Hipertensión Arterial Sistémica Fisiopatología y Tratamiento

Presentación del tema: "Hipertensión Arterial Sistémica Fisiopatología y Tratamiento"— Transcripción de la presentación:

1 Hipertensión Arterial Sistémica Fisiopatología y Tratamiento
SANCHEZ ZAVALA JAVIER R3MI

2 Generalidades Aumento en las cifras tensionales que ocasionan cambios homeostáticos y daño a órganos de la economía

3 CASO CLINICO Paciente femenino de 25ª de edad que acuda a valoración al servicio de urgencias por palpitaciones y disnea a su ingreso TA 155/90, FC 150, FR 24, Temp 38°. A la EF cardiopulmonar sin compromiso, resto dentro de parametros normales ( nota elaborada en Medica Sur a las 3 am)

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5 GENERALIDADES Hipertensión dobla el riesgo de enfermedades cardiovasculares incluyendo Enfermedad coronaria Insuficiencia Cardiaca EVC isquémico y hemorrágico Enfermedad arteria periférica

6 GENERALIDADES

7 GENERALIDADES NHANES ( National Health and Nutricion Examination Survey) 28.7% de los adultos en EUA 58.4 millones de personas 33.5% en negros 28.9% en blancos 20.7% México americanos 65.4% en mayores de 60 años

8 GENERALIDADES NHANES Africo americanos padecen HAS de manera más temprana, es más severa, produce mayor morbi mortalidad por EVC, HVI, IC, e IRC Obesidad y la ganancia de peso son factores de riesgo independiente para hipertensión. 60% de los hipertensos tienen mas de un 20% de sobrepeso

9 GENERALIDADES

10 GENERALIDADES

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13 GENETICA Es una enfermedad poligénica y cada paciente puede tener afección de diferentes genes Polimorfismos Gen que codifica para eje renina angiotensina aldosterona, angiotensinógeno, ECA Polimorfismos en genes que codifican para receptor AT1, receptor de aldosterona y el B2.

14 GENETICA Podría existir determinación genética en relación a cuanto daño será originado por la hipertensión

15 Fauci, et-al. Harrison´s Internal Medicine. 17eth edition
FISIOPATOLOGIA Determinantes de la Presión arterial Gasto cardiaco y Resistencias periféricas Gasto cardiaco = VL X FC Resistencias Periféricas = arteriolas Fauci, et-al. Harrison´s Internal Medicine. 17eth edition

16 FISIOPATOLOGIA Volumen Intravascular
Es el primer determinante de la presión arterial a largo tiempo El Sodio es el Ion extracelular predominante y está determinado por el volumen extracelular Cuando la ingesta de NaCl excede la capacidad del Riñón para excretar sodio, se produce expansión de volumen y aumenta el GC

17 FISIOPATOLOGIA Volumen extravascular
La elevación inicial que muestra la TA en respuesta a volumen se relaciona a: Aumento en el GC Aumento en la RP y el GC tiende a regresar a normalidad

18 Fauci, et-al. Harrison´s Internal Medicine. 17eth edition
FISIOPATOLOGIA Hipertensión dependiente de NaCl Disminución de la capacidad de excreción renal de sodio Daño intrínseco Aumento en la reabsorción de sodio tubular Estimulación del sistema nervioso autónomo Fauci, et-al. Harrison´s Internal Medicine. 17eth edition

19 FISIOPATOLOGIA Sistema Nervioso Autónomo
Regulador de la homeostasis cardiovascular Presión, volumen y señales por quimioreceptores Catecolaminas endógenas Norepinefrina Epinefrina dopamina

20 FISIOPATOLOGIA Sistema Nervioso Autónomo
Norepinefrina y dopamina son sintetizadas a nivel neuronal Su efecto depende del receptor que estimulen Epinefrina es sintetizada en la médula adrenal y se libera a la circulación

21 FISIOPATOLOGIA Receptores Adrenérgicos α1, α2, β1, β2
Los receptores alfa son mayormente estimulados por Norepinefrina Alfa 1 están localizados en células postsinápticas y producen vasoconstricción Alfa 2: feedback negativo Beta 1: inotrópico, cronotrópico positivo, estimulan secreción de Renina Beta 2: vasodilatación del musculo liso |

22 FISIOPATOLOGIA Sistema Nerviosos Autónomo
Los niveles circulantes de catecolaminas afectan en número de receptores Fenómeno Downregulatión Baroreflejo es el mecanismo primario para amortiguar variaciones en la presión arterial

23 SISTEMA NERVIOSOS AUTONOMO

24 FISIOPATOLOGIA S. Renina Angiotensina Aldosterona
Mecanismo regulador de la presión arterial de manera primaria vía vasoconstricción Angiotensina II – vasoconstrictor Aldosterona – reabsorción de sodio La renina es sintetizada en las células yuxtaglomerulares y en la mácula densa

25 FISIOPATOLOGIA SRAA Estímulos para la secreción de Renina
Disminución del transporte de NaCl en la rama ascendente gruesa del Asa de Henle (mácula densa) Disminución de la presión en la arteriola aferente ( baroreceptor ) Estimulación Simpática vía Beta 1

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27 SRAA Renina ⇛ Angiotensina I Angiotensinogeno⇗
ECA esta localizada primariamente pero no exclusivamente en la circulación pulmonar ECA inactiva a la Bradicinina Angiotensina I⇛ Angiotensina II

28 SRAA Angiotensina II Receptores AT1 y AT 2 Potente vasopresor
Estimulo para la secreción de Aldosterona en la zona glomerular Potente mitógeno, estimula celulas del musculo liso y el crecimiento de miocitos Estos estimulos son a traves de AT1

29 Angiotensina II AT2 Distribuido en el riñón
Efectos adversos al receptor AT1 Induce vasodilatación, excreción de sodio e inhibición de crecimiento celular y de la formación de matriz extracelular

30 Angiotensina II Formación de angiotensina II independiente de ECA
Tonina, kimasa, katepsinas … Se sintetiza de manera local en varios tejidos ( cerebro, aorta, corazón, riñon, adipocitos, leucocitos, etc)

31 SRAA Antiotensina II Exceso en su producción contribuye con ateroesclerosis, HVI, insuficiencia renal Objetivo farmacologico

32 SRAA Aldosterona Potente mineralocorticoide que aumenta la reabsorción de Na a traves de ENaC, localizado en la porción apical de las células principales de los túbulos colectores efecto que se neutraliza al intercambiar el Na por K e hidrogeniones El estimulo continuo genera hipokalemia y alcalosis

33 SRAA Aldosterona Ejerce papel importante en la hipertrofia ventricular así como en la falla cardiaca Efecto mineralocorticoide sobre el corazón estimulando deposito de colágena y matriz extracelular Hiperfiltración glomerular y albuminuria

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35 FISIOPATOLGIA Mecanismos Vasculares RP son determinantes en la TA
Vasos con gran elasticidad pueden tolerar aumentos en el volumen con cambios relativamente ligeros en la presión arterial Los pacientes hipertensos tienen arterias rígidas, ateroescleróticas debido al decremento en la distensibilidad de los vasos

36 FISIOPATOLOGIA SX METABOLICO Resistencia a la Insulina Retención de Na
Aumento en el tono simpático Estimula actividad de Renina Disminución de Oxido Nítrico Aumento en actividad de endotelina Aumento en la actividad de TA2 Aumento en los niveles de IPAI

37 EFECTOS PATOLOGICOS CARDIACOS
HAS es un factor de riesgo independiente para ICC, C. isquémica, IRC, EVC, PAD. Cardiopatia Hipertensiva Adaptaciones estructurales y funcionales Hipertrofia del VI Disfunción diastólica, enfermedad microvascular, arritmias …

38 EFECTOS PATOLOGICOS

39 EFECTOS PATOLOGICOS CEREBRALES
Factor de riesgo para EVC isquémico y hemorrágico 85% isquémicos Alteraciones cognitivas Encefalopatía hipertensiva Autoregulación cerebral

40 EFECTOS PATOLOGICOS RENALES
Hipertensión renovascular es la primera causa de H. secundaria HAS es un factor de riesgo de daño renal e IRC Mayor riesgo con presión sistólica Daño directo a capilares Glomerulares Glomeruloesclerosis Necrosis fibrinoide de la AA

41 EFECTOS PATOLOGICOS ARTERIAS PERIFERICAS HAS + PAD = CAD
PAD se define como índice tarso humeral < 0.9 Se asocia con una estenosis > 50% de los vasos de la extremidad

42 DIAGNOSTICO Criterios recomendados
Presión al despertarse ≥ 135/85 y al dormir ≥ 120/75mmHg. Se asocian con 140/90 en determinaciones hospitalarias

43 DIAGNOSTICO

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45 DIAGNOSTICO Medición de Presión Arterial
Permitir descanso al paciente, sentado y quieto 5 min previos a la medición Utilizar Baumanómetro calibrado Tomar 2 medidas por lo menos 1-2 minutos entre cada toma Utilizar brazalete estándar (12-13x 35cm) y ajustar a brazos más grandes Colocar el mango del bauma a nivel cardiaco Desinflar el brazalete 2 mmHg/seg En pacientes ancianos hacer una determinación con el paciente de pie

46 DIAGNOSTICO Indicaciones para monitoreo de TA
Variabilidad inusual en tomas hospitalarias Discrepancia entre cifras tensionales obtenidas en casa y hospital Resistencia al tratamiento Sospecha de apnea obstructiva Cifras altas en hospital sin daño a órgano blanco

47 DIAGNOSTICO Establecer cifras tensionales
Identificar causas secundarias de hipertensión Estadificar al paciente buscando factores de riesgo

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49 Evaluación diagnóstica
Buscar signos a la EF de hipertensión secundaria Signos de daño a órgano blanco Cerebro Retina Corazón Arterias periféricas

50 Evaluación Diagnóstica
Laboratorios de Rutina Glucosa sérica Perfil de lípidos Creatinina Acido úrico Hb y Hto EGO Electrocardiograma Depuración de creatinina

51 Evaluación Diagnóstica
Pruebas Sugeridas Ecocardiograma Ultrasonido Doppler carotideo y femoral CTGO PCR Microalbuminuria ( esencial en DM2) Proteinuria cuantitativa Fundoscopia ( hipertensión grado II) Monitoreo de TA ambulatorio Índice tarso humeral

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54 METAS DE TRATAMIENTO Disminuir al máximo el riesgo cardiovascular
Tratar todos los factores reversibles (tabaquismo,dislipidemia, DM2) Disminuir <140 sistolica, <90 diastólica y más si se tolera <130 sistolica, <80 diastólica en DM2 <140 sistólica complejo en pacientes de edad avanzada

55 Cambios en el estilo de vida
Suspender tabaquismo Reducir de peso Disminuir o suspender ingesta de alcohol Fomentar actividad fisica Reducir ingesta de sal Incrementar ingesta de frutas y verduras Disminuir grasa total y saturada de la ingesta

56 TRATAMIENTO Cambios en el estilo de vida
Selección de fármaco ????????? Antecedentes Estratificación del paciente Efectos adversos Farmacocinética y farmacodinamia Costos

57 TRATAMIENTO

58 INTERACCIONES

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61 TRATAMIENTO Antecedente cardiovacular
STROKE o TIA previo se ven beneficiados por el uso de antihipertensivo aun cuando sus cifras de TA sean normales En pacientes con ICC diureticos, IECA, antagonistas de aldosterona, ATII, B bloqueadores han demostrado su benerficio IECAS, B bloq han demostrado su utilidad en Cardiopatía isquémica

62 TRATAMIENTO NEFROPATAS Proteinuria debe disminuirse lo mayor posible
Para tratar proteinuria esta aceptado el uso de IECAS, ATII, Ca antagonistas ( no dihidropiridinas)

63 TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS Disminuir proteinuria al máximo IECAS
ATII Alliskiren ? Calcio antagonistas no dihidropiridinas

64 TRATAMIENTO Hipertensión Refractaria
Cambios de estilo de vida y combinación de 3 fármacos no han sido suficientes para obtener metas de TA Causa secundaria Mal apego al tratamiento Hipervolemia SAOS Hipertensión espuria

65 TERAPIA ESPECIAL Terapia de Antiagregación plaquetaria Estatinas
Pacientes con riesgo mayor a 20% debe prescribirse Estatinas Diabéticos Pacientes con o sin enfermedad cardiovascular con riesgo mayor a 20% y con colesterol ≥135 mg/dl

66 Sánchez Zavala Javier R3MI
CRISIS HIPERTENSIVA Sánchez Zavala Javier R3MI

67 Generalidades PAS > 179 mmHg y PAD > 109 son consideradas las cifras que definen a las crisis hipertensivas La clasificación actual de CH se establecio en 1993 Urgencias Hipertensiva Emergencia Hipertensiva ( daño a órgano blanco)

68 Generalidades En términos generales los pacientes con UH deberán reducir sus cifras de TA en un lapso de 24 a 48 hrs Los pacientes con EH deberán ser tratados de inmediato aunque no se llevara a cifras de TA normales necesariamente

69 Epidemiología Descrita por primera vez por Volhard y Fahr en 1914
1939 primer estudio de historia natural Keith reporta 79% de mortalidad en pacientes con CH no tratados a 1 año. Media de supervivencia de 10.5 meses 1-2% de los pacientes con HAS desarrollarán una CH durante su vida

70 Epidemiología 50% de los pacientes con CH reportan falta de apego al tratamiento Uso de drogas ilegales

71 Fisiopatología El mecanismo de desarrollo de una CH no esta bien descrito Aumento súbito en las RP debido a una respuesta neurohumoral Estrés endotelial, daño endotelial que ocasionan aumento en la permeabilidad vascular Activación de la cascada de coagulación, de plaquetas y depósitos de fibrina

72 Fisiopatología Activación del sistema R-A-A Activación de IL 6
Depleción de volumen por efecto natriurético Hipoperfusión, isquemia y disfunción orgánica

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75 Presentación clínica La mayoría de los px tienen TA elevada de manera persistente antes de presentar una crisis Zampaglione et-al reporto los síntomas más frecuentes de una EH Dolor torácico 27% Disnea 22% Deficit Neurológico 21%

76 MANIFESTACIONES DE CRISIS HIPERTENSIVA
Presentación Clínica MANIFESTACIONES DE CRISIS HIPERTENSIVA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA DISECCION AORTICA IAM SICA SEST EDEMA AGUDO PULMONAR PREECLAMPSIA, HELLP FALLA RENAL AGUDA ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA

77 Evaluación inicial Disfunción orgánica rara con PAD menor a 130 mmHg
Historia Clínica completa Tratamiento previo Buscar uso de drogas Pulsos en extremidades Auscultación pulmonar Ruidos cardiacos. Soplos

78 Evaluación Inicial Soplo abdominal Fondo de ojo
Exploración neurológica completa Encefalopatia Hipertensiva Cefalea más alt del edo de alerta

79 Manejo Inicial Pacientes con UH deben utilizar tratamiento vía oral y disminuir TA de manera gradual en 24 a 48 hrs Hacerlo de manera más rápida esta relacionado con un aumento en la mortalidad por alterar autoregulación causando hipoperfusión, isquemia e infarto.

80 Manejo Inicial En px con EH es mejor iniciar tratamiento con infusiones de medicamentos de vida media corta Manejo con medicamentos por vía sublingual e IM debe ser evitado EH debe ser tratada en UTI o UCC Evaluar necesidad de línea arterial

81 Manejo Incial El fármaco de elección depende de las manifestaciones, órgano afectado y la disponibilidad de monitorización Considerar depleción de volumen

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84 Tratamiento Tratamiento
La meta primaria es disminuir 10-15% PAD en un lapso de 30 a 60 min. En px con disección aórtica bajar presión en 5 a 10 min a menos de 120 mmHg de la PAS o TAM menor a 80

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86 Tratamiento NITROPRUSIATO Vasodilatador arterial y venoso
Disminuye precarga y postcarga Aumenta mortalidad? Incio de acción en segundos y T ½ 3-4 min Se degrada con la luz Dosis toxica 4 mcg/kg/min Indicaciones Edema agudo pulmonar, Disección Aórtica, Disfunción severa del VI.

87 Tratamiento LABETALOL A1 selectivo y B no selectivo
Acción en 2 a 5 min después de la administración IV Mantiene gasto cardiaco Mantiene flujo periférico Dosis de carga 20 mg, bolos hasta un total de 80 mg. Bolo no mayor a 2 mg/kg Infusión 1-2 mg/min.

88 Tratamiento NICARDIPINA Dihidropiridina de 2G
Efecto vasodilatador fuerte cerebral y coronario Inicio de acción en 5-15 min Efecto 4-6 hrs Dosis independiente a peso Infusion 5 mg/hra aumentar 2.5 hasta 15mg/hra.

89 Tratamiento ESMOLOL B bloqueador cardioselectivo de vida media ultracorta Inicia en 60 seg. T ½ de min Indicado cuando hay aumento en GC, FC y TA 0.5-1 mg/kg dosis de carga Infusión 50 mcg/kg/min hasta 300 mcg/kg/min

90 Tratamiento FENOLDOPAM Actua sobre receptores Dopa 1.
Metabolismo hepático 5 min de inicio de acción. Máximo efecto en 15 min. T ½ 30 – 60 min Dosis o.1 mcg/kg/min Aumenta depuración de creatinina, aumenta volumenes urinarios y la excreción de sodio.

91 Tratamiento CLEVIDIPINA Dihidropiridina 3G
Vasodilatador arteriolar selectivo de duración ultracorta No disponible en EUA.

92 Tratamiento NIFEDIPINO No absorbible en forma sublingual
Rápidamente absorbible en tracto GI Disminuye la presión en 5 a 10 min. Efecto máximo en 30 a 60 min. T ½ EN 6 – 8 hrs Ancianos muy susceptibles a caídas rápidas de la TA FDA y el Comité de Vigilancia Cardiorenal contraindican su uso en CH.

93 Tratamiento NITROGLICERINA
Potente vasodilatador venoso con efectos a nivel arteriolar solo a dosis altas Causa hipotensión arterial y aumento en la FC Disminuye la precarga y GC

94 Tratamiento HIDRALAZINA DIURETICOS Inicio de acción en 5 – 15 min
Efecto hasta 12 hrs después Se sugiere EVITAR su uso en emergencia hipertensiva DIURETICOS Solo indicados en Sobrecarga de Volumen

95 Consideraciones Especiales
Accidentes Cerebrovasculares Mecansimo compensador? Isquemia por disminución de flujo cerebral Estudio con Nimodipino IV suspendido por aumento en el deterioro neurológico The ASA y European Stroke Initiative guidelines recomiendan utilizar antihipertensivos si: Trombolisis PAS mayor a 220 o PAD mayor a 120

96 Consideraciones Especiales
Accidentes cerebrovasculares Disminuir la presión no más del 10-15% en 24 hrs Semplicini et-al demostraron mejores resultados en pacientes con TA elevada de inicio Mantener MAP mmHg

97 Consideraciones Especiales
CAUSA PAS PAD TAM Trombolisis 185 110 Hematoma Intracraneano 200 > 130

98 Preeclampsia Nicardipina IECAS y Nitroprusiato contraindicados
Primera elección sulfato de magnesio Iniciar antihipertensivo si PAD es mayor a 105 mmHg PAS mayor a 160 mmHg es el factor más importante asociado a EVC Opciones terapéuticas Hidralazina Labetalol Nicardipina IECAS y Nitroprusiato contraindicados

99 Crisis Simpáticomimetica
Uso de anfetaminas, cocaína o peniciclidina Feocromocitoma Px que reciben inhibidores de la MAO Px que suspenden de manera abrupta tratamientos con clonidina o B bloqueadores B bloqueadores contraindicados

100 Crisis Simpáticomimetica
Labetalol Nicardipina Fenoldopam Verapamil Fentalamina Combinar con BZD

101 Hipertensión Postoperatoria
Aumento en la TA en el postoperatorio generalmente en las 2 hrs posteriores a la cirugía Complicaciones EVC hemorrágico e isquémico Encefalopatía Isquemia Miocárdica Arritmias FC Alteración en la anastomosis y sangrado

102 Hipertensión Postoperatoria
Fisiopatología desconocida Activación del sistema simpático Dolor, ansiedad, hipotermia Labetalol Esmolol Nicardipino Clevidipino