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El Estómago. Células parietales: Distribuidas principalmente en el fondo y en el cuerpo gástrico Secretan ácido clorhídrico Por cada H+ secretado a.

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1 El Estómago

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3 Células parietales: Distribuidas principalmente en el fondo y en el cuerpo gástrico Secretan ácido clorhídrico Por cada H+ secretado a la mucosa pasa un HCO3- al sistema venoso gástrico: marea alcalina El último paso en la secreción de ácido viene dado por una bomba de protones (h+,k+,ATPasa) que intercambia H+ por K+ en las membranas de las microvellosidades

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5 Estímulos de la secreción ácida: GASTRINA: Es la más potente, inhibida por la somatostatina y estimulada por el neuropéptido productor de gastrina. FIBRAS VAGALES POST-GANGLIÓNICAS: vía receptores colinérgicos muscarínicos en las células parietales HISTAMINA: la membrana basolateral de las células parietales tienen receptores para histamina, gastrina, acetilcolina, prostaglandinas y somatostatina.

6 Estímulos de la secreción ácida: La histamina al estimular su receptor aumenta el AMPc y la secreción ácida, la gastrina y la acetilcolina lo hacen aumentando el Ca++ citosólico Peptonas y cafeína (también el café sin cafeína) estimulan la secreción de gastrina Etanol aumenta la secreción de HCl Calcio sólo en los pacientes con gastrinomas El pepsinógeno se secreta secundario a la mayoría de los estímulos que promueven la secreción de ácido, particularmente el estímulo colinérgico.

7 Factores de defensa de la mucosa: MOCO GÁSTRICO: Es una capa de gel y líquido de 0,2 mm de una glucoproteína. El grosor del gel es aumentado por la prostaglandina E y disminuido por los AINEs SECRECIÓN de BICARBONATO: por células epiteliales, producen una gradiente de pH de 1-2 a 6-7. Esta gradiente se pierde con AINEs, alcohol, fumado y ácidos biliares en el estómago. PROSTAGLANDINAS DE LA SERIE E: (misoprostol) Estimulan la producción de moco y NaHCO3 y promueven la regeneración celular en respuesta al daño.

8 Gastritis Definición: Inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica. GASTRITIS AGUDAS: que se diferencian por sus manifestraciones clínicas y etiopatogénicas GASTRITIS CRÓNICAS: Se diferencian por los cambios histopatológicos

9 Gastritis agudas: Gastritis aguda hemorrágica o erosiva: Mucosa edematosa, friable y erosionada, sangrado difuso. Se asocia a enfermedades severas, tauma, cirugías amplias, choque, insuficiencia renal o hepática, sepesis etc. También a isquemia, reflujo de bilis y secresiones pancreáticas, ingesta de AINEs. Gastritis aguda asociada a Helicobater pilori: Infiltración densa por PMN en la lámina propia y células epiteliales, no hay erosiones ni hemorragias.

10 Gastritis crónicas: Definición: Infiltración de linfocitos y células plasmáticas y en menor grado de PMN y eosinófilos, con destrucción glandular Gastritis superficial: Es la fase inicial en la que hay infiltración de las capas superficiales de la mucosa y una disminución del moco. Gastritis atrófica: Próximo paso evolutivo. Hay inflamación de las capas internas de la mucosa con distensión y destrucción de las glándulas. Se inicia en el antro y se extiende al cuerpo y fondo para terminar produciendo una atrofia difusa de la mucosa gástrica que está muy adelgazada y trasluce los vasos sanguíneos submucosos. Metaplasia intestinal: Considerada lesión premaligna.

11 Gastritis crónicas: Gastritis crónica tipo A: Menos frecuente que la tipo B; afecta cuerpo y fondo sin tocar el antro. Presencia de Ac anticélulas parietales y anti factor intrínseco en un 50% de los pacientes y en un 90% de los pacientes con anemia perniciosa. Su prevalencia aumenta con la edad y se asocia a otras enfermedades autoinmunes: vitiligo, enfermedad de Addison, tiroiditis, hipoparatiroidismo.

12 Gastritis crónicas: Gastritis crónica tipo B: Mucho más frecuente. Compromete antro. Su incidencia aumenta con la edad, 100% en mayores de 70 años. Existe una disminución de la producción de HCl y un aumento de la gastrinemia muy similar al Sindrome de Zollinger-Ellison. Se ha considerado como responsable al Helicobacter pilori.

13 Otros tipos de gastritis: Gastritis por agentes corrosivos: – Afecta el esófago y el antro; producida por ácidos y álcalis fuertes. Gastritis infecciosa: – Gastritis flemonosa por estreptococo, estafilococo, proteus y E. coli. – Herpes simple – Citomegalovirus Gastritis granulomatosa: – Enfermedad de Crohn, histoplasmosis, tuberculosis, cándida, sífilis. Gastritis eosinofílica: – Infiltración de la pared estomacal por eosinófilos.

14 Gastritis hemorrágica Gastritis Aguda hemorrágica o erosiva: Mucosa edematosa, friable y erosionada, sangrado difuso. Se asocia a enfermedades severas, trauma, cirugías amplias, choque, insuficiencia renal o hepática, sepsis etc. También a isquemia, reflujo de bilis y secreciones pancreáticas, ingesta de aspirina y otros AINEs.

15 Gastritis por Reflujo Alcalino Gastritis por Reflujo Alcalino Definición Cambios inflamatorios de la mucosa gástrica como resultado del reflujo de contenido duodenal.Incidencia Probablemente baja. Alta después de una gastrectomía parcial. (Billroth I y II). Etiología y Patogénesis El reflujo de bilis en el estómago es una causa reconocida de gastritis químicamente inducida. Los ácidos biliares parecen romper la barrera del epitelio. Presencia de bilis en una hernia hiatal. El reflujo biliar también está implicado como posible causa o factor coadyuvante en el desarrollo del esófago de Barrett

16 Gastritis Antral Crónica o tipo B Gastritis Antral Crónica o tipo B Definición Inflamación crónica de la mucosa estomacal que se origina en el antro y en casos avanzados se extiende a través del corpus, y que conduce a atrofia y metaplasia intestinal.Seudónimos Previamente designada gastritis atrófica tipo B. Más frecuente que la A. Incidencia Es más frecuente en clases socioeconómicas bajas y en poblaciones con mayor incidencia de cáncer gástrico. Aumenta con la edad. Etiología Helicobacter pylori. Existe disminución de la producción de HCl con aumento gastrinemia Gastritis antral crónica con metaplasia intestinal

17 Gastritis Atrófica Autoinmune tipo A Definición Daño progresivo autoinmune de la mucosa gástrica fúndica, con conservación del antro, que finalmente conduce a la atrofia del glis y a la aclorhidria.Seudónimos Previamente designada gastritis atrófica de tipo A. Incidenciabaja. Etiología Base genética autoinmune. Presencia de Ac. anticélulas parietales y anti-factor intrínseco Presentación clínica La mayoría de los pacientes se muestran asintomáticos. Anemia perniciosa. Aumento en el riesgo de cáncer gástrico y tumores carcinoides. Su prevalencia aumenta con la edad. Se asocia a otras enfermedades autoinmunes como vitiligo, Addison, hipoparatiroidismo y tiroiditis.

18 Ulcera duodenal: Pepsina + ácido - defensas de la mucosa = Ulcera péptica. 90 a 95% de las úlceras. Afecta el 6% al 15% de la población general. H=M. Edad pico de presentación a los 50 años. La historia natural es la cicatrización espontánea. El 60% recurren a un año y el 80% al 90% en dos años

19 Ulcera duodenal: FACTORES PREDISPONENTES: – Genéticos: Tres veces más frecuente en hijos de ulcerosos. Grupo O(-). Portadores del Ag. HLAB5 – Fumadores de cigarrillos – Cirrosis – EPOC – Insuficiencia renal crónica – Hiperparatiroidismo – Ansiedad. Estrés – Ac. Anti herpes simple – Mastocitosis – Infección por helicobacter pylori.

20 Ulcera Péptica Ulcera Péptica Etiología y Patogénesis La La bacteria Helicobacter pylori (hp), que coloniza la mucosa gástrica antral en casi un 100% de los pacientes con úlcera duodenal (UD), y hasta un 80% con úlcera gástrica (UG), parece jugar un papel principal al romper los mecanismos de barrera de la mucosa. En la UD, una extensión de la infección por Hp en parches de metaplasia gástrica en el bulbo duodenal es un prerrequisito. Los pacientes de UD generalmente padecen de gastritis asociada con Hp (con patrón antral predominante) con preservación de la mucosa secretora de ácido que puede ser estimulada por una hipergastrinemia asociada. Los AINEs, que inhiben la síntesis de prostaglina, cuando se toman con regularidad aumentan el riesgo de úlcera péptica. El fumado y la ingestión de alcohol probablemente tienen algún efecto ulcerogénico.

21 Helicobacter pylori: 90% de los pacientes con úlcera duodenal 80% de los pacientes con úlcera gástrica 50% de la población mundial en general – 10% desarrollarán úlcera péptica, dependiendo de: Defensas del huesped Cepa de helicobacter pylori Factores ambientales Edad de adquisición de la infección

22 Ulcera Péptica Ulcera Péptica Presentación clínica Dolor y ardor epigástrico. Se debe vigilar el dolor nocturno de la UD aliviado por la ingestión de alimentos. Complicaciones Sangrado, perforación, penetración que provoca pancreatitis, estenosis con obstrucción.

23 Ulcera gástrica: Edad pico de presentación a los 60 años H=M. Prevalencia va en aumento Se debe principalmente a disminución en las defensas de la mucosa Del 10% al 20% se asocian a úlcera duodenal Generalmente se asocian a hipoclorhidria y están en el cuerpo y fondo, más común en la curvatura menor; tanto las benignas como las malignas

24 Cáncer Gástrico Cáncer Gástrico Incidencia Es la segunda malignidad más común mundialmente. Muestra variaciones geográficas y es común en Japón Y en Costa Rica Etiología y Patogénesis Existe alguna evidencia de que un tipo de carcinoma gástrico (de tipo intestinal) parece evolucionar a través de etapas bien definidas que incluyen gastritis crónica, metaplasia intestinal, displasia y finalmente cáncer, en un largo proceso que toma décadas y que parece iniciarse temprano en la vida y estar relacionado con infección por Helicobacter pylori. Los factores dietéticos tales como alimentos ahumados, comida excesivamente salada y nitratos contribuyen a su aparición. Los pacientes con anemia perniciosa (que incluya gastritis atrófica) presentan un riesgo elevado de desarrollar cáncer gástrico. Presentación clínica El cáncer gástrico temprano puede ser asintomático inicialmente. En estado avanzado los síntomas comunes son dolor o incomodidad abdominal, pérdida de peso, anorexia, anemia debida a pérdida de sangre aguda o crónica, vómito causado por obstrucción, disfagia (cáncer cardial). Una masa palpable en el epigastrio. Adenopatía supraclavicular como signo de enfermedad metastásica.

25 Cáncer Gástrico Temprano Adenocarcinoma Borrmann tipo 1 Adenocarcinoma Borrmann tipo II Adenocarcinoma Borrmann tipo 3 Adenocarcinoma Gástrico Ulcerado (linitis plástica)

26 Síndrome Zollinger-Ellison Síndrome Zollinger-Ellison Definición Se caracteriza por la presencia de un tumor productor de gastrina conducente a hiperplasia de célula parietal con hiperclorhidria, y que usualmente causa múltiples úlceras pépticas en localizaciones atípicas.IncidenciaRara. Etiología y Patogénesis Tumores productores de gastrina, a menudo localizados en el páncreas o el duodeno. Frecuentemente múltiples, de crecimiento lento y con potencial de malignidad. En un tercio de los pacientes se asocia con neoplasia endocrina múltiple tipo 1 con gastrinomas, frecuentemente múltiples e inextirpables. Presentación clínica Enfermedad de úlcera péptica refractaria a la terapia. Es común la diarrea debida a la hiperclorhidria.

27 Sangrado Gastrointestinal Superior Agudo Causas* Ulceración Péptica40-50% Hipertensión Portal Várices10-20% Gastropatía Congestiva < 1% Síndrome Mallory-Weiss5-15% Enfermedades erosivas de la mucosa5-15% Anomalías Vasculares1-2% Ectasias (angiodisplasias,sandía) Lesión de Dieulafoy Hemangiomas Neoplasmas4% Misceláneas5-15%

28 Sangrado Gastrointestinal Superior Agudo Factores que aumentan el riesgo de sangrado recurrente y muerte 1. Sangrado severo (que causa shock y requiere transfusión de varias unidades de sangre). 2. Edad avanzada. 3. Enfermedad co-mórbida inestable. 4. Enfermedad del hígado. 5. Insuficiencia renal crónica. 6. Coagulopatía. 7. AINEs. 8. Pacientes hospitalizados. 9. Estigmas endoscópicos de sangrado reciente.


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