Transtornos hipertensivos del embarazo

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1 Transtornos hipertensivos del embarazo
Dr Eugenio Calderòn S Esp Ginecologìa Y Obstetricia Post Grado en Perinatologìa Profesor UCIMED, UCR Catedra de Ginecologìa y post Grado CENDEISS

2 Generalidades Los tres grandes responsables de la morbimortalidad relacionada con el embarazo son : infección sangrado fenómenos hipertensivos

3 ... SE conoció como : Hipertensión inducida por Embarazo Gestosis EPH
Síndrome hipertensivo

4 Incidencia Importancia Alta incidencia en la mortalidad materno fetal
Forma parte de la desvastadora triada de la morbimortalidad materna: .. Infecciòn , hemorragia , HTA Berg y col. En 1996, el 18 % de las 1450 muertes maternas en USA del 1987 al 1990 se debieron a complicaciòn Hipertensiva Las mujeres que estan en cualquier extremo de la edad reproductiva tiene mas riesgo.

5 incidencia HTA crónica :3-5% HIE: 5-10% PE: 5%
Frecuencia: % HTA crónica :3-5% HIE: 5-10% PE: 5% Nuliparas 7.6 % y grave en el 3.3 % %

6 3 al 7% de todas las embarazadas desarrollan algún fenómeno hipertensivo
El National Center of Health Statistics (Martin and colleagues 2001) Determinó que el 3.7 % de todas las embarazadas desarrollarán HTA. Gestacional según estudio de 150mil ptes embarazadas. By contrast, Vatten and Skj(2004) reported an incidence of preeclampsia of 2.6 percent in more than 1.6 million Norwegian nulliparas

7 WWG. World Working Group 2000
Clasificación Existen cinco tipos hipertensivos a saber: Hipertensión gestacional( antes HIE o hipertensión transitoria ) Pre eclampsia Eclampsia Pre eclampsia superpuesta a la Hta Crónica Hipertensión crónica WWG. World Working Group 2000

8 Diagnòstico Método toma TA:posición sentada o en DLI brazo dcho. y V fase de Korotkoff HTA gestacional: TAS 140 o TAD 90  20 sem o hasta 48 h postparto Debe persistir tras 4-6 h de reposo Embarazo molar: <20sem USA y LA, se usò mucho tiempo para Dx : Aumento de 30 SS y 15 DS sobre los controles observado en dos tomas en 6 hs para hacer el DX de HIE. Aumento de 30 mm de la TAS y/o 15 mm de la TAD= PRECAUCION

9 Continuación Working Group 2000 CLASIFICACION
Hipertension Gestacional PA mayor o igual a 140/90 Sin Proteinuria establecida Luego de la sem 20 y vuelve a la normalidad 12 sem post parto . El Dx final por lo tanto solo se hace despues del parto Puede tener otros signos de PE, espigastralgia plaquetas disminuidas PreEclampsia pA > o = 140 /90 despuès de la semana 20. Pr > 0.3 grs / 24 hrs o 1+ por tira} MAYOR CERTEZA DE PE : TA > o = a 160/110 mmhg Pr 2.o grs/24 hrs 0 2 Cruces Creat > 1,2 mg/dl pk < a 100,000 Hemolisis microangiopatica (DHL elevada ) Eclampsia Convulciones Trastornbo convulcivo no atribuible a ora causa. En mujeres con PE PE superimpuesta a HTA Crònica. Pr de inicio reciente > 300mg/24 hrs mujeres con HTA pero sin Pr antes de la semana o, Aumento sùbito de la proteinuiria o pA ,o el recuento de plaquetas < a 100,000 en mujeres con HTAcr y datos de Pr antes de la semana 20 Hta Crònica pA 140/90 antes del embarazo o dianosticada antes de la semana 20 o, HTA diagnosticada por primera vez luego de la sem 20 y que persiste luego del post parto hasta 12 sem.

10 Hipertensión Gestacional
Pa 140 o más SS y 90 o má10ˉs DS Pa luego de la sem 20 hasta 12 sem post parto.. Llamada antes transitoria y generalmente es un Dx de exclusión si la PE no se desarrolla y desaparece aen el lapso de 12 sem post parto. Lógicamente si la PA sigue en aumento , aunque no tenga Pr̅ es de mucho riesgo y hay que vigilarla.

11 Pre Eclampsia Esta condición se describe mejor como
Sd específico de embarazo por una perfusión orgánica reducida secundaria a vasoespasmo y activación endotelial Se Dx por HTA + Pr que puede ser 300mg/24 o persistente una + (30mg) en varias muestras al azar. Cuando ya hay Pr , es porque ya hay Daño glomerular. Parece ser que la PE es clínicamente evidente cuando es ya casi el final del procesos patológico y que puede haberse iniciando tan temprano como en la implantacion.

12 Dx de PE Copyright:  Copyright © 2005, 2001 by The McGraw-Hill Companies, Inc.

13 Epigastralgia y Pre Eclampsia
cuando una mujer con PE emite la alerta que tiene epigastralgia esta se debe a : necrosis hepatocelular isquemia edema , que estiran la cápsula de Glisson . Este se acompaña por lo general de de enz Hepáticas y es una razón para terminar el Embz.

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15 Si la Epigastralgia se asocia a elevadas enzimas hepáticas es un signo de interrupción de embarazo. Es porque este signo puede ser el pródromo de Hrr subcapsular con ruptura hepática, lo cual es raro. Trombocitopneia también es un signo de empeoramiento de la PE. como resultado de activación y agregación plaquetaria como también debido a hemolisis microangiopática inducido por vaspespasmo severo.

16 Los indicios de hemolisis macroscópica como hemoglobinemia, hiperbilirrubinemia y hemoglobinuria son indicativos de enfermedad grave.

17 Hipertensión gestacional se hace el Dx con pA 140/90 o mayor por primera vez en el emba- razo y no ha desarrollado proteinuria Sin embargo si la pA se eleva mucho sobre todo en la última mitad del embz debe hacerse algo , pues el 10 % de el Fenómeno Convulsivo se puede producir en mujeres con HG , aún sin que se haya manifiestado la proteinuria.

18 Se ha abandonado el uso del edema como criterio diagnóstico porque se presenta en tantas mujeres embarazadas normales, que mas bien resulta discriminador.

19 El criterio que aumentos de 30 mmHG en la pA SS y 15 en la pA DS como diagnóstico de HTA en el Embz se excluyó del todo porque la evidencia muestra que es poco probable que las mujeres de este grupo sufran más resultados adversos. Aunque sí debería tener una observación cuida-dosa. Levine ­; 2000 ; Northe y col.

20 Sin proteinuria el _DX de PE es cuestionable
Hay proteinuria cuando ésta esté > 300 mg / 24 hrs o dos tiras en EGO. La proteinuria se presentara cuando ya halla lesión glomerular clásica. PE = Pr + HTA.

21 PE = Pr + HTA. A > Pr y > HTA morbimortalidad feto materna Por el contrario la Pr sola no produce grandes problemas al feto Si Pr y tambien la Creat es porque se deteriora el filtrado glomerular

22 Eclampsia Fenómeno convulsivo del trastorno hipertensivo en la embarazada con PE que no pueden ser atribuido a otra causa. Son generalizadas y aparcen antes , en la labor o en el post parto. El 25% son post parto

23 PE superimpuesta a HTA crónica
Todos los fenomenos hipertensivos cronicos predisponesn a desarrollar pre Eclampsia y Eclampsia. El DX de HTAcr se ha ce asi: a HTA (140/90 o mas ) antes del embz. b HTA (140/90 o mas ) antes de la sem 20 excluyendo enf. Del trofoblasto. c HTA (140/90 o mas ) que persiste mas ayá del parto. El Dx se hace difícil si se Dx en la segunda mitad del Embz., sobre todo porque la pA disminuye en el primer y segundo trimestre tanto en normotensas como HTA cr,

24 Continu.. HTA gestacional vs HTA cr vs superimepuesta
El Dx es dificil si se hace el Dx tardio pero puede ayudar si se encuentran otros daños a organos: 1..Hipertrofia ventricular 2..Dano retiniano estrechamiento vascular spots algodonosos exudados

25 Factores que influyen en la PE
Cantidad de partos. Origen étnico afroamericano. Sibai, -Conde etc Predispocicion genética. Altura.Geografica. Según Palmer y col1999. Racial. Factor socioeconómico. Embz Multiple Antec HTA. Obesidad. Edad mayor 35 años. Relación entre peso materno Doppler a.uterina anormal 18 y 24 sem

26 Rel peso materna y PE, es progresiva aumentando 4
Rel peso materna y PE, es progresiva aumentando 4.3 % para mujeres con IMC de 19.8 kg/m² hasta 13.3 % en mujeres con IMC de 35kg/m² Se ha visto que la placenta previa disminuye el riesgo de PE (Ananth y col 1997)

27 Sd Hipertensivo..Riesgo Materno
DPP ( 16 % ) ICC Daño Renal ( 8 %) CID (21%) AVC Convulciones Edema pulmonar ( 6 % ) Edema cerebral ( 1 % ) Ascitis ( 8 % ) Sd HELLP ( 1 % de las PE ) o daño Hepàtico Muerte.

28 Riesgo Fetales RCIU Prematuridad Muerte intrautero Muerte Neonatal

29 Sd Hipert… Preeclampsia: HTA gestacional y proteinuria
Preeclampsia grave:(basta un solo criterio) TAS  o TAD  110mmHg Proteinuria > 2 g en 24h Diuresis < 600 ml en 24h Creatinina sérica > 1,0mg/dl

30 Sd Hipert.. Preeclampsia grave(continuación
Cefaleas y/o síntomas visuales (escotomas , centelleo) Acufenos Edema pulmonar o cianosis Epigastralgia o dolor hipocon- drio dcho. Hiperreflexia Síndrome HELLP

31 Sd Hipert… Preeclampsia sobreañadida:
HTA crónica que empeora( TAD  15mm Hg sobre valor previo ?) y proteinuria Eclampsia: Convulsiones o coma en preeclámptica HTA crónica: Previa al embarazo o < 20sem(cualquier origen)

32 fisopatologia Cualquier satisfactoria teoría sobre la etiología de la PE se basaría en la observación de ptes que desarrollaran HTA sería mas probable que suceda en mujeres que: Son expuestas a vellosidades corionicas por primera vez Son expuestas a superproducción de vellosidades como en los gemelos o ETG. Tienen enfermedad vascular pre existente Son predispuestas genéticamente a que desarrollen Pre Eclampsia en el embarazo

33 Asi se han expuesto las mas acertadas razones

34 …Fisiopatologia Déficit de perfusión placentaria
Sin placenta no hay preeclampsia Déficit de perfusión placentaria Estado de marcada vasoconstricción generalizada secundaria a disfunción del endotelio vascular Ni el feto ni el utero son imprescindibles

35 1- INVASION TROFOBLASTICA ANORMAL DE LOS VASOS UTERINOS

36 Fisiopatología Los trastornos hipertensivos se dan en la mujer que :
Está expuesta a las vellosidades coriónicas por primera vez Está expuesta a la superabundancia de vellosida-de coriónicas como sucede en el gemelar o mola Tiene enfermedad vascular pre existente Está predispuesta genéticamente al desarrollo de HTA durante el embz

37 Normal En la implantación, las arterias espirales sufren remodelamiento debido a invasión del trofoblasto endovascular , que invade en forma de columnas El trofoblasto extravellosos invade la decidua y se extiende en forma de columnas entre las arterias espirales. Esto conduce al remplazo del endotelio y de la pared muscular del vaso con agrandamiento ulterior del vaso sanguineo.

38 Trofoblasto extravellositario Proliferenate en columna celular
A- Cavidad uterina Trofoblasto extravellositario Proliferenate en columna celular Vellosidad fijadora B- Decidua Trofoblasto invasvio Trofoblasto endovascular C- Miometrio Musculo liso endotelio Arterias espirales

39 Fisiopatología El vasoespasmo es esencial para la hipertensión

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41 -Daño endoltelial Anormal o PE
Los vasos deciduales son los ivadidos y no los miometriales,por trofoblasto endo-vascular, Los daños tempranos son -Daño endoltelial -Insudación de componentes plasmaticos en las paredes de los vasos -Proliferación de células de la miointima -Necrosis de la media La magnitud de la invasión trofoblastica defectuosa de las A. Espirales es correlacionada con la gravedad del trastorno hipertensivo.

42 Hay también acumulación de lípido que sucede primero en las células de la mioíntima y luego en los macrófagos La disrrupción del endotelio resulta en un estrechamiento del lumen debido a la acumulacion de proteinas plasmaticas y macrofagos espumosos entre las paredes del endotelio : Acción nociva del VDL (por Ausencia de Albumina preventora de toxicidad de los Radicales libres y peroxidos lipidicos ( no compensado por anti-oxidantes intra y extracelulares).

43 Sd Hellp 40 % de la PE grave y Eclampsia
Afectación hepatica de la PE-E que se asocia con inicio de daño renal , y cerebral Se caracteriza por Hemolisis microangiopatica trombocitopenia Aumento de la Enz Hepáticas

44 …Fisopatologìa Activación leucocitaria degranulación en EIV
Disfunción endotelial Activación leucocitaria degranulación en EIV (elastasas y proteasas)=

45 Sd Hipert…Fisopatologìa
¿Porqué ésta alteración de la colonización trofoblástica? Influencia de Ag. Paternos en el reconocimiento del trofoblasto No ocurre cambio fenotipo proliferativo a invasivo

46 patogenesis Constricción vascular causa resistencia y subsecuente hipertensión. El daño endotelial lesiona el vaso hace que se depositen plaquetas y fibrinogeno subendotelialmente.

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48 ..Laboratorio Hemograma completo Frotis si hay Anemia Orina G y RH
Nu, Creat , Au Glicemia Transaminasas Bilirrubina DHL MGR

49 Clìnica…PROBABLE Cefalea Acùfenos Escotomas
Pesadez Miembros inferiores Epigastralgia

50 Sd Hipert… Prevenciòn ?

51 patología Hay deterioro anatomo - patológico en algunos órganos y sistemas como consecuencia del vasoespasmo e isquemia en la PE: cambios cardiovasculares hemodinámicos hematológicos endocrinos renales cerebrales

52 Sistema Cardiovascular
Cambios Hemodinámicos Volumen Plasmático Sangre y coagulación Plaquetas Coagulación Hemólisis

53 Homeostasis Cambios endocrinos Cambios electrolíticos Riñón
Proteinuria Cambios anatómicos

54 Hígado Hemorragias Síndrome de HELLP Trombocitopenia Hemólisis
Elevación de enzimas hepáticas

55 Cerebro Hemorragias por ruptura arterial
Edema, hiperemia, isquemia, trombosis y hemorragia Flujo sanguíneo cerebral Ceguera

56 …Prevenciòn Buena vigilancia prenatal Manipulación síntesis de PG:
Conocer población de riesgo Buena vigilancia prenatal Manipulación síntesis de PG: AAS 100mg/dia, al acostarse, inicio sem o 1mg/kg/día No demostrado en trabajos prospectivos y randomizados.

57 Sd Hipert…Prevenciòn AAS:Sí mejora riesgo cuando hay un f.de riesgo:
PE previa,HTA crónica, enf.renal, diabetes,o alteración persistente Doppler a.uterina 18 y 24 sem.

58 Sd Hipert…Prevenciòn Dieta: ácidos grasos insaturados de cadena larga, calcio,magnesio o Zinc (en población con déficit nutricional) Antioxidantes:VitC,E NO demostrado en trabajos prospectivosy randomizados

59 Sd Hipert…Prevenciòn Medidas generales: hospitalización? trat.ambulatorio,reposo absoluto? sedación Hipotensores: NO en HTA leve? SÍ en HTA grave (todo PE) SÍ en HTA crónica 160/110 (no de 140/90)

60 Sd hipertensivo…Tratamiento
Grupo 0 Ptes con Fct de riesgo ùnicamente Grupo 1 Ptes con PE sin alteraciòn òrgano blanco Grupo 2 Ptes con Preeclampsia moderada Grupo 3 Ptes con PE severa o complicada Grupo 0 y 1 Manejo ambulatorio Grupo 2y 3 Manejo intrahospitalario

61 Sd Hipert…Tratamiento
¿Qué hipotensores? }SOLO EN HTA CRONICA Metildopa(antagonista ) Hidralazina(vasodilatador arteriolar) Labetalol (antagonista  y ) Nifedipina(bloqueador canal calcio) Contraindicados: Atenolol,Propanolol (antagonista ), IECA

62 Sd Hipert…Tratamiento
¿Diuréticos?: Sólo en EAP,I.renal I.cardíaca Crisis hipertensiva (170 y/o 110) Hidralazina i.v TAD90-105 Labetalol i.v Nifedipina vo (no asociar a SO4Mg) Nitroprusiato i.v (contraindicacion relativa)

63 Sd Hipert…Tratamiento
T. Anticonvulsivante: PE grave y Eclampsia Sulfato de magnesio i.v hasta 48 h postparto (control reflejos,FR,diuresis) magnesemia mg/dl Gluconato de cálcio a mano

64 Sd Hipert…Tratamiento
Vigilancia desarrollo y bienestar fetal (ecografia,monitorización FCF y ARMF) Terminación del embarazo (t.curativo) Embarazo 37sem: finalizar en cronicas HTA grave-PE grave: EG>34sem: finalizar o antes si hay perfil hemodinamico alterado y/o PBF alterado.

65 Sd Hipert…Manejo Obst EG<34 sem: Feto maduro: finalizar
Feto inmaduro: corticoides y finalizar Si madre y feto están bien se podría esperar con vigilancia intensiva Si no control HTA,signos prodrómicos de Eclampsia,SFA: finalizar

66 por vasoespasmo, microhemorra-
Sd Hipert…Eclampsia Concepto: convulsión tónico-clónica Frecuencia:<1% de las PE 50% anteparto,25%intrap,25%postp) Fisiopatología: Igual que PE+isquemias cerebrales por vasoespasmo, microhemorra- gias focales o hemorragia fulminan- te.

67 Sd Hipert…Eclampsia Clínica
Fase prodrómica(horas o minutos) Signos y síntomas de PE grave Fase de convulsión tónica(15-20 seg) Fase de convulsión clónica(1-3 min) Fase de coma(segundos o 2-5 min)

68 Sd Hipert…Eclampsia PRONOSTICO
Mortalidad materna <5% (EAP,hemorragia cerebral,IR ) Depende de:eficacia y rapidez terapéutica y tiempo al parto(12-24h.) Mortalidad perinatal /1,000

69 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL PREVENCION
Sd Hipert…Eclampsia DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Cuadros convulsivos y comatosos PREVENCION Prevenir PE; atención signos prodrómicos

70 Sd Hipert…Eclampsia TRATAMIENTO U.C.I Control convulsiones: Sulfato Mg
Control TA grave: hipotensores Función renal adecuada Parto: preferible la vía vaginal Si SFA o gravedad materna urgente: terminar inmediatamente

71 tx HiE sin Pe se vigila PE se interrumpe el embrazo busscando madures pulmonar ideal mayor 26 sem y mas de 1000 grs de peso HTA cronica sin PE se puede tratar tod el embarzo Sd Hellp , Eclampsia o PE severa se interrumpe.

72 Bibliografìa Cunnighan Gary, Gant Norma, et all . Hypertension Disorders . Williams Obstetrics .21 th edition 2002 McGraw Hill ed .USA Clark BA, Halvorson L. Plasma Endothelin Leels in preeclampsia ;Elevation and Correlation with uric acid levels and renal impariment. Am J Obstet Gynecol 166: Noth RA Taylor RS,Evaluation of a definition of preeclampsia. BrJ Obstet Gynaecol106 : 767, 1999. Sibai BM, Treatment in Hypertension in pregnant women. N Engl J Med 335 : National High Blood Pressure Education Program; Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 183;51,2000 Mattar F, Sibai BM, Eclampsia VIII. Risk Factors for Maternal Morbility. Am J Obstet Gynecol18;307, 2000 Hauth JC, Ewell MG,et al. Pregnancy autcomes in healthy nulliparas who developed hypertension. Obstet Gynecol 95; ..

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