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Fisiopatología del anillo linfático de Waldeyer. Amigdalitis agudas

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Presentación del tema: "Fisiopatología del anillo linfático de Waldeyer. Amigdalitis agudas"— Transcripción de la presentación:

1 Fisiopatología del anillo linfático de Waldeyer. Amigdalitis agudas
Fisiopatología del anillo linfático de Waldeyer. Amigdalitis agudas. Faringitis especificas Prof. Carlos Martín

2 Epidemiología Es la Causa mas frecuente de consultas en pediatría.
Mayor frecuencia en niños de edad escolar. Se estima que 30% son por EBHGA. Aunque el nº de intervenciones de amigdalectomía disminuye cada año, sigue siendo un procedimiento quirúrgico muy empleado.

3 Anatomía Tejido linfoide compuesto por: Adenoides-A. Tubarica-A. Palatina-A. Lingual- y cordones laterales. Todo forma el Anillo Linfático de Waldeyer

4 Función Inmunológica Parte del S.I. Secundario.
Sin Linfáticos aferentes. Captan los antígenos en las criptas. ( entre 10-30) Estructura inmunológica dividida en cuatro partes: +Epitelio de la criptas +Área folicular +Folículo linfoide +Centro germinal del folículo

5 Inmunológica. Las células de membrana ( macrófagos entre otras ) y los antígenos presentes en las células esta implicados en el trasporte de antígenos a través del espacio epitelial. Se presentan a los Linfocitos T helper con doble función: Efectora ( pudiendo destruir las células diana), y Reguladora colaborando con: Linfocitos B para producir Igb. ( Igb A, entre otras ). Secuencia: Macrófagos Linf. T helper Linf. B

6 ? Como se alteran las funciones de las Amígdalas ¿
Las amígdalas son activas entre los cuatro y diez años. Después sufren una involución. El aumento del Tejido Linfoepitelial en la infancia ( HC) se explica como una función activa de rechazo contra antígenos medioambientales. (HC: hipertrofia compensadora ) En las criptas se retienen los antígenos que son atacados por los Ac. de mucosa. Solo cuando el vaciado de las criptas esta comprometido, este se infecta dando lugar a las A. Crónicas El efecto de la adenoamigdalectomía sobre la función inmunológica es desconocido.

7 Exploración Examen completo de cabeza y cuello Orofaringoscopia:
Rinoscopia posterior:

8 Trastornos amigdalares
1.-Infección / Inflamación 2.-Hipertrofia/ Obstrucción 3.-Neoplasias

9 1.-Infección / Inflamación

10 1.- Infección: Microbiología
Bacterias. Anaerobias. Bacterioides Peptococcus Actinomices Aerobicas Estrep.B. Hemol. Grupo A,B,C,G H. Influence * y Parainflu Estrep. Neumon M. Catarrhalis * Estaf. Aureus * Mycobacterias Virus Epstein Barr Adenovirus Influence A y B Herpes simple VR sincitial Parainfluence * Productores de betalactamasas

11 Clasificación Faringitis Agudas.
-Circunscrita Adenoiditis Amigdalitis Palatina Eritematosas Eritematopultaceas Pseudomembranosas Ulceronecroticas Amigdalitis Lingual -Difusa:

12 1.a. Adenoiditis aguda Fundamentalmente Vírica. Clínica:
Rinorrea mucopurulenta ( generalmente posterior). Obstrucción nasal Fiebre Con frecuencia OMA Dx. : Clínico D.D.: Sinusitis y R. alérgica Tratamiento medico.

13 1.b. Amigdalitis palatina
1.b.1 Eritematosas 1.b.2 Eritematopultáceas 1.b.3.psedomembranosas 1.b.4 Ulceronecróticas

14 1.b.1. Amigdalitis eritematosas
Vírica, mas común adenovirus Enf. autolimitada Expl: hiperemia de toda la mucosa. Odinofagia, disfagia, fiebre, malestar general. Síntomas nasales y óticos asociados. Dx. Cultivo y serología vírica ( descartar EBHA) Tratamiento.

15 1.b.2. Amigdalitis aguda: Amigdalitis eritemato pultaceas
40-50% bacteriana ( EBHGA) Fiebre, Disfagia, Odinofagia, adenopatías, dolor cervical irradiado al oído. Dx. Clínico. Serológico* (ASLO). Estreptotest. cultivo Tratamiento: medico-Penicil. y amoxi.- * El test rápido del estreptococo (PDR) se basa en descubrir un antígeno específico de la bacteria tomado mediante un frotis faríngeo provocando una reacción antígeno-anticuerpo. El test es rápido (menos de 15 minutos) y tiene una sensibilidad en torno al 85% y especificidad del 95%. Su positividad indica el inicio del tratamiento antibiótico. Los anticuerpos antiestreptococo (los más usados los antiestreptolisina O ó ASLO) que aumentan la primera semana hasta un máximo entre la 3ª y 5ª semana y disminuyen progresivamente hasta aproximadamente el año; el tener un título aumentado indica el antecedente de infección estreptocócica pero no justifica en absoluto una antibioterapia prolongada ni una amigdalectomía. La utilización de estas determinaciones del ASLO sólo indica que existe o ha existido en alguna ocasión infección por streptococo, no tiene valor para el diagnostico del proceso agudo.

16 Objetivos del tratamiento de las A. A. por EBHGA
1.- Prevención de la fiebre reumática. 2.- Mejoría clínica en horas. 3.-Disminuir el tiempo de contagiosidad. 4.- Erradicar el EBHGA ( no esta probada la eficacia del tratamiento del estreptococo no grupo A)

17 1.b.3. Amigdalitis pseudomembranosas
Neumococo o EBV (mononucleosis infecciosa) Poca clínica grandes hallazgos. Mas frecuente en jóvenes Dx. Clínica ( EBV: Fiebre; FA; adeno y Hepatoesplenomegalia), Cultivo, hemograma ( linfocitos atípicos), test serológicos. Tratamiento: Antb EBV: corticoides y reposo Pseudomembrana Petequias en paladar

18 Diagnostico de la M.I. Por la clínica
Hemograma con linfocitos atípicos Monotest: Determinación de anticuerpos heterofilos. Titulo de Ig M especifico

19 1.b.4. Amigdalitis ulcero necrótica
Evolución crónica de una A. Eritemato pultacea o A. de Plaut Vicent Infec. Fusoespirilar Unilateral Disfagia y odinofágia, halitosis, poca fiebre Dx. Cultivo Trat- Penicilina

20 Complicaciones de las FA.
No supuradas: Fiebre reumática Artritis Glomérulo nefritis El riesgo de FR en brotes epidémicos de FA por EBHGA es del 3% en niños maltratados, o sin tratamiento. Supuradas: Abscesos peri amigdalinos Linfadenitis cervical

21 Flemón / absceso peri amigdalino

22 Flemón / Absceso Peri tonsilar
Complicación de una amigdalitis, o mas recientemente Absceso a nivel de La glándula salival de Weber. Fiebre y disfagia, trismus y sialorrea. Inflamación unilateral Aspiración y drenaje

23 1.c. Amigdalitis lingual La menos frecuente.
Fundamentalmente etiología vírica Hipertrofia frecuente en amigdalectomizados. Disfagia y odinofagía. Antinflamatorios. ( antb si sospecha infección Bacteriana)

24 Tratamiento Medico: Quirúrgico: Antibióticos Antinflamatorios
Esteroides nasales( adenoiditis agudas) Quirúrgico: Adenoidectomía Amigdalectomía.

25 2.-Hipertrofia/ Obstrucción

26 2.-Hipertrofia adenoidea/ Amigdalar
H. Adenoidea Ronquidos Voz nasal Obstrucción nasal-respiración oral H. Amígdalas Ronquido Disfagia. apnea de sueño Enuresis nocturna Disminución de la atención

27 3.-Neoplasias

28 3.-Neoplasias de amigdala
La mas frecuente es el linfoma no Hodgkin ( linfoma MALT) Unilateral De crecimiento rápido. Asociada a linfoadenopatias y síntomas generales

29 Infecciones especificas
Difteria. Sarampión Escarlatina Tuberculosis

30 Faringitis especificas
sarampion

31 Especificas Difteria

32 Especificas Sifilis

33 Especificas Candidiasis

34 Especificas Tuberculosis

35 Síndrome de disfagia y odinofagia II.
Faringoamigdalitis cronicas

36 F. Cronicas Difusas: Circunscritas. Simple o catarral Hipertrófica:
Granulomatosa Lateral Tonsilopriva Atróficas Circunscritas. Hiperplasica Fisiológica Crónica simple Infección crónica o recidivante

37 Ciclo de cronicidad

38 Difusas Procesos inflamatorios crónicos de la mucosa faríngea condicionados por Factores endógenos y exógenos

39 F. Difusas Clínicamente se caracterizan por tos, carraspeo, picor parestesia faríngeas, sensación de globo. D.D. Con el cáncer Trat. Sintomático y corrección factores causales

40 Hiperplásica o hipertrofia Recidivante Infección focal
Circunscritas: Hiperplásica o hipertrofia Recidivante Infección focal

41 1a-hipertrofia adenoidea
Niños. IRN Rinoscopia posterior o Rx. Complicaciones: SAS, OMS, Sinusitis, Alteraciones dentarias Trat. Adenoidectomía., Corticoides nasales.

42 Triada sintomatica: voz nasal( Rinolalia) Boca abierta Ronquidos

43 1b.-hipertrofia amigdalar
Niño Poca clínica infecciosa. SAS, dificultad deglutoria Tamaño: 0.- en fosa + 25% de orofaringe % % ++++ >75% Trat. Amigdalectomía

44 2.-Faringoamigdalitis recidivante
Adenoiditis: Fiebre. Adenopatías Rinorrea posterior e IRN Tos OMA DD. Sinusitis. Coriza R.A. Amigdalitis: Odinofagia y disfagia. Fiebre < 38º Adenopatías Cultivos positivos ASLO y VSG. Leucocitosis y desviación izquierda DD. Mononucleosis Fiebre escarlatina Difteria neoplasias

45 Microbiología habitual
Viral: poca fiebre, poco exudado, cambios linfociticos Bacterianas: mas fiebre, exudado, y linfocitosis EBHGA H. Influence Estafilocco Aureus Estreptococo pneumoniae 30% de origen bacteriano, de ellas el 40% productores de betalactamasas.

46 3.-Infección focal. EBHGA. Enfermedad alejada del foco amigdalar.
Fisiopatología desconocida: Sepsis Proteínas extrañas( antígenos) Carditis. Glomerulonefritis, Fiebre reumática

47 Tratamiento medico Antibióticos Antinflamatorios
1.- aminopenicilinas 2.- macrólidos y cefalosporinas ( 1 y 2ª generación ) Antinflamatorios Ibuprofeno Paracetamol Corticoides nasales ( hipertrofia adenoidea) Budesonida, mometasona.

48 Tratamiento quirúrgico
Adenoidectomía: Curetas de Ballenger Desbridadores de tejidos blandos. Amigdalectomía Sluder o guillotinas Disección electrocauterio Radiofrecuencia. Láser desbridadores Cualquier técnica es buena y depende de la preferencia del cirujano.

49 Indicaciones de la adenoidectomía
OMA recidivante Sinusitis recidivante IRN. SAS. Cor pulmonale Retraso en el crecimiento

50 Indicaciones de la amigdalectomía
SAS. 3 episodios/año dos años consecutivos o mas de 5/año ( criterios de la AAO HNS) Retraso en el crecimiento Formación de abscesos periamigdalinos Sospecha de neoplasia Relativas: Infección focal Halitosis

51 Complicaciones de la amigdalectomía
Mortalidad. 1 cada intervenciones. Hemorragias: Inmediatas 0.5 a 2.2 cada 100 Tardías 0.1 a 3 cada 100 Otras: Neumonías de aspiración Insuficiencia velo palatina Estenosis nasofaringea Tortícolis refractaria

52 Procesos no infecciosos


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