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Stroke II. Manejo Dr. Alex Espinoza Giacomozzi. Neurología Hospital DIPRECA.

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1 Stroke II. Manejo Dr. Alex Espinoza Giacomozzi. Neurología Hospital DIPRECA.

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3 ESTRATEGIAS 1- Prevención primaria en toda la población: disminución de la prevalencia de factores de riesgo. 2- Prevención primaria en individuos de alto riesgo. 3- Tratamiento efectivo del Stroke. 4- Prevención secundaria efectiva: de recurrencia del Stroke y de otros eventos aterotrombóticos

4 Imágenes

5 Conceptos Ventana terapeútica breve Ventana terapeútica breve Manejo urgente del Ataque Cerebral requiere actuaciones paralelas en diferentes niveles. Manejo urgente del Ataque Cerebral requiere actuaciones paralelas en diferentes niveles. Evaluación neurológica Evaluación neurológica Funciones vitales Funciones vitales Tratamiento de situaciones críticas. Tratamiento de situaciones críticas. El tiempo es el factor más importante, TIEMPO ES CEREBRO El tiempo es el factor más importante, TIEMPO ES CEREBRO

6 Perfusión Cerebral rango autorregulado 50–60 mL/100 g/min FSCml/gr/min%CONSECUENCIA <3550–60 detiene síntesis de proteínas de células viables. < alteración transmisión sináptica con pérdida de función células viables en riesgo. <10<20% muerte celular irreversible

7 Tomografía Craneal computarizada (TC) Tomografía Craneal computarizada (TC) Distingue isquemia de hemorragia de modo fiable. Distingue isquemia de hemorragia de modo fiable. Detecta signos precoces de isquemia, incluso en las 2 primeras horas de inicio de los síntomas. Detecta signos precoces de isquemia, incluso en las 2 primeras horas de inicio de los síntomas. Detecta HSA aguda con una sensibilidad del 95%. Detecta HSA aguda con una sensibilidad del 95%. Puede identificar otras enfermedades neurológicas (p.e. neoplasias). Puede identificar otras enfermedades neurológicas (p.e. neoplasias).

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9 Resonancia magnética (RM) Resonancia magnética (RM) Secuencias morfológicas (T1) + secuencias de difusión - perfusión ayudan a distinguir entre infarto e isquemia potencialmente reversible, penumbra. Secuencias morfológicas (T1) + secuencias de difusión - perfusión ayudan a distinguir entre infarto e isquemia potencialmente reversible, penumbra. Identifica lesiones isquémicas de fosa posterior. Identifica lesiones isquémicas de fosa posterior. Detecta HIC en secuencias de T2*. Detecta HIC en secuencias de T2*. Angiorresonancia informa del estado del lecho vascular arterial y venoso, puede identificar aneurismas mayores de 3 mm de diámetro. Angiorresonancia informa del estado del lecho vascular arterial y venoso, puede identificar aneurismas mayores de 3 mm de diámetro.

10 Difusión Perfusión MTT Difusión + Perfusión Mismatch

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12 Técnica de ultrasonido Técnica de ultrasonido Técnica de monitoreo introducida en 1982 por Aaslid. Técnica de monitoreo introducida en 1982 por Aaslid. Ultra sonografía doppler pulsada a baja frecuencia (1-2 MHz) de la arterias extracraneales e intracraneales. Ultra sonografía doppler pulsada a baja frecuencia (1-2 MHz) de la arterias extracraneales e intracraneales. Identifican estenosis u oclusiones, vasoespasmo, estado de colaterales y recanalización. Identifican estenosis u oclusiones, vasoespasmo, estado de colaterales y recanalización. Mide VELOCIDAD de FLUJO, no flujo. Mide VELOCIDAD de FLUJO, no flujo. Usa ventanas óseas en el cráneo Usa ventanas óseas en el cráneo

13 Electrocardiograma y Monitoreo cardiaco Alta incidencia de alteraciones cardiacas en pacientes con Ataque Cerebral. Alta incidencia de alteraciones cardiacas en pacientes con Ataque Cerebral. Coincidencia de Ataque Cerebral e infarto de miocardio. Coincidencia de Ataque Cerebral e infarto de miocardio. El Ataque Cerebral puede causar arritmias. El Ataque Cerebral puede causar arritmias. Detección de fibrilación auricular como causa posible del Ataque Cerebral. Detección de fibrilación auricular como causa posible del Ataque Cerebral.

14 Exámenes de laboratorio Exámenes de laboratorio Hemograma-VHS Hemograma-VHS Coagulación básica Coagulación básica Electrolitos Electrolitos Función renal y hepática Función renal y hepática Protombina y TTPK Protombina y TTPK Enzimas cardíacos (troponina), Enzimas cardíacos (troponina), PCR. PCR.

15 Sedimento de orina, urocultivo con antibiograma y Rx de tórax si es pertinente. Sedimento de orina, urocultivo con antibiograma y Rx de tórax si es pertinente. Protrombina y TTPK en aquellos pacientes candidatos a anticoagulación o a los que están bajo tratamiento anticoagulante. Protrombina y TTPK en aquellos pacientes candidatos a anticoagulación o a los que están bajo tratamiento anticoagulante. Estudio de vasculitis sistémica, en pacientes sin factores de riesgo especialmente en jóvenes. Todos los marcadores pertinentes. Estudio de vasculitis sistémica, en pacientes sin factores de riesgo especialmente en jóvenes. Todos los marcadores pertinentes. Estudios especiales en pacientes seleccionados: Proteína C, S, resistencia a la Proteína C activada, anticuerpos anticardiolipìnas. Estudios especiales en pacientes seleccionados: Proteína C, S, resistencia a la Proteína C activada, anticuerpos anticardiolipìnas.

16 Tratamiento agudo del Ataque Cerebral Tratamiento y estabilización del paciente Tratamiento y estabilización del paciente Terapia específica: Terapia específica: Recanalización de la oclusión Recanalización de la oclusión Prevención de mecanismos que conducen a la muerte neuronal en el tejido isquémico (neuroprotección). Prevención de mecanismos que conducen a la muerte neuronal en el tejido isquémico (neuroprotección). Profilaxis y tratamiento de complicaciones: HIC, edema invasor, crisis convulsiva, broncoaspiración, infecciones, úlceras de decúbito, trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar. Profilaxis y tratamiento de complicaciones: HIC, edema invasor, crisis convulsiva, broncoaspiración, infecciones, úlceras de decúbito, trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar. Prevención secundaria precoz (para evitar la recurrencia precoz del Ataque Cerebral) Prevención secundaria precoz (para evitar la recurrencia precoz del Ataque Cerebral) Rehabilitación precoz. Rehabilitación precoz.

17 Arteplase: activador tisular del plasminógeno. Arteplase: activador tisular del plasminógeno. 0,9 mg por kilo. A pasar el 10% en los primeros 10 min y el resto dentro de una hora IV (máximo 90 mg). 0,9 mg por kilo. A pasar el 10% en los primeros 10 min y el resto dentro de una hora IV (máximo 90 mg). Fibrinolítico: Fibrinolítico: Actúan sobre el plasminógeno transformándolo en plasmina, fibrinolítico del plasma. Actúan sobre el plasminógeno transformándolo en plasmina, fibrinolítico del plasma. La ventana terapéutica es de 3 hrs. La ventana terapéutica es de 3 hrs.

18 Interrogantes. ¿Será benéfico para los extremos etarios?. ¿Será benéfico para los extremos etarios?. ¿Período de ventana inadecuado?. ¿Período de ventana inadecuado?. ¿Para todo tipo de stroke?. ¿Para todo tipo de stroke?. ¿Será el mejor agente, dosis, duración y vía de administración?. ¿Será el mejor agente, dosis, duración y vía de administración?.

19 Criterios de elección para tratamiento Trombolítico Stroke isquémico agudo < 80años, previamente independiente < 3 horas de evolución TAC normal, sin evidencia de hemorragia o signos de edema cerebral Consentimiento informado (paciente o familiares)

20 Hemorragia por fibrinolisis. Mortalidad 44 – 66% Mortalidad 44 – 66% En ACV, transformación a hemorragia 6,4% En ACV, transformación a hemorragia 6,4% Crioprecipitado y unidades de plaquetas. Crioprecipitado y unidades de plaquetas. Factores de riesgo: Factores de riesgo: EDAD > 75 AÑOS DÉFICIT NEUROLÓGICO GRAVE INFARTOS EXTENSOS (1/3 TERR. ACM)

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23 Hipertensión arterial Hipertensión arterial Indicaciones de terapia hipotensora inmediata-urgente en el Ataque Cerebral agudo: Indicaciones de terapia hipotensora inmediata-urgente en el Ataque Cerebral agudo: Hemorragia intracerebral Hemorragia intracerebral Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca Síndrome coronario agudo Síndrome coronario agudo Disección aórtica Disección aórtica Encefalopatía hipertensiva Encefalopatía hipertensiva

24 Metabolismo de la glucosa Metabolismo de la glucosa Niveles elevados de glucosa en la fase aguda del Ataque Cerebral aumentan el tamaño del infarto y empeoran el pronóstico funcional. Niveles elevados de glucosa en la fase aguda del Ataque Cerebral aumentan el tamaño del infarto y empeoran el pronóstico funcional. La hipoglucemia también empeora el pronóstico. La hipoglucemia también empeora el pronóstico. La hipoglucemia puede simular un infarto cerebral agudo. La hipoglucemia puede simular un infarto cerebral agudo. No existen ensayos de tamaño adecuado que orienten el manejo de la glicemia en el Ataque Cerebral. No existen ensayos de tamaño adecuado que orienten el manejo de la glicemia en el Ataque Cerebral. No usar suero glucosado. No usar suero glucosado. Considerar el uso de insulina cuando la glicemia exceda los 180 mgr/dl Considerar el uso de insulina cuando la glicemia exceda los 180 mgr/dl

25 Temperatura La fiebre influye negativamente en el pronóstico neurológico del Ataque Cerebral. La fiebre influye negativamente en el pronóstico neurológico del Ataque Cerebral. Experimentalmente, la fiebre aumenta el tamaño del infarto. Experimentalmente, la fiebre aumenta el tamaño del infarto. Muchos pacientes desarrollan infecciones febriles durante la fase aguda del Ataque Cerebral. Muchos pacientes desarrollan infecciones febriles durante la fase aguda del Ataque Cerebral. No existen ensayos de tamaño adecuado que guíen el manejo de la temperatura en el Ataque Cerebral. No existen ensayos de tamaño adecuado que guíen el manejo de la temperatura en el Ataque Cerebral. Se debe considerar el tratamiento de la fiebre y su causa cuando la temperatura alcanza los 37.5°C. Se debe considerar el tratamiento de la fiebre y su causa cuando la temperatura alcanza los 37.5°C.

26 Sueroterapia y electrolitos Sueroterapia y electrolitos Los trastornos hidroelectrolíticos significativos son raros tras el Ataque Cerebral isquémico pero frecuentes tras la HIC y la HSA. Los trastornos hidroelectrolíticos significativos son raros tras el Ataque Cerebral isquémico pero frecuentes tras la HIC y la HSA. Un adecuado manejo de la fluidoterapia y los electrolitos es importante para evitar: Un adecuado manejo de la fluidoterapia y los electrolitos es importante para evitar: Hipo- e hipervolemia Hipo- e hipervolemia Contracción del volumen plasmático Contracción del volumen plasmático Hematocrito elevado. Hematocrito elevado.

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29 Los 10 mandamientos…….. En verdad 19 En verdad 19

30 Recomendaciones (todas Nivel IV) Recomendaciones (todas Nivel IV) 1. Monitorización continua no invasiva primeras 48 del inicio del Ataque Cerebral, particularmente en : Enfermedad cardiaca previa Antecedente de arritmias Presión arterial inestable Síntomas/signos de insuficiencia cardiaca ECG de base anormal Infarto que afecte al córtex insular 2. Monitorización de la oxigenación. 2. Monitorización de la oxigenación. 3. Administración de O2 en caso de hipoxemia (GSA o pulsioximetría) con satO2 94% y la pCO2 94% y la pCO2 < 48 mm Hg y PO2 mayor 60 mmhg

31 4. Intubación en insuficiencia respiratoria potencialmente reversible Compromiso de conciencia (Glasgow 5min, protección de vía aérea frente a disminución reflejos, obstrucción o aspiración. 5. No facilitar el descenso de PA, excepto en valores muy elevados y confirmados repetidamente (> PAS o 120 PAD, en el Ataque isquémico y > 180/105, en HIC) 5. No facilitar el descenso de PA, excepto en valores muy elevados y confirmados repetidamente (> PAS o 120 PAD, en el Ataque isquémico y > 180/105, en HIC)

32 Recomendaciones (todas Nivel IV) 6. Tratamiento hipotensor inmediato si coexiste insuficiencia cardiaca, disección aórtica, IAM, insuficiencia renal aguda o trombolisis, pero siempre de manera cautelosa. 7. Valores de PA recomendados en pacientes Con HTA previa: 180/ mmHg Con HTA previa: 180/ mmHg Sin HTA previa: / mmHg Sin HTA previa: / mmHg Durante trombolisis: evitar PAS superior a 180 mmHg Durante trombolisis: evitar PAS superior a 180 mmHg 8. Fármacos recomendados para el tratamiento de la PA e.v. : Labetalol, nitroprusiato sódico o nitroglicerina e.v. : Labetalol, nitroprusiato sódico o nitroglicerina v.o. : Captopril v.o. : Captopril 9. Evitar nifedipina o cualquier descenso brusco de PA

33 Recomendaciones (todas Nivel IV) 10. Evitar y tratar la hipotensión, hidratación parenteral, expansores del plasma y/o vasoactivos. Manejo en UTI 11. Monitorización de la glucemia, especialmente en diabéticos conocidos 12. No se recomiendan sueros glucosados dados los efectos perjudiciales de la hiperglucemia 13. Se recomienda el tratamiento con insulina ante niveles séricos de glucemia > 180mg/dl 14. Corrección inmediata de la hipoglicemia con un bolus e.v. o perfusión de suero glucosado al 10%-20% 15. Se recomienda el tratamiento de temperaturas sobre ­37.5°C 15. Se recomienda el tratamiento de temperaturas sobre ­37.5°C

34 16. En caso de fiebre, se recomienda la búsqueda de una posible infección (foco y etiología), para poder iniciar una antibioticoterapia dirigida. 17. No se recomienda profilaxis antibiótica, antimicótica o antiviral en pacientes inmunocompetentes. 18. Se recomienda la monitorización y la corrección de los trastornos hidroelectrolíticos. 19. Las soluciones hipotónicas (NaCl 0.45% o glucosado 5%) están contraindicadas dado que al disminuir la osmolalidad del plasma aumentan el riesgo de edema cerebral. 19. Las soluciones hipotónicas (NaCl 0.45% o glucosado 5%) están contraindicadas dado que al disminuir la osmolalidad del plasma aumentan el riesgo de edema cerebral.

35 Prevención secundaria. Riesgo de nuevo stroke luego de haber sufrido uno previo: Riesgo de nuevo stroke luego de haber sufrido uno previo: 5% al año (10% en 1er año). 5% al año (10% en 1er año). Riesgo de IAM: Riesgo de IAM: 3% al año. 3% al año. Riesgo de desenlace fatal cardiovascular: Riesgo de desenlace fatal cardiovascular: 7% al año. 7% al año.

36 DROGAS EN PREVENCION SECUNDARIA DE ATEROTROMBOSIS Antiagregantes plaquetarios Anticoagulantes Antihipertensivos Estatinas

37 Prevención secundaria I Aspirina Aspirina Baja riesgo de stroke un 20%. IAM 25%. Baja riesgo de stroke un 20%. IAM 25%. Dipiridamol + aspirina Dipiridamol + aspirina Baja más riesgo de stroke, pero no IAM. En caso de falla de AAS. Baja más riesgo de stroke, pero no IAM. En caso de falla de AAS. Clopidogrel Clopidogrel 8% mejor que AAS, pero costo altísimo. Intolerancia a AAS. Combinación con AAS es mejor en angina inestable. 8% mejor que AAS, pero costo altísimo. Intolerancia a AAS. Combinación con AAS es mejor en angina inestable.

38 ASPIRINA Inhibe agregación plaquetaria inducida por el TX-A2. Prototipo de agentes antiagregantes. Opción más económica mg: saturan el efecto antitrombótico Puede interferir con los inhibidores de la ECA ( J Hypertens 1999; 17 (suppl 3) S57) Trastornos gastrointestinales dosis-dependientes

39 AAS: dosis Entre 75 y 325 mg/día y entre 500 y 1500 mg/día fueron igualmente efectivas (Antiplatelet Collaborative Group y The United Kingdom Transient Ischemic Attack Aspirin Trial: Final results) (JNNP 1991; 325: ). Metaanálisis: sin mayores beneficios con dosis mayores a 75 mg (Stroke 1996; 27: ). ACE (Aspirin and Carotid Endarterectomy) comparó bajas dosis ( mg ) y altas dosis ( mg). Los de menor dosis: menos eventos vasculares a 3 meses.(The Lancet Conference, 1998). Rango aceptable de dosis: de 30 a 1300 mg No hay tanta evidencia para asegurar que dosis <75 mg sean tan efectivas

40 TIENOPIRIDINAS Ticlopidina Inhibición irreversible de la agregación plaquetaria dependiente del ADP efecto en 24/48 hs máxima inhibición en 4- 10d Toxicidad hematológica Clopidogrel Inhibición irreversible de la agregación plaquetaria, dosis- dependiente efecto en 2 hs máxima inhibición en 3-7 días Sin toxicidad hematológica

41 CLOPIDOGREL Actúa a través de un metabolito inestable sintetizado en el hígado. También inhibe agregación plaquetaria inducida por colágeno y trombina. Dosis de carga: 300 mg. Inhibe proliferación miointimal en modelos experimentales ( Eur Heart J 1999; 1 (suppl A): A31-40). Neutropenia: 0,10%. PTT: 20 casos reportados

42 DIPIRIDAMOL Inhibe a la fosfodiesterasa cíclica plaquetaria. Aumenta adenosina plasmática. Aumenta niveles intracelulares de AMPc y de GMPc: bloquea ingreso de calcio: bloquea reacción de liberación de las plaquetas. Necesita niveles plasmáticos constantes para ser efectivo

43 ESPS-2 RAR: 1,5%/año NNT: 33 Probabilidades de Stroke fatal y no fatal: AAS: 0,79, dip: 0,81; combinación: 0,59 Reacción adversa más frecuente: cefalea y eventos gastrointestinales Combinación: probablemente mejor Bajas dosis de AAS? ESPRIT: European and Australian Stroke Prevention in Reversible Ischemia Trial. ACO vs AAS vs AAS+dip. En curso

44 RECOMENDACIONES (ACCP) Clopidogrel: 75 mg/día, AAS ( mg/día) o AAS+dipiridamol de liberación prolongada (25mg+200 mg bid) pueden ser utilizados como primer tratamiento. Clopidogrel: eficacia levemente mejor que AAS, es bien tolerado pero es más caro. Se recomienda el clopidogrel sobre la ticlopidina por los efectos hematológicos. Si no se puede utilizar AAS, clopidogrel ni ticlopidina, se debe considerar: dipiridamol: 400 mg/día. La combinación de AAS+dipiridamol es doblemente efectiva que la AAS, es más caro Chest 2001

45 ANTICOAGULANTES Subgrupos con potencial beneficio Enfermedad de grandes vasos Disecciones arteriales Hipercoagulabilidad Trombos intraluminales Baja fracción de eyección miocárdica (<25%)

46 Prevención secundaria II Anticoagulación oral con un INR entre 2-3 reduce el riesgo de recurrencia de Ataque Cerebral en pacientes con FA. Anticoagulación oral con un INR entre 2-3 reduce el riesgo de recurrencia de Ataque Cerebral en pacientes con FA. Anticoagulación oral está indicada en otras causas de embolismo como recambio de prótesis valvular, valvulopatía reumática, aneurisma ventricular y miocardiopatía. Anticoagulación oral está indicada en otras causas de embolismo como recambio de prótesis valvular, valvulopatía reumática, aneurisma ventricular y miocardiopatía. No existe una razón para utilizar AC oral en pacientes con Ataque Cerebral sin evidencia de una fuente cardioembólica (Mohr 2001). No existe una razón para utilizar AC oral en pacientes con Ataque Cerebral sin evidencia de una fuente cardioembólica (Mohr 2001).

47 Prevención secundaria III Control de la presión arterial (PA <130/70 mm de Hg PROGRESS). Control de la presión arterial (PA <130/70 mm de Hg PROGRESS). Estatinas ( colesterol no riesgo, pero su si reduce riesgo, simvastatina 40 mg). Estatinas ( colesterol no riesgo, pero su si reduce riesgo, simvastatina 40 mg). Tabaco. Tabaco. Terapia hormonal sustitutiva (NO en mujeres postmenopáusicas con historia de stroke ). Terapia hormonal sustitutiva (NO en mujeres postmenopáusicas con historia de stroke ). Endarterectomía carotídea (EAC). Endarterectomía carotídea (EAC). Angioplastía transluminal percutánea con o sin stent. Angioplastía transluminal percutánea con o sin stent.

48 HTA Responsable del 52% de los Strokes /año. Reducción de PAS en mayores: reducción riesgo de Stroke: 42%, sin aumento de mortalidad (SHEP: JAMA 1991; 265: ) (Lancet 1997; 350: ). Metaanálisis de 9 estudios: significativa reducción de la recurrencia de Stroke fatal o no fatal.

49 INHIBIDORES DE LA ECA Previenen proliferación y migración de células musculares lisas, neoformación intimal y acumulación de colesterol en placas Aórticas, en modelos experimentales (Science 1989; 245: ). Antagonizan el efecto vasoconstrictor de la Ag II, previenen ruptura de placas, mejoran la función endotelial, reducen la hipertrofia del VI y aumentan la fibrinolisis (Circulation 1994; 90: )

50 Inhibidores de la ECA HOPE(Heart Outcomes Prevention Evaluation): Ramipril: reduj riesgo de Stroke, IAM y muerte y el riesgo de complicaciones por DBT (NEJM 2000; 342: ). SECURE( Study to Evaluate Carotid Ultrasound Changes in Patients treated with Ramipril): reducción en el engrosamiento mio-intimal (p=0,033) (Circulation 2001; 103: ). Enalapril: a largo plazo, enlentece el progresivo aumento del grosor mio-intimal (Stroke 2001; 32: ) PROGRESS (Perindoprol pRotection aGainst Recurrent Stroke Study)

51 ESTATINAS Estabilizantes de placa: disminuye el core lipídico, aumenta el componente fibroso, disminuye inflamación. Efecto antiinflamatorio (esperimental) Efecto anticoagulante (experimental) Efecto antioxidante Protege el endotelio Efecto neuroprotector: disminuyen daño isquémico

52 ESTATINAS Metaanálisis de 16 estudios: reducción riesgo de Stroke: 29%; reducción mortalidad: 22% ( JAMA 1997; 278: ). Estudios de prevención primaria (WOSCOPS, NEJM 1995; 333: ): 20%. Estudios de prevención secundaria (Scandinavian Sinvastatin Survival Study Group, Lancet 1994; 344: y CARE: Cholesterol and Recurrent Events Trial, NEJM 1996; 335: ): 32%. LIPID (Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemisc Disease): reducción Stroke: 19%

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55 Stent 1.La angioplastía carotídea puede realizarse en pacientes con contraindicaciones para la EAC o en pacientes con estenosis inaccesibles a la cirugía (Nivel IV). 2. La angioplastía carotídea con stent puede indicarse en pacientes con reestenosis tras EAC o estenosis postrádiación (Nivel IV). 3. Los pacientes deben recibir la combinación clopidogrel-aspirina inmediatamente, durante y hasta un mes después de la colocación del stent (Nivel IV).

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57 UTAC UNIDAD DE TRATAMIENTO ATAQUE CEREBRAL COMBINADA (AGUDA Y REHABILITACIÓN) Area geográficamente determinada del Hospital o Servicio de Neurología dedicada específicamente al cuidado del paciente con Ataque Cerebral. Area geográficamente determinada del Hospital o Servicio de Neurología dedicada específicamente al cuidado del paciente con Ataque Cerebral. Manejo y tratamiento del Ataque Cerebral se realiza por personal altamente especializado, integrado en un equipo interdisciplinario. Manejo y tratamiento del Ataque Cerebral se realiza por personal altamente especializado, integrado en un equipo interdisciplinario. Compete a distintos profesionales: médicos, enfermeras, kinesiólogos, terapeutas ocupacionales, fonoaudiólogo, psicólogo y asistente social. Compete a distintos profesionales: médicos, enfermeras, kinesiólogos, terapeutas ocupacionales, fonoaudiólogo, psicólogo y asistente social. Reduce la muerte y la dependencia así como los cuidados posteriores en centros de larga estadía, al ser comparado con el paciente sujeto a una hospitalización convencional. (Stroke Unit Trialists Collaboration) Reduce la muerte y la dependencia así como los cuidados posteriores en centros de larga estadía, al ser comparado con el paciente sujeto a una hospitalización convencional. (Stroke Unit Trialists Collaboration)

58 Objetivos Reducir la repercusión del Ataque Cerebral promoviendo un cambio en su enfoque y tratamiento. Reducir la repercusión del Ataque Cerebral promoviendo un cambio en su enfoque y tratamiento. Identificar al paciente, que solicita atención con manifestaciones de enfermedad cerebrovascular aguda y diferenciarlo de otras patologías neurológicas o generales. Identificar al paciente, que solicita atención con manifestaciones de enfermedad cerebrovascular aguda y diferenciarlo de otras patologías neurológicas o generales. Diagnosticar el tipo de Ataque Cerebral. Diagnosticar el tipo de Ataque Cerebral. Establecer criterios de: hospitalización, lugar de atención, traslado y egreso. Establecer criterios de: hospitalización, lugar de atención, traslado y egreso. Definir criterios de tratamiento específicos para la enfermedad cerebrovascular aguda y de la comorbilidad relacionada. Definir criterios de tratamiento específicos para la enfermedad cerebrovascular aguda y de la comorbilidad relacionada. Realizar prevención secundaria. Realizar prevención secundaria. Iniciar rehabilitación. Iniciar rehabilitación.

59 Que logra el paciente? Disminuir la mortalidad Disminuir la mortalidad Disminuir la morbilidad Disminuir la morbilidad Aumentar independencia Aumentar independencia Mejorar calidad de vida Mejorar calidad de vida ResultadoUTACControlRR Muerte340/ / ( ) Muerte o institucionaliza do 640/ / ( ) Muerte o dependencia 843/ / ( ) Langhorne P, Denis M.Stroke Units; an evidence - based approach. BMJ books 1998

60 ESCALA CLÍNICA DE NIH 1a. Nivel de conciencia: 0 Alerta, 1 Somnoliento, 2 Estupor, 3 Coma. 1a. Nivel de conciencia: 0 Alerta, 1 Somnoliento, 2 Estupor, 3 Coma. 1b. Responde preguntas: 0 Ambas 1 Una sola, 2 Ninguna o incorrecta. 1b. Responde preguntas: 0 Ambas 1 Una sola, 2 Ninguna o incorrecta. 1c. Obedece órdenes: 0 Ambas, 1 Una sola, 2 Incorrecta. 1c. Obedece órdenes: 0 Ambas, 1 Una sola, 2 Incorrecta. 2. Mejor mirada: 0 Normal, 1 Parálisis parcial, 2 Mirada desviada. 2. Mejor mirada: 0 Normal, 1 Parálisis parcial, 2 Mirada desviada. 3. Visual: 0 Normal, 1 Hemianopsia parcial, 2 Completa, 3 Bilateral. 3. Visual: 0 Normal, 1 Hemianopsia parcial, 2 Completa, 3 Bilateral. 4. Parálisis facial: 0 Normal, 1 Parálisis menor, 2 Parcial, 3 Completa. 4. Parálisis facial: 0 Normal, 1 Parálisis menor, 2 Parcial, 3 Completa. 5/6 Fuerza de brazo/pierna (der./izq.): 1 No cae, 2 Cae, 3 Algún esfuerzo contra gravedad, 4 Ningún esfuerzo contra gravedad, 5 No hay movimiento. 5/6 Fuerza de brazo/pierna (der./izq.): 1 No cae, 2 Cae, 3 Algún esfuerzo contra gravedad, 4 Ningún esfuerzo contra gravedad, 5 No hay movimiento. 7. Ataxia extremidades: 0 Ausente, 1 Presente en una, 2 En ambas. 7. Ataxia extremidades: 0 Ausente, 1 Presente en una, 2 En ambas. 8. Sensibilidad: 0 Normal 1 Leve pérdida 2 Severa pérdida. 8. Sensibilidad: 0 Normal 1 Leve pérdida 2 Severa pérdida. 9. Lenguaje: 0 Normal, 1 Afasia leve o moderada, 2 Severa, 3 Mutismo. 9. Lenguaje: 0 Normal, 1 Afasia leve o moderada, 2 Severa, 3 Mutismo. 10. Disartria: 0 Normal, 1 Leve o moderada, 2 Severa. 10. Disartria: 0 Normal, 1 Leve o moderada, 2 Severa. 11. Negligencia: 0 Normal, 1 Parcial (visual, táctil, espacial), 2 Profunda. 11. Negligencia: 0 Normal, 1 Parcial (visual, táctil, espacial), 2 Profunda.

61 Manejo de complicaciones tardías. Neumonía (1ra causa de mortalidad tardía). Neumonía (1ra causa de mortalidad tardía). ITU. ITU. Escaras por presión. Escaras por presión. Trombosis venosa profunda EEII. Trombosis venosa profunda EEII. Espasticidad. Espasticidad.

62 Neurorehabilitación. Va a depender de extensión de infarto, su manejo agudo, extensión, ubicación. Va a depender de extensión de infarto, su manejo agudo, extensión, ubicación. Personalidad del pcte. Personalidad del pcte. Patologías concomitantes. Patologías concomitantes. Soporte familiar. Soporte familiar. Cuidados. Cuidados.

63 Equipo multidisciplinario: Equipo multidisciplinario: Fonoaudiología (lenguaje, deglución). Fonoaudiología (lenguaje, deglución). Kinesiología (motora y respiratoria). Kinesiología (motora y respiratoria). Terapia ocupacional. Terapia ocupacional. Psicología. Psicología. Nutrición. Nutrición.

64 PRIMARY PREVENTION SECONDARY PREVENTION ORGANIZACION DE SERVICIOS DE STROKE PREVENCION SECUNDARIA PREVENCION PRIMARIA TRATAMIENTO AGUDO REHABILITACION


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