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Repùblica Bolivariana de Venezuela La Universidad del Zulia

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Presentación del tema: "Repùblica Bolivariana de Venezuela La Universidad del Zulia"— Transcripción de la presentación:

1 Repùblica Bolivariana de Venezuela La Universidad del Zulia
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Clínica pediátrica SINDROME ICTERICO DEL RECIEN NACIDO Maracaibo, Junio de 2007

2 ICTERICIA Es la coloración amarilla de piel y mucosas por el acumulo o el deposito de bilirrubina, cuando esta alcanza niveles séricos elevados, es decir, la ictericia es el signo clínico de la hiperbilirrubinemia. En el Rn la ictericia se hace evidente cuando la bilirrubina alcanza concentraciones séricas de 5-6 mg/dl.

3 INCIDENCIA 75 % Aprox. de todos los Rn presentan ictericia de los cuales: * 62 % presenta ictericia fisiológica * 6.8 % se corresponderá a una ictericia neonatal patológica 60 – 70 % de todos los Rn con ictericia son Rn pretermino, 20 – 30 % son pretermino

4 HIPERBILIRRUBINEMIA BILIRRUBINA
DIRECTA INDIRECTA BILIRRUBINA BILIRRUBINA (Total): Cordón: <1,8 mg/dl 24 horas: Prematuros: mg/dl A término: mg/dl 48 horas: Prematuros: mg/dl A término: mg/dl días: Prematuros: mg/dl A término: mg/dl 1 mes - Adultos: Hasta 1,5 mg/dl * BILIRRUBINA CONJUGADA (Directa): Hasta 0,5 mg/dl

5 BILIRRUBINA INDIRECTA
VN: Adultos: 0,2 – 0,7 mg/dl BILIRRUBINA DIRECTA VN: Adultos: 0,1– 0,4 mg/dl

6 ESTRUCUTURA DE LA BILIRRUBINA
- N = N - NH2 - N = N - NH2

7 METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA

8 METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA
75 % 25 % Eritropoyesis inefectiva Hem en tejido Proteína del hem Catabolismo de los GR en S.R.E Hemoglobina hem hem oxigenasa NADPH, O2 CO Pe+ + globina Biliverdina IX Bilirrubina + Albua Hepatocito Circulación enterohepática Glucuronidasa REL Aceptor proteico UDPG – T Diglucoronido de bilirrubina INTESTINO DELGADO

9 CLASIFICACION DE LA ICTERICIA
CLASIFICACION CRONOLOGICA DE CUCIL Ictericia de la primera semana: En las primeras 48 horas. En las 48 horas. En las 72 horas. Después de las 72 horas: Infecciosas No Infecciosas Ictericia de la segunda semana: Déficit enzimático. Ictericia Obstructiva Hepatitis Neonatal Galactosemia Sepsis. Iatrogénica. Hemolítica intracorpuscular. Indeterminadas

10 CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
Excesiva formación de bilirrubina. Defecto en la captación de captación plasmática de bilirrubina. Defecto en el transporte de bilirrubina al hepatocito. Defecto en la captación y transporte en el hepatocito. Defecto en la conjugación intracelular hepática. Defecto en la excreción al canalículo biliar. Defecto de la excreción a los conductillos intra y extra hepáticos. Defecto en la excreción a los intestino y subsecuentes.

11 ICTERICIA FISIOLOGICA DEL RN
Hiperbilirrubinemia Transitoria Enzimática. Aparece entre las horas. Niveles de bilirrubina 7,5-9 mg %. que luego desciende a 1,5 mg % a los 10 días. Fases: I: Aumenta a 6 mg% al 3° dia y lugo desciende a 3 mg % el 5° día. II: 2-3 mg % durante 3 días y luego desciende un poco hasta alcanzar valores normales a los días.

12 ICTERICIA FISIOLOGICA DEL RN
CAUSAS: Aumento de la cantidad de bilirrubina que llega al hepatocito. Defecto en la captación hepática de bilirrubina plasmática. Defecto en la conjugación de bilirrubina por el hepatocito. Defecto en la excreción de bilirrubina. Circulación hepática.

13 ICTERICIA FISIOLOGICA DEL RN
- MORBILIDAD: 25-50% de RNAT desarrollan ictericia. 60-80% de RNPT desarrollan ictericia. - SECUELAS: No deja secuelas si se maneja de manera adecuada. - PREVENCION.

14 HIPERBILIRRUBINEMIA DEL RN
No fisiológica o patológica. Aparece antes de las 48 horas o persistencia por más de 10 días. Niveles de bilirrubina indirecta de 12 mg/100 ml.

15 HIPERBILIRRUBINEMIA DEL RN
Hemolítica Hepatocelular FISIOPATOLOGIA Colestática Deficiencia de Glucuroniltransferasa + UDP- glucurónico Acumulación de Bilirrubina plasmática

16 HIPERBILIRRUBINEMIA DEL RN
Excesiva producción de bilirrubina: Pre-hemolítica: Eritropoyesis inefectiva. Anemias Hemolíticas Intracorpusculares: Hb normal Hb anormal Enzimáticas Anemias hemolíticas extracorpusculares: - Reacción inmunológica: Activa, Pasiva Lesión directa sobre el eritrocito: Toxica, infecciones

17 HIPERBILIRRUBINEMIA DEL RN
b. Captación y Transporte defectuoso: Hipoproteinemia. Alteraciones ácido-básicas. Competitivas. c. Defecto de la conjugación: Déficit de proteína Y y/o Z Déficit de glucuroniltransferasa. Lesiones hepáticas.

18 HIPERBILIRRUBINEMIA DEL RN
d. Alteraciones en la excreción biliar: Intrahepático: Dubin - Johnson, Rotor, lesión hepatocelular, colestasis. Extrahepático: - Benignas: Tumor, trauma, inflamaciones vecinas, estrechez pilórica. - Malignas: Agenesia y atresia de vías biliares, estrechez del sistema hepatocolector.

19 HIPERBILIRRUBINEMIA DEL RN
Ictericia. Bajo peso para la edad gestacional. Datos de prematuridad. Microcefalia Sangre extravascular. Palidez cutáneo-mucosa Petequias Hapatoesplenomegalia Síntomas de sepsis. CLINICA

20 CLINICA: Ictericia antes de las 36h de edad o persistente.
DIAGNOSTICO CLINICA: Ictericia antes de las 36h de edad o persistente. Bilirrubina sérica total >12Mg%. Bilirrubina directa > 1,5mg%.

21 Familiares de ictericia, anemia, etc.
DIAGNOSTICO ANTECEDENTES Familiares de ictericia, anemia, etc. Enfermedades maternas durante el embarazo. Ingesta de medicamentos como sulfonamidas, antimaláricos. Historia de trabajo de parto y parto difícil. Baja ingesta de alimentos. Diferenciar ictericia asociada a lactancia materna y la causada por lactancia materna.

22 Bilirrubina Indirecta > 12mg% Coombs directa
DIAGNOSTICO LABORATORIO Bilirrubina Indirecta > 12mg% Coombs directa - Bilirrubina directa + < 12 mg% > 1,5 mg% Izo inmunización < 1,5 mg% Observación Hematocrito Normal Bajo Valores elevados Reticulositos y Frotis de sangre Anormal

23 diagnostico diferencial
Enfermedad de Gilbert Síndrome de Crigler-Najjar: - Tipo I - Tipo II Síndrome de Dubin Johnson Síndrome de rotor Otras no contempladas

24 diagnostico diferencial
GRUPO A a.- LACTANCIA MATERNA b.- HEMORRAGIA ENCAPSULADA c.- AUMENTO CIRCULACION ENTEROHEPATICA d.- HIPOTIROIDISMO e.- ESTENOSIS CONGENITA DEL PILORO f.- HIJOS DE MADRES DIABETICAS Y NEONATOS ASFICTICOS GRUPO B a.- GALACTOSEMIA b.- TIROSINEMIA HEREDITARIA c.- METIONINEMIA d.- INFECCIONES INTRAUTERINAS e.- SEPSIS f.- COLESTASIS INFANTIL CRIPTOGENICA: TIPO I TIPO II g.- DEFICIT DE  1 ANTITRIPSINA h.- FIBROSIS QUISTICA DEL PANCREAS

25 hiperbilirrubinemia - COMPLICACIONES Y SECUELAS - FOTOTERAPIA:
* CONCEPTO Y FUNDAMENTOS * INDICACIONES * TECNICAS Y LINEAMIENTOS * COMPLICACIONES * PREVENCION: 1.- FOTOTERAPIA PROFILACTICA 2.-METALOPORFIRINAS PROFILACTICAS

26 fundamentos de fototerapia
Bilirrubina IX EZ Bilirrubina IX EE a.- Fotoisomerización Bilirrubina IX ZZ b.- Oxidación Fotosensibilizada Degrada bilirrubina indirecta por oxidación.

27 indicaciones de fototerapia
Aumento anormal de la concentración de bilirrubina Recién nacidos pequeños para su edad gestacional o preterminos Enfermedad Hemolítica del Rn Rn a termino (4 días sin problemas médicos y presente ictericia con bilirrubina de 15 mg/100 ml

28 tecnicas y lineamientos
Lámpara de luz 4 fluorescentes de luz diurna (blanca) Y 4 especiales (azul). Longitud de onda 400 – 500 nm, irradiación efectiva de 6 um/cm2/nm. Cubrir los ojos del Rn. Utilizar cubierta de Plexiglás. Luces por encima y a los lados. Dar vuelta cada 4 hrs. Controlar temperatura cada 2 hrs. Pesar diariamente RNAT, RNPT dos veces al día. No utilizar como parámetro color de piel. Bilirrubina cada 12 hrs. Cambiar lámpara cada 2000 h de uso. Energía de salida entre 425 – 475 nm.

29 TRATAMIENTO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA

30 SINDROME HEMORRAGICO DEL RECIEN NACIDO
Cuadro clínico que consiste en la destrucción brusca y masiva de los hematíes del niño por unos anticuerpos que, producidos por la madre y atravesando la placenta, alcanzan el torrente circulatorio del feto.

31 ETIOLOGIA: 1.- Congénitas:
* Alteraciones hereditarias de la membrana de los eritrocitos: - Esferocitosis hereditaria. - Eliptocitosis hereditaria. - Estomatocitosis hereditaria. * Defectos Metabólicos Eritrocitarios: - Defectos de las enzimas glicoliticas en eritrocitos. - Defectos en el metabolismo de los nucleótidos eritrocitarios. - Defectos enzimáticos de la vía pentosa fosfato y en el metabolismo del glutatión. * Síndromes Talasemicos. * Anomalías Estructurales de la Hemoglobina.

32 ETIOLOGIA: 2.- Adquiridas: * Infecciones bacterianas.
* Infecciones congénitas ( Sífilis, Paludismo, CMV y otros ). * Traumáticos * Por drogas. * Inmunes: - Incompatibilidad ABO - Incompatibilidad Rh.

33 GRUPOS SANGUINEOS Agrupación de diferentes individuos según la
estructura antigenica de sus memorias eritrocitarias. Los antígenos se clasifican en diferentes sistemas antigénicos de los cuales los más importantes son: Sistema ABO y el Rh.

34 SISTEMA ABO El primer sistema de antígenos globulares. Ladnsteiner (1900) Eritrocitos (individuos) mezclados con sueros de otros, células se atraían, agrupándose. Suero existen Ac específicos contra Ag de la memb. Celular de GR. Anti - A en los del grupo B, Anti -B en los del grupo A, Anti-A Anti-B en los del grupo O y ninguno de ellos en los del AB. Sangre Cuatro fenotipos: A, B, AB y O.

35 SISTEMA Rh 1940 Landsnteiner y Wiener .
Suero de conejos inmunizados con Macacus Rhesus un Ac aglutinaba GR del mono, 85 % Pobl. Blanca de NY (Rh+), 15 % (Rh-) Constelación de 3 factores (C o c, D o d, E o e), c/u determinado por 1 par de genes alelomorfos – paterno y materno. Los Rh- siempre son homocigotos, Rh+ pueden ser homo o heterocigotos. Ambos progenitores son Rh- (d/d, d/d) tener hijos Rh-. Una pareja Rh+ puede haber individuos Rh- si ambos progenitores son heterocigotos (D/d, D/d). El caso de un padre Rh+ homocigoto (D/D) todos los hijos serán Rh+ .

36 Tipos Rh posibles según progenitores:

37 INCOMPATIBILADAD DE GRUPOS SANGUINEOS
Hay una incompatibilidad de grupos sanguíneos entre dos individuos cuando la constitución antigenica de sus membranas eritrocitarias son diferentes. En el Síndrome Hemolítico del Recién Nacido son importantes la incompatibilidad por Rh y por ABO.

38 incompatibilidad por Rh
Persona que carece de un antígeno especifico eritrocitario probablemente desarrolle un anticuerpo al ser expuesto a el. puede mostrarse nocivo para el individuo . Momento más peligroso y durante el que se hacen más transferencias en el parto. Llegada de factores hemáticos antigénicos extraños, la madre responde con la producción de anticuerpos. Cuando una mujer Rh- es transfundida, imprudentemente con sangre Rh+.

39 GR NORMALES, DAÑADOS E INMADUROS

40 incompatibilidad por Rh
No de Incompatibilidades: a.- No siempre la madre es buena formadora de anticuerpos. b.- No siempre pasan hematíes desde el niño a la madre. c.- La incompatibilidad ABO asociada es relativamente frecuente e impide la estimulación antigénica. d.- Capacidad limitadora de la placenta para el paso de anticuerpos. La incompatibilidad Rh la madre debe ser Rh- y el padre Rh+. Ac maternos llegan a la circulación fetal por la barrera placentaria -absorbidos por los hematíes. Los Ac absorbidos actúan como hemolisinas y aceleran la velocidad de destrucción de los hematíes.

41 CLINICA 1.- Enfermedad Fetal: 2.- Enfermedad Postnatal:
Grave, Hidrops Fetalis o Anasarca Placentaria. Retención hídrica en tejidos fetales y placenta. Pálido. Hepatoesplenomegalia. “Feto en BUDA” Macerado y friabilidad de los tejidos Superficiales. Síndrome Hemorragico (petequias). Hipoxia secundaria - acidosis. Muerte del niño. 2.- Enfermedad Postnatal: palidez, taquicardia. Forma Anémica: soplos cardiacos, HE, benigna, precoz o tardía. grave, expresión de hiperhemolisis, Forma Ictérica: pálido pero no ictérico, Ictericia precoz de las 24 hrs de vida. Complicaciones: Kernicterus y Síndrome de Bilis Espesa.

42 incompatibilidad por abo
Halbreth en 1944. Presencia de anemia e ictericia, secundaria a la destrucción de los hematíes, de origen inmune ligado al sistema de Ag eritrocitarios ABO. Gestante de grupo O ha desarrollado anticuerpos Anti - A o Anti -B de la clase Ig G en presencia de un feto del grupo A o B. Ac inmunes en mujer del grupo O, se produce por contacto antigénico previo en cualquiera de las siguientes situaciones: * Transfusiones de sangre o hemoderivados de donantes A o B (excepcional). * Por sensibilización materna con productos del grupo A o B por abortos, amniocentesis o fetos muertos previos. * Por paso de hematíes fetales del grupo A o B a la circulación materna.

43 clinica Signo guía es un Síndrome Ictérico en las primeras 24 hrs. de vida. Hiperbilirrubinemia, un ascenso rápido y progresivo, con estabilización posterior. Anemia acompañante es discreta o moderada, pudiendo ser de aparición tardía. Hepatoesplenomegalia es un hallazgo ocasional. La enfermedad afecta al primer hijo en el 40 – 50 % de los casos, no agravandose en embarazos posteriores.

44 Diagnostico Prenatal Historia Clínica Materna:
- Antecedentes familiares: incidencia de EH, Grupo sanguíneo paterno, factor Rh. - Antecedentes Patológicos: transfusiones sanguíneas. - Antecedentes Obstétricos: embarazos ant y actual, No de gestas, etc. - Exámenes de Laboratorio: * Ex. Serológicos: detección de Ac Anti – Rh. * Ex. De Liquido Amniótico. - Rx y Ultrasonido

45 conducta prenatal INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO PRECOZ EN CASOS MUY ELEVADOS DE AGLUTININAS INDUCCIÓN DEL PARTO A PARTIR DEL 7mo MES: UN NIÑO PREMATURO Y ENF. DE ERITROBLASTOSIS PERO VIABLE. TRANSFUSION DE UN CONCENTRADO DE HEMATIES DEL GRUPO ORh- EN LA CAVIDAD PERITONEAL. PLASMAFERESIS EN LA MADRE, ADMINISTARACION DE ESTEROIDES Y ANTIHISTAMINICOS

46 Diagnostico Posnatal * Historia Clínica:
- Cuadro clínico de anemia, ictericia precoz, hepatoesplenomegalia, petequias y púrpuras, bastante expresivo. - Exámenes de Laboratorio: HB y Hto: anemia leve o severa. Reticulocitos: aumentados entre 6 – 60 %. Frotis de Sangre Periférica: eritrocitos con policromasia y anisocitosis. Cuenta blanca y fórmula: leucocitosis con predominio de neutrofilos. Cuenta Plaquetaria: normal o baja. Test de Coombs: positivo. Bilirrubina sérica Capacidad de Unión de la Albúmina

47 conducta prenatal Medidas de sostén: disminuir la hipoxia por lo que se somete el niño a intubación y/o a presión de oxigeno positiva tan pronto como se considere necesario. Medidas para evitar el daño debido a los productos tóxicos y a la anemia severa: para lo cual contamos con el tratamiento más eficaz como lo es la exanguinotransfusión y como medida terapéutica complementaria debe considerarse la fototerapia.

48 KERNICTERUS * CONCEPTO * FISIOPATOLOGIA 18-20mg/dl RNT
8-12mg/dl RNPT * Valores de la bilirrubina indirecta * Otros factores

49 FISIOPATOLOGIA Inmadures de sistemas enzimáticos PREMATURIDAD:
>Producción <Transporte con la albúmina HEMOLISIS:

50 FISIOPATOLOGIA HIPOXIA Y ACIDOSIS HIPOGLICEMIA Célula

51 FISIOPATOLOGIA e) Baja funcionalidad de albúmina
Transporte Niveles séricos - Capacidad de unión Capacidad de sitio de unión (hígado) Ph sanguíneo Hiperosmolaridad y aumento de ácidos grasos no eterificados Drogas Infecciones

52 anatomia patologica Imagen Macroscópica Imagen Microscópica

53 cuadro clinico Los síntomas de alerta ante el peligro de que un bebé pueda sufrir Kernicterus pueden ser: • Tonalidad muy amarillenta o anaranjada de la piel (desde la cabeza hasta la punta de los pies). • Mayor somnolencia, hasta el punto en que resulta difícil despertar al bebé. • El bebé no se muestra alerta y despierto. • Llanto estridente. • El bebé chupa o se amamanta mal. • Debilidad, flaccidez o desgano. • El cuerpo del bebé se muestra curvado como un arco (la cabeza y los talones doblados hacia atrás y el cuerpo hacia adelante).

54 cuadro clinico * RN desarrolla ictericia severa, el riesgo de progresar a Kernicterus aumenta en el siguiente: - Acidosis . Drogas - Hipoalbuminemia * Signos de daño cerebral debido a hiperbilirrubinemia

55 cuadro clinico a.) Encefalopatía aguda de la hiperbilirrubinemia neonatal - Primera Fase. - Segunda Fase: Retrocollis y el Opisthotomus - Tercera fase b.) Encefalopatía crónica de la hiperbilirrubinemia neonatal. Evolución. Características Clínicas Mirada Fija Perdida del oído sensorineural Disartria Atetosis

56 tratamiento . EXANGUINOTRANSFUNCION . FOTOTERAPIA

57 Prevención de enfermedades del hemolítica del RN debido a incompatibilidad de grupos sanguíneos
La enfermedad hemolítica feto neonatal es un cuadro caracterizado por el desarrollo de anticuerpos en la circulación materna como consecuencia del pasaje de glóbulos rojos desde la circulación fetal cuyo factor es distinto del de la madre. 1968 Ig. Anti Rh Mujeres Rh – una dosis IM 300 Mg. 28 sem., 32 sem.,72 H/p si el feto es Rh +

58 Prevención de enfermedades del hemolítica del RN debido a incompatibilidad de grupos sanguíneos

59 EXANGUINO TRANSFUSION
CONCEPTO INDICACIONES: - ANEMIA POR ERITROBLASTOSIS SEVERA - HIPERBILIRRUBINEMIA EXANGUINOTRANSFUSION PRECOZ: SE APLICA - BILIRRUBINA ES SUPERIOR A 4,5 mg/100 ml - BILIRRUBINA AUMENTA MAS DE 1 gr POR 100 ml x hr - LA HEMOGLOBINA ESTE ENTRE 11 Y 13 grs/100 ml x hr.

60 Eliminar eritrocitos sensibilizados
EFECTOS DE EXANGUINO TRANSFUSION PRECOZ Eliminar eritrocitos sensibilizados Rebotes de las concentraciones de la bilirrubina tras la exanguino transfusión. EFECTOS DE EXANGUINO TRANSFUSION TARDIAS Concentraciones de bilirrubina son tóxicas. Los niveles de bilirrubina continúan elevados.

61 - VALORES DE BILIRRUBINA DEL CORDON * Hb CAPILAR / BILIRRUBINA
CRITERIOS DE Mc Kay * NACIMIENTO * ANTES: - ANTECEDENTES - ANTI Rh - ESTADO CLINICO - VALORES DE Hb - VALORES DE BILIRRUBINA DEL CORDON * Hb CAPILAR / BILIRRUBINA

62 EXANGUINO TRANSFUSION
NEONATO NO SI

63 NEONATO Hb > 12 mg Bilirrubina < 18 – 30 mg OBSERVACION Hb 12gr
Bilirrubina 18 – 20 mg (Exanguino transfusión) NEONATO Hb < 12 gr Bilirrubina 20 – 22 mg (6-8 hrs) (Exanguino transfusiòn)

64 SANGRE UTILIZADA PARA LA EXANGUINO TRANSFUSION
ACD (ACIDO CITRATO, DEXTROSA) = Y + CPD (CITRATO, FOSFATO, DEXTROSA) CDP HEPARINIZADA DESVENTAJAS: HIPOMAGNESEMIA HIPOCALCEMIA HIPOGLICEMIA ALCALOSIS METABOLICA TARDIA ACIDOSIS SIGNIFICANTES VENTAJAS: PERMITE UN PERIODO MAS PROLONGADO DE (2,3 DPG)

65 AUMENTA ACIDOS GRASOS NO ESTERIFICADOS
SANGRE HEPARINIZADA AUMENTA ACIDOS GRASOS NO ESTERIFICADOS COMPETENCIA POR ALBUMINA Ac G Y BILIRRUBINA PUEDE AFECTAR LA COAGULACIÒN DEL LACTANTE DESVENTAJA: SE DEBE UTILIZAR DENTRO DE LAS 24 HORAS DE RECOLECTADO.

66 TECNICAS DE LA EXANGUINO TRANSFUSIÒN:
RETIRAR DEL REFRIGERADOR LA UNIDAD DE SANGRE, POR LO MENOS 1HORA ANTES DE SU APLICACIÒN. EN LOS Rn LA EXANGUINO TRANSFUSIÒN DEBE HACERSE DEBAJO DE UN CALEFACTOR. COLOCAR UN MONITOR CARDIACO, SE DEBE DISPONER ASPIRACIÒN, O2 Y EQUIPAMIENTO DE REANIMACION, DEBE COLOCARSE UNA VIA INTRAVENOSA, MATERIAL ESTERIL.

67 EXANGUINO TRANSFUSIÒN:
PROCEDIMIENTO DE LA EXANGUINO TRANSFUSIÒN: METODO DE LA VENA UMBILICAL METODO DE LOS VASOS PERIFERICOS ¿ CUANDO SE DEBE REPETIR UNA EXANGUINO TRANSFUSIÒN? - BILIRRUBINA INDIRECTA REPRESENTE 75% - Hb DISMINUYA 10% - INSUFICIENCIA CARDIACA NO MEJORA - SI EL ESTADO GENERAL EMPEORA

68 EXANGUINO TRANSFUSIÒN:
COMPLICACIONES DE LA EXANGUINO TRANSFUSIÒN: INSUFICIENCIA CARDIACA POR HIPO E HIPERVOLEMIA. BRADICARDIA: - ACIDOSIS (Ph DISMINUIDO DONANTE) - HIPERKALEMIA (SANGRE VIEJA) HIPOCALCEMIA POR FIJACION DEL CITRATO.

69 GRACIAS!


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