástica arterias espiraladas miometrio ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO a) Estructurales - presencia de placas ateromatosas agudas - presencia de trombos placentarios infartos potenciales TEORIA PLACENTARIA

14 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO b) Funcional Las Arterias Vasos de Capacitancia Vasos de resistencia Flujo Sanguíneo Resistencia Vascular HIPOXIA PLACENTARIA Vasoconstricción TEORIA PLACENTARIA

15 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO Hipoxia Placentaria Arborización del Sincitiotrofoblasto Pérdida de microvellosidades del Sincitiotrofoblasto Proliferación y preservación de la Células de Langhers Engrosamiento de la Membrana Basal Zonas Infartadas en el Sincitiotrofoblasto Aterosis Aguda --- invasión lipídica fibras musculares vasculares – necrosis– invasión del vaso por macrófagos con disrupción endotelial- ( no específicos) TEORIA PLACENTARIA

16 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO Teoría Inmunológica Factores InmunitariosPEE Ausencia de anticuerpos bloqueadores Disminución de la respuesta Inmunitaria celular Activación de Neutrófilos Participación de Citokinas

17 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO Respuesta ANORMAL de la Madre a los Antigenos FetoPlacentarios Teoría Inmunológica Nivel Trofoblástico Antígenos Linfocitarios humanos (HLA) Antígenos ABO Antígenos Placentarios Nivel Fetal disminución de la respuesta inmune debido a un Nº menor de sus componenetes Nivel Materno disminución respuesta Inmune: Horm. /Embarazo

18 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal La 1ª indica debe haber un reconocimiento para que se presente una respuesta inmunosupresora adecuada y se evite el rechazo inmunitario La 2ª señala que el reconocimiento inmunitario actúa como estímulo para la secreción localizada de citokinas en el lecho placentario, que a su vez promueven la producción de factores que favorecen el crecimiento placentario Concepto de ALOINJERTO Teoría Inmunologica ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO

19 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Mujeres expuestas en anteriores embarazos a Antígenos Fetales Similares Mujeres con transfusiones sanguíneas y abortos espontáneos Disminución de la Incidencia de PEE Teoría Inmunologica ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO

20 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Aumento de la Incidencia de PEE Mujeres con cambios de parejas frecuentes Mujeres inseminadas artificialmente por un donante Uso de contraceptivos de barrera Mujeres embarazadas donde la cohabitación primera con su pareja sucede 12 meses antes de la concepción ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO Teoría Inmunologica

21 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Neutrófilos producen activados Sustancias tóxicas Leucotrienos A 4 Convierten Células endoteliales liberan elastasas Otras proteasas Leucotrieno C 4 Lesionan Celulas endoteliales Fibras musculares vasculares Factor activación de plaquetas F.A.P Potente actividad liberan Radicales Libres oxígeno peroxidación lipídica/membranas Lisis celular fragmentación del endotelio aumento de la permeabiidad, y reactividad vascular C3 a -C5 a Metab.Ac. Araquidónico Una correlación entre los niveles séricos de elastasa y factor de Von Willebrand sugieren la implicación de los neutrófilos en las lesiones endoteliales. Teoria Inmunologica membrana basal matriz subendotelial

22 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL Colágena Glucosamino -glucanos fibronectina PGI2 FRDE Oxido nitrico L-arginina mediadores vasodilatación vascular anoxia Endotelina anión superóxido aceleradores Lesion células endoetiales Agregación Plaquetaria Liberación dr Tromboxanos Componentes activos de la coagulación Celulas endoteliales unen formacion Factor relajante derivado del endotelio

23 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Las plaquetas ADP ATP tapón plaquetario vasodilatación Las células endoteliales ADP ECTOENZIMAS Fragmentación AMP ADENOSINA Potente vasodilatador La actividad antiplaquetaria de FRDE PGI2 Regulan los efectos tapón plaquetario

24 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal

25 ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO ETIOLOGIA ? PLACENTACION ANORMAL PERFUSION UTEROPLACENTARIA PRODUCCION PLACENTARIA DE TOXINA ENDOTELIAL INJURIA DE LA CELULA ENDOTELIAL

26 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO PlacentaSangreSNCHígadoRiñón RCIU CID ECNECROSIS IRA EDEMA VCRenina PC Placentaria CID y Depósito de fibrina PC y VD vascular Permeabilidad INJURIA DE LA CELULA ENDOTELIAL ArterialVenosoAldosterona HTA HIPOVOLEMIA

27 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal P.A. P.A.n Tto Atenolol a m.dopa P.A.n P.A. seguimiento Internación > 110 mmHg - Prot > 1 g PAD > 110 mmHg - Prot > 1 g Rutina Trat. Atenolol A.m.dopa < 36 S>36 S ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO Pad > 100 mmHg a m.dopa NFD clonidina NTG

28 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal P.A.n P.A. P.A.n P.A. Seguimiento Nf Seguimiento Interrupción AMNIOCENTESIS Feto Maduro Feto Inmaduro INTERRUPCION Corticoides < 36 S> 36 S ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO

29 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Revisión Bibliografica

30 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Efecto de los antioxidantes sobre la ocurrencia de preeclampsia en mujeres con riesgo aumentado Introducción: el mecanismo fisiopatogénico de la preeclampsia no ha sido todavía demostrado. Se sabe que el endotelio vascular es el objetivo final de la agresión provocada por la invasión trofoblástica defectuosa, la baja perfusión placentaria y la disfunción vascular. El resultado es una baja síntesis de prostaciclinas, inversión de su relacióncon el troboxano, disminución de la biosíntesis del ácido nítrico e incremento de la adhesión celular y de los factores protrombóticos. También se ha demostrado una baja concentración de antioxidantes solubles en agua y en lípidos en la placenta, lo que supondría un estrés antioxidante

31 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Objetivos: con la suplementación de complejos antioxidantes en mujeres con factores de riesgo, se puede mejorar la perfusión y la función endotelial previniendo la aparición de la preeclampsia. Tipo de investigación: Investigación clínica controlada aleatorizada. Participantes: 10 hospitales de Londres, Inglaterra Revisión bibliografica

32 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Intervención: suplementación con vitamina C 1000 Mg y 400 UI de vitamina E, a un grupo y placebo a otro grupo, entre las 16 y 22 semanas de gestación. Indicadores: reducción del índice PAI-1(marcador de actividad endotelial) sobre PAI-2(marcador de disfunción placentaria). Presión diastólica de 90 mm de Hg o más y proteinuria de 300 mg/ 24 horas o más. Revisión bibliografica

33 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Material: 1512 embarazadas a las que se les realizó un screening mediante Doppler de la arteria uterina. De las 2424 que tuvieron un primer estudio anormal, ( resistencia aumentada o Notch diastólico) 72 se eliminaron a las 24 semanas por normalización del estudio. Mujeres con historia de preeclampsia en embarazos anteriores. Revisión bibliografica

34 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Método: suplementación con Vitamina C y E a un grupo y placebo a otro por aleatorización. En cada visita análisis en sangre venosa de PAI-1, de PAI-2, de ácido ascórbico y de alfa TOCOFEROL. Randomización: 79 mujeres con tratamiento y 81 con placebo. Resultados: la suplementación con ambas vitaminas se asoció con una disminución del 21% de la relación PAI-1 sobre la PAI-2 durante la gestación. Revisión bibliografica

35 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Desarrollaron preeclampsia el 17% de la pacientes con placebo, contra 8% de las tratadas, con una significación de p= 0.02.Resultados perinatales adversos, similares en ambos grupos. Publicación: Lancet 1999; 354: Revisión bibliografica

36 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Sindrome de HELLP Conducta Obstétrica ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO

37 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Indice Definición EpidemiologíaEpidemiología Etiología y PatogeniaEtiología y Patogenia Cuadro ClínicoCuadro Clínico DiagnósticoDiagnóstico Conducta ObstétricaConducta Obstétrica

38 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Definición Pritchard / Wernstein HELLPHELLP H emólisis microangiopática El evación de enzimas hepáticas L ow P laquet count (trombocitopenia)

39 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp VARIANTES ALTERNATIVAS y DISCUTIDAS Es un Criterio de gravedad de la Preeclampsia No una categoría del Síndrome Hipertensivo HELLP Es un Criterio de gravedad de la Preeclampsia No una categoría del Síndrome Hipertensivo 20 % en Normotensas - 15% sin proteinuria 20 % en Normotensas - 15% sin proteinuria Existen casos sin hemólisis ELLP Existen casos sin hemólisis (H) Sin Trombocitopenia HEL Sin Trombocitopenia (LP)

40 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Indice Definición EpidemiologíaEpidemiología Cuadro ClínicoCuadro Clínico DiagnósticoDiagnóstico Etiología y PatogeniaEtiología y Patogenia Conducta ObstétricaConducta Obstétrica

41 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Epidemiología > frcuencia en Latinas - afroamericanas > frcuencia en Latinas - afroamericanas > de 25 años - multíparas > de 25 años - multíparas Mala historia obstétrica Mala historia obstétrica 70 % durante el embarazo 70 % durante el embarazo 30% post parto 30% post parto

42 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Indice DefiniciónDefinición Epidemiología Etiología y PatogeniaEtiología y Patogenia Cuadro ClínicoCuadro Clínico DiagnósticoDiagnóstico Conducta ObstétricaConducta Obstétrica

43 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Etiología No está aclarada No está aclarada Factor desencadenante es desconocido Factor desencadenante es desconocido Las evidencias confirman que es un contínuo Las evidencias confirman que es un contínuo en la gravedad de la Preeclampsia en la gravedad de la Preeclampsia

44 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Patogenia H emólisis Secundaria al paso de los G.R. Fosfolípidos Lesión endotelial fibrina Agregación plaquetaria Lesión endotelial Vasoconstricción

45 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Patogenia Elevación de las Enzimas Hepáticas Necrosis Periportal Parenquimatosa Hipodébito X vasoconstricción Arteria Hepática + Depósitos de fibrina Higado > tamaño edemas obstrución del F.S en los sinusoides X depósitos de fibrina

46 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Patogenia Low Plaquets count ( trombocitopenia) Aumento del consumo plaquetario Atracción y adherencias a colágeno expuesto en el Endotelio vascular dañado

47 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Patología sistémica – alteraciónes generales a)Edema de la vía aérea – obstrucción respiratoria b)Depresión respiratoria medicamentosa. (SO-Mg – opiácios- sedantes) c)Insuficiencia cardíaca – edema agudo de pulmón > del uso de fluídos de rehidratación > del uso de fluídos de rehidratación disminución del P 50 de la curva de disociación de la Hb dado por el niveles de carboxi-Hb catabolismo de G.R. Circulantes Disminución de la función renalDisminución de la función renal e)Irritabilidad del S.N.C. f)Hiperactividad uterina e insuficiencia placentaria g)Deterioro rápido y progresivo C.I.D. - Ins. Hepática - Ins. Renal

48 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Indice DefiniciónDefinición EpidemiologíaEpidemiología Etiología y PatogeniaEtiología y Patogenia Cuadro ClínicoCuadro Clínico DiagnósticoDiagnóstico Conducta ObstétricaConducta Obstétrica

49 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Cuadro Clínico ( síntomas y signos) Dolor epigástrico – hipocondrio derechoDolor epigástrico – hipocondrio derecho Náuseas y vómitos ocacionalesNáuseas y vómitos ocacionales Congestión respiratoria ( estado gripal)Congestión respiratoria ( estado gripal) Malestar general, decaimiento previo a síntomas principalesMalestar general, decaimiento previo a síntomas principales Síntomas neurológicos: cefaléas-convulsiónes-desp-retina- tromb.V.retinianaSíntomas neurológicos: cefaléas-convulsiónes-desp-retina- tromb.V.retiniana Algunos casos : rotura hepática - rotura esplénica - edema agudo de pulmón – ceguera secundaria a isquemia cortical.Algunos casos : rotura hepática - rotura esplénica - edema agudo de pulmón – ceguera secundaria a isquemia cortical. Exámen físico: peso – edemas – HTA ( 20 % normotensas)Exámen físico: peso – edemas – HTA ( 20 % normotensas)

50 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Indice Definición Definición Epidemiología Epidemiología Etiología y Patogenia Etiología y Patogenia Cuadro Clínico Cuadro Clínico Diagnóstico Diagnóstico Conducta Obstétrica Conducta Obstétrica

51 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Diagnóstico Criterios diagnósticos del Síndrome de Hellp 1 – Hemólisis microangiopática a) bilirrubina > 1,2 mg/ dl. b) LDH > 600 u / lt. b) LDH > 600 u / lt. 2 – Enzimas hepáticas a) GOT > a 70 u / lt. b) LDH > a 600 u / lt. b) LDH > a 600 u / lt. 3 – Trombocitopenia a) plaquetas < / mm3

52 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Criterios de diagnóstico y Pronóstico Según NADIR / valor de la TROMBOCITOPENIA Predecir Recuperación Materna Riesgo recurrencia Resultado Perinatal Necesidad de Plasmaférisis NADIR PLAQUETARIO CLASE I CLASE II CLASE III CLASE I CLASE II CLASE III / mm / mm3

53 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Conclusión categórica del DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Embarazo Enfermedad Síndrome de Hellp PARTO Restitución Postparto

54 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Diagnóstico diferencial Higado graso del embarazo PúrpuraTrombocitopenicatrombótica SíndromeHemolítico-urémico

55 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Indice DefiniciónDefinición EpidemiologíaEpidemiología Etiología y PatogeniaEtiología y Patogenia Cuadro ClínicoCuadro Clínico DiagnósticoDiagnóstico Conducta ObstétricaConducta Obstétrica

56 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Conducta Obstétrica ¡ Terminación del Embarazo !

57 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal Síndrome de Hellp Conclusiones Mortalidad Materna 24 % Mortalidad Perinatal 33 %

58 II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal


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