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S U H A Sociedad Uruguaya de Hipertensión Arterial.

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1 S U H A Sociedad Uruguaya de Hipertensión Arterial

2 Octubre 2005

3 S U H A COMITE ORGANIZADOR Presidente: Prof. Carlos Romero. Vicepresidente: Dr. Juan García-Austt. Secretaria: Dra.María del Carmen Fontáns. Vocales: Dr. Julio Tolve Dr. Néstor Zefferino Dra. Lucía Sáez Schwedt Nut. Florencia Köncke. Presidente del Segundo Consenso Prof. José E. Ventura.

4 S U H A COMITÉ REDACTOR Prof. Carlos Romero Prof. José E. Ventura Prof. Emma Schwedt Prof. Pablo Ambrosoni Prof. Alvaro Díaz Berenguer Dr. Juan García-Austt. Dra. María del Carmen Fontáns Nut. Irma Guillén Nut. Sonia Nigro Nut. Florencia Köncke

5 S U H A AUSPICIOS Ministerio de Salud Pública Facultad de Medicina Comisión Honoraria para la Salud Cardiovascular SOCIEDADES CIENTÍFICAS PARTICIPANTES Asociación de Técnicos Neumocardiólogos Asociación Uruguaya de Dietistas y Nutricionistas Sociedad de Anestesiología del Uruguay Sociedad de Diabetología y Nutrición del Uruguay Sociedad de Ginecotocología del Uruguay Sociedad de Medicina del Deporte Sociedad de Médicos Deportólogos Sociedad de Menopausia y Endocrinología Sociedad de Neurología del Uruguay Sociedad de Toxicología Sociedad Uruguaya de Aterosclerosis Sociedad Uruguaya de Cardiología Sociedad Uruguaya de Emergencia y Trauma Sociedad Uruguaya de Gerentología y Geriatría Sociedad Uruguaya de Medicina Interna Sociedad Uruguaya de Medicina Intensiva Sociedad Uruguaya de Nefrología Sociedad Uruguaya de Pediatría Sociedad Uruguaya de Psicología Médica y Medicina Psicosocial Sociedad Uruguaya para el Estudio de la Obesidad

6 S U H A PARTICIPANTES Valeria Acosta Oscar Acuña Rafael Aguirre Lorena Alfonso Justo Alonso Pablo Ambrosoni Teresita Barreiro Cristina Belzarena Ricardo Benedetti Santiago Beretervide Carlos Bermúdez Eduardo Bianco Domingo Bianchi Manuel Bianchi Alberto Biestro Adriana Blanco Marina Caggiani Soledad Calvo Mario Cancela Mónica Casco Yenica Chaftare María Clara Charlín Mercedes Del Bono Alvaro Díaz Berenguer Jorgelina Diez Pedro Duhagon Yolanda Farré Alejandra Ferrari Ernesto Irrazábal Washington Isola Gerardo Javiel Ana María Jorge Florencia Köncke Francisco Lacordelle Mario Lado Rosa Lang Carlos Romero María José Ruffinatti Lucía Sáez María del Carmen Fontáns Carlos Schettini Emma Schwedt Sophie Simon Juan García-Austt Leonardo Sosa Gonzalo Sotero Roberto Superchi Julio Tolve José E. Ventura Mario Villar Ricardo Villar Graciela Vitarella Gerardo Vitureira Néstor Zefferino Washington Lauría Silvia Lissmann José Aníbal Manfredi Lila Martín Cristina Mayado Carolina Mimbacas Marina Moirano Victoria Moreira Sonia Nigro Oscar Noboa Roberto Paganini Malena Passos Fabiana Peregalli Aquilino Mario Pérez Florencia Pérez Alvaro Pintos Raúl Pisabarro Julio Pontet Víctor Raggio

7 S U H A INSTITUCIONES PARTICIPANTES Asociación Española 1ra. de Socorros Mutuos Banco de Previsión Social (BPS) Casa de Galicia Centro Asistencial del Sindicato Médico del Uruguay (CASMU) Cooperativa Médica de Rocha (COMERO) Instituto Cardiológico Cordis Escuela de Nutrición Facultad de Medicina a través de: Cátedra de Endocrinología Centro de Nefrología Clínica Ginecotocológica C Clínica Médica B Clínica Médica 2 Clínica Pediátrica B Departamento de Farmacología y Terapéutica Departamento de Toxicología Hospital de Clínicas

8 S U H A INSTITUCIONES PARTICIPANTES Fondo Nacional de Recursos Gremial Médica de Artigas – Bella Unión Hospital Británico – Departamento de Cardiología Hospital Británico – Unidad de Diálisis Hospital Central de las Fuerzas Armadas Hospital Evangélico Hospital Italiano Hospital Maciel Hospital Pasteur Hospital Pereira Rossell Instituto de Cardiología Infantil Intendencia Municipal de Montevideo – División Salud Médica Uruguaya Coorporación de Asistencia Médica (MUCAM) Procardias

9 S U H A Capítulo 1. De las guías a la praxis Coordinadores: Dres. Alvaro Díaz, José E. Ventura, Ricardo Benedetti. Participantes: Washington Isola, Cristina Mayado, Oscar Noboa. Capítulo 2. Diagnóstico y evaluación de la Hipertensión Arterial A. Diagnóstico y evaluación clínica Coordinadores: Dres. María del Carmen Fontáns, José E. Ventura. Participantes: Cristina Belzarena, Yenica Chaftare, Alvaro Díaz, Luis Folle, Giorgia Ganduglia, Malena Passos, Lucía Sáez. B. Medida de la presión arterial Coordinador: Dr. Julio Tolve. Participantes: María del Carmen Fontáns, María Clara Charlín, Carlos Schettini, Mario Villar. C. Valoración del riesgo vascular Coordinador: Dr. Juan García-Austt. Integrantes: Rosanna Gambogi, Álvaro Huarte, Joaquín Insignares, Mario Lado, Silvia Lissmann, José A. Manfredi. INDICE DE CAPITULOS

10 S U H A INDICE DE CAPITULOS Capítulo 3. Tratamiento de la Hipertensión arterial esencial A. Tratamiento no Farmacológico Coordinadores: Dres. Raúl Pisabarro, Carlos Bermúdez. Participantes: Teresita Barreiro, Santiago Beletervide, Eduardo Bianco, Mercedes Del Bono, Jorgelina Diez, Florencia Köncke, Marina Moirano, Florencia Pérez. B. Tratamiento Farmacológico Coordinador: Dr. Manuel Bianchi. Integrantes: Ricardo Benedetti, María del Carmen Fontáns, Joaquín Insignares, Victoria Moreira, Carlos Schettini. Capítulo 4. Hipertensión arterial en el niño y el adolescente Coordinadores: Dras. Yolanda Farré, Marina Caggiani. Integrantes: Valeria Acosta, L. Alfonso, María Clara Charlín, Pedro Duhagon, Juan Carlos Gambetta, Margarita Halty, Florencia Köncke, Rosa Lang, Cristina Mayado, Rosario Satriano, Florencia Pérez, Sophie Simon.

11 S U H A INDICE DE CAPITULOS Capítulo 5. Estados Hipertensivos en el embarazo Coordinadores: Dres. Oscar Noboa, Mario Pérez. Integrantes: Oscar Acuña, Justo Alonso, Mario Cancela, Alicia Gómez, Gustavo Grecco, Joaquín Insignares, Washington Lauría, Leonardo Sosa, Gonzalo Sotero, Gerardo Vitureira, Fabiana Peregalli. Capítulo 6. Hipertensión Arterial en el anciano Coordinadores: Dres. Carlos Bermudez, Álvaro Pintos. Integrantes: Mónica Casco, Alejandra Ferrari y Marina Moirano. Capítulo 7. Hipertensión Arterial en la diabetes mellitus y el sindrome metabólico Coordinadores: Dres. Gerardo Javiel, Ernesto Irrázabal. Integrantes: Rita Ferrero, Rossana Gamboggi, Silvia García, Ana María Jorge, Victoria Moreira, Graciela Vitarella, Estela Skapino.

12 S U H A INDICE DE CAPITULOS Capítulo 8. Hipertensión Arterial y nefropatía Coordinadores: Dres. Emma Schwedt, José E. Ventura. Integrantes: Valeria Acosta, Pablo Ambrosoni, Soledad Calvo, Irma Guillén, Carolina Mimbacas. Capítulo 9. Hipertensión Arterial de causa endócrina Coordinador: Dra. Cristina Belzarena, Yenica Chaftare Capítulo10. Hipertensión Arterial severa aguda, crisis hipertensivas. Hipertensión en el perioperatorio Coordinador: Dr. Néstor Zefferino. Integrantes: Pablo Ambrosoni, Domingo Bianchi, Pedro Grille, Roberto Paganini, Julio Pontet.

13 S U H A PROLOGO El análisis de las causas a las que se atribuyeron todas las muertes en el planeta en el año 2000, en estudio realizado por la OMS, ubicó a la HA en el primer lugar, asignándosele 7 millones de muertes en un total de 56 millones. A pesar de que la HA fue tempranamente reconocida como FR de morbi-mortalidad CV, de que se dispone de medios farmacológicos y no farmacológicos eficaces para su control y de los reconocidos beneficios que se obtienen cuando se la controla, la realidad muestra tozudamente que su prevalencia es elevada, su reconocimiento insuficiente y su control malo. Efectivamente, datos parciales de nuestro país muestran que alrededor de 1 de cada 3 personas adultas tiene HA, 1 de cada 3 hipertensos no sabe que lo es y sólo 1 de cada 8 tiene un control adecuado de su PA. Si comparamos las tasas de mortalidad por enfermedad cerebrovascular y por cardiopatía isquémica en nuestro país, encontramos que las tasas correspondientes a la primera (fuertemente asociada con la HA) son más elevadas, y que, si bien en los últimos años ambas tasas muestran una tendencia descendente, ese descenso es franco para la cardiopatía isquémica, pero mínimo para la enfermedad cerebrovascular. Por estos motivos, y a 5 años de la publicación del último Consenso Uruguayo sobre HA, resulta imprescindible actualizar y difundir guías para un manejo eficiente de la HA en el primer nivel de atención de salud. Tal es la intención de este 3 er Consenso Uruguayo de Hipertensión Arterial, que procuró elaborar y brindar a los médicos del 1 er nivel y a los propios pacientes un instrumento práctico para mejorar el control de la HA. Han colaborado en la confección de este documento, médicos y paramédicos de diversas especialidades, a quienes agradecemos su generoso esfuerzo. Es de justicia destacar la dedicación del Presidente de la SUHA, Dr. Juan García-Austt y la tarea titánica de la Dra. María del Carmen Fontáns como secretaria del Consenso y reconocer que la participación del Prof. José Ventura ha sido fundamental en todas sus etapas de la planificación y ejecución. Prof. Carlos E. Romero

14 ABREVIATURAS Y REFERENCIAS GENERALES AIT Ataque isquémico transitorio ARAII Antagonistas de los receptores de angiotensina II AT Ateroesclerosis ACV Ataque cerebrovascular BB Betabloqueantes BCC Bloqueantes de los canales de calcio CV Cardiovascular DM Diabetes mellitus DOB Daño órgano blanco EC Enfermedad clínica ECV Enfermedad CV ERC Enfermedad renal crónica FR Factor de riesgo HA Hipertensión arterial HVI Hipertrofia ventricular izquierda IC Insuficiencia cardiaca IECA Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina I IM Infarto de miocardio IMC Indice de masa corporal IR Insuficiencia renal JNC 7 7º informe del Joint National Committee PA Presión arterial MAPA Monitoreo ambulatorio de la PA AMPA Automedida de la PA S U H A PAS PA sistólica PAD PA diastólica PP Presión de pulso PTOG Prueba de tolerancia oral a la glucosa SAOS Síndrome de apnea obstructiva del sueño SM Síndrome metabólico SRAA Sistema renina-angiotensina- aldosterona VI Ventrículo izquierdo ACC American College of Cardiology ADA American Diabetes Association ASN American Society of Nephrology AHA American Heart Association CDC Center for Diseases Control ESC European Society of Cardiology ESH European Society of Hypertension IDF International Diabetes Federation ISN Internacional Society of Nephrology KDOQI Kidney Disease Outcome Quality Initiative NCEP ATP III National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III OMS Organización Mundial de la Salud ISH Internacional Society Hypertension

15 CAPITULO 1. DE LAS GUIAS A LA PRAXIS EL DIFICIL CAMINO DE LA TEORÍA A LA PRÁCTICA S U H A

16 Marco de referencia La HA es una de las patologías mas frecuentes en el Uruguay y el mundo. Gran parte de la población está en riesgo o enferma por ausencia de diagnóstico o tratamiento insuficiente. Es un riesgo o enfermedad cuyo control requiere de la armonía de todo el sistema sanitario. Según la OMS el control de la HA en la población es un fiel indicador de la calidad de un sistema de salud. S U H A

17 Objetivos 1.Analizar las barreras que impiden que el conocimiento expuesto y reunido de los consensos sea llevado con éxito a la práctica en los distintos niveles del sistema sanitario. 2.Generar propuestas para evitar esas dificultades S U H A

18 Diagnóstico de situación Barreras a la implementación Guías complejas y teóricas, poco atractivas a la lectura que dificultan su aplicación. Dificultades en los niveles de responsabilidad en la aplicación eficaz en un sistema sanitario. 1.Nivel socio-cultural-económico y políticas de Estado. 2.Nivel de organización sanitaria. 3.Nivel de relación médico-paciente-familia. 4.Nivel de difusión de los consensos S U H A

19 1. Nivel socio-cultural-económico y de políticas de Estado Falta de programas educativos en escuela y liceo. Ausencia de conciencia social del problema de la HA Sociedad consumista, estructura comercial que fomenta ingestión de sal y calorías con creciente sedentarismo y obesidad Presión de la industria farmacéutica que desvirtúa las recomendaciones de las guías Dificultades económicas de la población Ausencia de políticas de prevención, detección y tratamiento de la HA S U H A

20 2.Nivel de organización sanitaria Cobertura asistencial orientada al tratamiento de las enfermedades y sus complicaciones. Escaso énfasis en prevención y atención primaria. Dificultades de acceso al médico: ticket moderador, distancia geográfica, burocratización del acto médico. Desinformación de las posibilidades otorgadas por el sistema S U H A

21 2.Nivel de organización sanitaria Distorsiones de la organización sanitaria: a.Escaso tiempo médico-paciente b.Pluriconsulta por especialidades sin eje rector en atención primaria c.Plurimedicación con fármacos a veces incompatibles entre sí d.Administración inadecuada del medicamento: ticket, presentaciones comerciales que obligan a múltiples visitas. No se respeta la indicación del médico. e.Equipamiento insuficiente, falta de mantenimiento y calibración f.Ausencia de auditoría que evalúe la conducta médica y el cumplimiento de los consensos S U H A

22 3.Nivel de la relación médico-paciente-familia Médico: a.Ausencia de educación médica continua, recertificación y difusión masiva de los consensos b.Proceso de deseducación en la medida de la PA por displicencia o falta de tiempo c.Resistencia a los cambios d.Desconocimiento de la necesidad de educación del paciente Paciente y núcleo familiar: a.Sentimiento de aparente estado de buena salud por el paciente b.Interferencia de otros medicamentos c.Dificultades económicas que impiden el acceso al sistema y adhesión al tratamiento d.Influencia de los hábitos familiares de vida e.Ignorancia o bajo nivel educativo S U H A

23 4.Nivel de difusión de los consensos Ausencia de un órgano rector con sostén legal y económico para la difusión de los consensos y el control de su aplicación. Ausencia de programas de difusión que incluyan a los distintos actores con responsabilidad en el control de la HA S U H A

24 Propuestas para mejorar la implementación de los consensos en el Uruguay actual: 1.Nivel socio-cultural y de políticas de Estado a.Proyectar los consensos a la Enseñanza Primaria y Secundaria b.Fomentar la conciencia social: promoción de salud, medios de comunicación,día del control de la PA c.Reglamentar el comercio del medicamento para evitar presiones de la industria farmacéutica d.Reglamentar a los medios de comunicación evitando la presión de la industria gastronómica sobre el consumo de sal y calorías e.Fomentar el ejercicio físico. f.Reglamentar a favor del uso de los medios de comunicación para la educación permanente en temas de salud. g.Promover la capacitación de la prensa y el periodismo en temas de salud por su pesada influencia en pautas culturales. S U H A

25 2.Nivel de Organización sanitaria Impulsar la detección precoz de la HA: carnet de salud, policlínicas gratuitas Crear condiciones que faciliten el control de la PA en los ámbitos asistenciales Promoción de la atención primaria (pilar de detección y control de HA y FR) Fomentar la auditoría médica en todas las instituciones prestadoras de salud ( Certificado de Gestión de Calidad) Política del medicamento para enfermedades crónicas: cantidad adecuada al tiempo de interconsulta, evitar el ticket moderador y confusiones con los nombres comerciales, respeto por la indicación médica S U H A

26 3.Nivel de la relación Médico-Paciente-Familia A.Médico: incorporar los consensos en forma sistemática en los programas educativos médicos ( Facultad de Medicina, instituciones públicas y privadas) o ramas afines (Enfermería, Tecnología Médica, Nutrición). Impulsar la Educación Médica Continua y los programas de recertificación a través de la Escuela de Graduados. B.Paciente-Familia: Formación en el cuidado doméstico de la salud tendiente a lograr mejor adhesión de los pacientes en cuanto a hábitos saludables Participación activa en la detección precoz y en el autocontrol. Utilización de folletos explicativos y guías fácilmente comprensibles como formas de difusión. S U H A

27 4.Nivel de difusión de consensos Propiciar la creación de un órgano rector con soporte legal y económico que: lleve adelante un programa de actividades y controle la aplicación de los consensos. determinará las dificultades y podrá realizar estudios de magnitud para conocer la evolución de la enfermedad en la sociedad recomiende la realización de auditorías internas o externas para el control de la aplicación de las guías. S U H A

28 CAPITULO 2. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL S U H A

29 DEFINICIONES CONCEPTO DE RIESGO La HA es un desorden hemodinámico que provoca el desarrollo de enfermedad CV. Antes de manifestarse clínicamente cursa asintomática por lapsos variables, mientras se instala el DOB. Puede ser considerada una enfermedad como la DM o la dislipidemia; es un FR mayor para enfermedad aterosclerótica. Cuanto menor la PA, menor la morbimortalidad. El riesgo CV comienza a partir de los 115/75 mmHg y se duplica con cada incremento de 20 mmHg en la PAS y 10 mmHg en la PAD. Los individuos con PA normal a los 55 años o más, tienen 90% de probabilidad de desarrollar HA en el resto de su vida S U H A

30 DEFINICIONES CONCEPTO DE RIESGO La ESH propone modificar el concepto de HA, por el de riesgo hipertensivo, incorporando otros FV CV que indiquen ECV temprana y DOB. Se tiende a sustituir el paradigma numérico de HA por el concepto global de niveles de riesgo asociados a categorías de PA y de HA. La ESH propone no usar el término HA (aunque por el momento no hay una declaración formal) Este cambio va dirigido a un concepto individualizado de la decisión del tratamiento, en función de los valores de PA y del riesgo CV global individual. S U H A

31 Estadificación de la HA Clasificación de las Guías Europeas 2003: Sociedad Europea de Hipertensión-Sociedad Europea de Cardiología modificada de OMS S U H A CategoríaPAS (mmHg)PAD (mmHg) Optima< 120< 80 Normal Normal alta HA grado 1 (ligera) HA grado 2 (moder) HA grado 3 (grave) HA sistólica aislada 140< 90 JNC 7 Normal Prehipertensión* Estadio 1 Estadio 2 Cuando la PAS y PAD corresponden a categorías distintas, aplicar la más alta. La HA sistólica aislada se estadifica también en grados 1, 2 y 3 según el valor de la PAS * La prehipertensión (riesgo alto de desarrollar HA), PA Normal alta de los europeos, identifica una población con alta prevalencia de SM,que requiere una intervención temprana con cambios en hábitos de vida.

32 S U H A Presión arterial sistólica, presión arterial diastólica y presión de pulso La PAS y la PAD tienen una relación directa e independiente con el riesgo de ACV y episodios coronarios agudos. La PAS aumenta con la edad. La PAD cae gradualmente luego de los 60 años (mujeres) y 70 años (hombres) En consecuencia la PP = PAS-PAD aumenta con la edad. La PP predice con más fuerza los episodios CV. La PP identifica a hipertensos de alto riesgo. La PAS y PAD deben seguirse usando para medir el riesgo CV

33 S U H A Historia clínica y examen físico Objetivos: 1.Diagnosticar HA primaria o secundaria. 2.Detectar la presencia de otros FR CV. 3.Detectar el DOB y la EC asociada. 4.Detectar comorbilidades. Anamnesis y examen físico orientados a los objetivos señalados.

34 Causas de HA secundaria S U H A HA secundariaCaracterísticas clínicasExámenes de orientación diagnóstica ERC. Nefropatía conocida por más de 3 meses. Trasplante renal. Albuminuria /Creatininuria > 30 mg Alb/ 1 g Cr. FG < 60 mL/min/1.73 m 2. Imagen renal patológica HA renovascular Elementos clínicos sugestivos:. HA severa o de agravación rápida. Falla renal post IECA o ARAII. Edema pulmonar recurrente. Soplo lumbar o abdominal. Imagen de riñón chico unilateral. Eco-Doppler de arterias renales. Angiorresonancia. Seriocentellografía sensibilizada con captopril Fármacos y drogas (ver tabla) Síndrome Metabólico. Obesidad abdominal (aumento de cintura). Intolerancia a la glucosa. Triglicéridos altos. HDL-col bajo Hiperaldosteronismo primario. Parestesias, debilidad muscular, crisis patéticas transitorias. Hipokalemia, hiperkaliuria (>50% de casos cursan con K normal). Actividad de Renina/Aldosterona en plasma > 30 Hipertiroidismo Sintomatología correspondiente. TSH menor de 0,1 mU/mL Hipotiroidismo Sintomatología correspondiente. Elevación de TSH Parte 1

35 Causas de HA secundaria S U H A Parte 2 HA secundariaCaracterísticas clínicasExámenes de orientación diagnóstica Feocromocitoma Elevación paroxística o permanente de la PA, cefaleas, palpitaciones, diaforesis y piloerección. Acido vanilmandélico y catecolaminas en orina de 24 hs. Catecolaminas en sangre Síndrome de Cushing Cara de luna llena, con rubicundez, obesidad central, disminución de masas musculares proximales, equimosis, estrías dérmicas rojas. Cortisoluria de 24 hs. Cortisolemia h 8 post supresión con dexametasona v/o hora 23 del día previo Hiperparatiroidismo Primario Litiasis urinaria cálcica, fracturas, tumoraciones y quistes óseos. Hipercalcemia. TPI Acromegalia Crecimiento acral, de la prominencia cigomática y las arcadas supraciliares, prognatismo y diastema. Hormona de crecimiento basal (GH). Medida de GH bajo glucosa v/o Apnea obstructiva del sueño Historia de ronquidos, pausas apneicas durante el sueño, perímetro cervical > 40 cm, somnolencia diurna.. Polisomnografía Coartación de aorta Pulsos y PA disminuidos en MM.II. Soplo interescapular. Radiografía de tórax: incisura en perfil aórtico (imagen en 3), muescas costales (borde inferior). Resonancia magnética nuclear

36 Drogas hipertensógenas S U H A 1. Glucocorticoides 2. Mineralocorticoides: acetato de fluorhidrocortisona, fluoroprednisolona (uso tópico) 3. Anticonceptivos orales 4. Simpaticomiméticos: descongestivos nasales y antitusígenos con fenilefrina, efedrina, nafazolina, oximetazolina. 5. Anorexígenos con fenilpropanolamina. Sibutramina 6. Ciclosporina 7. Antidepresivos: IMAO, bupropión 8. Litio 9. Ergotamínicos 10. Abuso de alcohol 11. Cocaína 12. Anfetaminas y derivados, éxtasis y otros.

37 S U H A Repercusión parenquimatos DOB y EC asociada DOB EC asociada Exámenes diagnósticos Corazón. HVI: índice de Sokolow > 38 mm (en el ECG). Indice de masa VI: hombres 125 g/m 2 mujeres 112 g/m 2. Disfunción diastólica. Disfunción sistólica. Insuficiencia Cardíaca. Cardiopatía isquémica: - angor - IM - revascularización coronaria. Radiografía de tórax. ECG. Ecocardiograma. Centellografía miocárdica. Cineangiocoronariografía Riñón. Microalbuminuria: Alb ur / Creat ur > 30 mg / g. Filtrado glomerular < 60 mL / ml/ 1.73m 2. Evidencia de enfermedad renal > 3 meses. IRC grados 3, 4. Falla renal. Orina. Creatinina plasmática Cerebro. ACV: infarto, hemorragia, AIT. Demencia multiinfarto. Tomografía axial computorizada. Resonancia magnética nuclear Arterias. Engrosamiento de pared vascular: Relación íntima / media Espesor íntima-media > 0.9 mm. Placa de ateroma. Proteína C reactiva (us) 1mg/L. Estenosis carotídea. Aneurisma de aorta. Arteriopatía de MMII. Eco-Doppler arterial carotídeo. Eco-doppler vascular. Tomografía axial computorizada. Resonancia magnética nuclear. Arteriografía Retina. Retinopatía avanzada. Hemorragias y exudados, edema de papila.. Fondo de ojo. Angiografía con fluoresceína

38 Causas de HA secundaria S U H A Parte 2 HA secundariaCaracterísticas clínicasExámenes de orientación diagnóstica Feocromocitoma Elevación paroxística o permanente de la PA, cefaleas, palpitaciones, diaforesis y piloerección. Acido vanilmandélico y catecolaminas en orina de 24 hs. Catecolaminas en sangre Síndrome de Cushing Cara de luna llena, con rubicundez, obesidad central, disminución de masas musculares proximales, equimosis, estrías dérmicas rojas. Cortisoluria de 24 hs. Cortisolemia h 8 post supresión con dexametasona v/o hora 23 del día previo Hiperparatiroidismo Primario Litiasis urinaria cálcica, fracturas, tumoraciones y quistes óseos. Hipercalcemia. TPI Acromegalia Crecimiento acral, de la prominencia cigomática y las arcadas supraciliares, prognatismo y diastema. Hormona de crecimiento basal (GH). Medida de GH bajo glucosa v/o Apnea obstructiva del sueño Historia de ronquidos, pausas apneicas durante el sueño, perímetro cervical > 40 cm, somnolencia diurna.. Polisomnografía Coartación de aorta Pulsos y PA disminuidos en MM.II. Soplo interescapular. Radiografía de tórax: incisura en perfil aórtico (imagen en 3), muescas costales (borde inferior). Resonancia magnética nuclear

39 Exámenes complementarios S U H A Comunes a todo paciente hipertenso Selectivos Glucemia de ayuno Creatinina Ionograma Colesterol total, LDL-col, HDL-col, triglicéridos. Examen de orina Uricemia ECG. Fondo de Ojo Microalbuminuria Rx de tórax Ecocardiograma MAPA PEG PCR us Ecografía carotídea. Para detectar otros FR CV asociados, DOB y EC. Detectar HA secundaria y patologías asociadas.

40 S U H A Microalbuminuria: marcador temprano de daño renal. Predice eventos CV ( cap 8). Determinación sistemática en DM. Recomendada en HA Radiografía de tórax: sospecha de cardiopatía (ECG), fumadores, EPOC. Ecocardiografía: específica para detectar HVI, disfunción sistólica y diastólica. Mejora la estadificación del riesgo vascular. Ergometría: No es un método diagnóstico. Tiene valor predictor de HA y de riesgo CV. Util para detectar coronariopatía antes del inicio de actividad aeróbica. Fondo de Ojo : no es de rutina. Marcador de DOB y pronóstico en los grados 3 y 4 ( Keith-Wagener). PCRus : marcador sensible e inespecífico de inflamación y disfunción endotelial al inicio de la AT. Ecografía carotídea: mide el espesor íntima-media (anormal si>0.9 mm) y la presencia de placas de ateroma, indicadores de DOB y futuros eventos CV.

41 Sección B MEDIDA DE LA PRESION ARTERIAL S U H A

42 Equipos de medida Todo equipo debe estar autorizado por el Dpto. de Tecnología Médica del MSP y ser validado Aneroides y mercuriales deben ser validados por el LATU Los semiautomáticos y automáticos deben contar con aprobación de protocolos internacionales (*). Recomendaciones de uso: Para consultorio: aneroides y semiautomáticos. Para automedida de PA (AMPA): semiautomáticos de uso braquial. NO son fiables los de dedo y muñeca. (*) AAMI-BHS : Asociación para el Progreso de la Instrumentación Médica - Sociedad Británica de Hipertensión. Protocolo Internacional de la SEH

43 Equipos de medida S U H A Medida de la PA aspectos importantes a señalar Observador:. Correcta visión de la columna mercurial..Velocidad de descenso del mercurio 2-3 mmHg/seg..Explicar que se realizará más de una toma Modificada de Braunwald Posición sentada, espalda apoyada Condiciones a tener en cuenta:. Evitar café, té, mate, fumar y estimulantes previos.. Reposo previo, ambiente cálido y tranquilo.. El estrés, la fiebre, dolor, ejercicios, vejiga llena, modifican la medida. Posición sentada, espalda apoyada Brazo desnudo, relajado y apoyado, mano abierta Manguito a la altura de la AI. Debe cubrir el 80% del perímetro braquial. Ancho 2/3 del largo del brazo. Campana del estetoscopio a 2.5 cm sobre el pliegue del codo. Standard: 15 x 33 a 35 cm. Pies apoyados en el piso, piernas separadas

44 S U H A Valores normales de PA según técnica utilizada para >18 años Técnica Valores normales hasta Consultorio y domicilio Por personal de la salud140/90 mmHg Automedida domicilio Paciente125/80 mmHg MAPA Ambulatoria 24 hs. Vigilia Sueño (*) 125/80 mmHg 135/85 mmHg 120/80 mmHg La PA debe ser siempre controlada, cualquiera ser el motivo de consulta. Debe estimularse el autocontrol en la población. (*) Corresponden a los de vigilia menos el 10%.

45 S U H A Indicaciones del MAPA Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial HA aislada de consultorio (HA de túnica blanca) HA aparentemente resistente a las drogas HA episódica Síntomas vinculados a hipotensión arterial Disfunción autonómica (pacientes con DM) Manejo de HA en embarazo Diagnóstico de HA (normotensión de consultorio, con HA ambulatoria por AMPA).

46 Definiciones en relación al MAPA S U H A Cambios o variación vigilia-sueño: a. Dippers: caída de la PAS y/o PAD durante el sueño en relación a los valores de vigilia. Normal 10 a 20%, b. Non dippers: caída menor al 10 % c. Hiper o extreme dippers: caída de la PA > 20% d. Dippers inversos: ascenso de la PA durante la noche Frecuencia cardíaca ambulatoria: anormal 85 cpm de promedio Presión de pulso ambulatoria: anormal 62 mm Hg de promedio

47 Definiciones en relación al MAPA Presión arterial media: anormal 102 mmHg de promedio Pico del peridespertar: anormal 55 mmHg Cargas presoras: porcentaje de lecturas por encima de los límites considerados normales, en vigilia o sueño (*): a. Normotensión: carga presora 0-19 % b. HA bordeline: % c. HA definida: % d. HA sostenida: 80 % S U H A. (*) White modificada. No hay trabajos que correlacionen la carga presora con la repercusión en órganos blanco en base a los nuevos valores propuestos.

48 S U H A La PA ambulatoria, variable de riesgo continuo y relación lineal PP ambulatoria (ver sección A) La PA media (PAM) ambulatoria, predictor de ACV. La HA de túnica blanca. Cambios vigilia-sueño: nondippers, hiperdippers y dippers inversos Variabilidad de la PA Frecuencia cardíaca ambulatoria Picos del peridespertar Variables predictoras de riesgo CV en el MAPA Debe contemplarse las condiciones de realización del estudio: jornada laboral y grado de actividad desarrollada

49 Sección C EVALUACIÓN DEL RIESGO VARDIOVASCULAR S U H A

50 Evaluación del Riesgo CV El manejo del hipertenso no sólo debe contemplar el nivel de PA, sino la presencia o ausencia de otros FR, DOB, DM, enfermedad CV y enfermedad renal. Otros factores personales y sociales del paciente. Más del 60% de la población tiene 2 o más FR CV, cuya coexistencia implica un riesgo mayor que la simple suma de los mismos. S U H A

51 Factores que influyen en el pronóstico CV S U H A FR CV usados para estratificar el riesgoDOB Valores de PAS y PAD Sexo M > 55 años, sexo F > 65 años Tabaquismo Dislipidemia: CT>200 mg/dL o LDL>155mg/dL o HDL < 40 (M) y <48 (F) mg/dL Historia familiar de ECV temprana: M<55 y F<65 años. Obesidad: cintura 102 cm (M), 88 cm (F) Proteína C Reactiva us 1mg/L HVI: Sokolow > 35mm (ECG), o Indice masa VI M>125, F>110 g/m2 (por ecocardiograma) Engrosamiento de la pared arterial (espesor íntima media en carótidas 0.9mm) o placa de aterosclerosis (por ecografía) Microalbuminuria: (albúmina/creatinina en orina >30 – 299 mg/g = disfunsión endotelial) Diabetes Mellitus (DM) Enfermedad Clínica (EC) Glucemia basal 126 mg/dL Glucemia postprandial 200 mg/dL ECV: ictus isquémico, hemorragia cerebral, AIT. Cardiopatía isquémica: IM, angina, revascularización coronaria, IC congestiva Enfermedad Renal Crónica (ERC): Microalbuminuria (albúmina/creatinina en orina 30 – 299 mg/g) o proteinuria, ( 300 mg/g) o IR ( 3 meses. Arteriopatía periférica. Retinopatía hipertensiva: exudados, hemorragias, edema de papila. Modificada de 2003 Guías Europeas para el manejo de la HA, SEH-SEC.

52 Estratificación del riesgo para valorar el pronóstico S U H A Presión Arterial ( mm Hg ) Otros FR y enfermedades previas Normal PAS o PAD 80 – 84 Normal Alta PAS o PAD Grado I PAS o PAD Grado 2 PAS o PAD Grado 3 PAS 180 o PAD 110 Sin otros FR Riesgo promedio Riesgo adicional bajo Riesgo adicional moderado Riesgo adicional alto 1 – 2 FR Riesgo adicional bajo Riesgo adicional moderado Riesgo adicional muy alto 3 o mas FR o DOB o Diabetes Riesgo adicional alto Riesgo adicional muy alto EC Riesgo adicional alto Riesgo adicional muy alto PAS: presión arterial sistólica, PAD: presión arterial diastólica, FR: factor de riesgo, DOB: daño de órgano blanco, EC: enfermedad clínica Modificada de Guías Europeas 2003.

53 Cada nivel de riesgo indica La probabilidad de presentar un evento por cardiopatía isquémica fatal o no fatal a 10 años, según criterio Framingham: – Riesgo bajo: < 10% – Riesgo moderado: 10 – 20% – Riesgo alto: 20% La probabilidad de muerte de causa CV a 10 años, según criterio Guía Europea de HA 2003: – Riesgo bajo: < 4% – Riesgo moderado: 4 – 5% – Riesgo alto: 5 – 8% – Riesgo muy alto: > 8% S U H A

54 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL A. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO S U H A

55 Tratamiento NO Farmacológico Debe indicarse siempre No sustituye al farmacológico. Puede descender una HA Normal Alta o Estadio I Facilita la respuesta a los fármacos y supone un ahorro en costos y efectos secundarios La mayor dificultad es lograr la adhesión del paciente (asintomático) a los cambios culturales alimentarios y hábitos de vida en forma sostenida

56 S U H A Cuáles son las modificaciones eficaces? 1.Disminución de la ingestión de sal (Na Cl) 2.Modificación del patrón alimentario 3.Reducción del peso ante sobrepeso u obesidad 4.Reducción del consumo de alcohol 5.Desarrollo de actividad física 6.Abandono del hábito de fumar El OBJETIVO es controlar los FR CV asociados modificables: Reducir el RCV

57 S U H A 1. Disminución de la ingestión de sal en la HA Principal fuente de sal: alimentos industrializados y la sal de mesa. Aporte: no > 2400 mg sodio (6g de sal). Un plan alimentario con alimentos no industrializados y cocinados sin sal aporta 800 mg sodio (2 g de sal) La adhesión debe perdurar en el tiempo: la educación nutricional con preparaciones con sustitutos de la sal de mesa es fundamental. El médico debe manejar aspectos básicos de la dieta del hipertenso. El ajuste del consumo de sal sumado a la modificación del patrón alimentario dan los mejores resultados. La dieta DASH reduce PA, en pacientes hipertensos. 1 g de sal (equivalente a 400 mg de sodio) es el contenido aproximado del blister de un comprimido de aspirina.

58 S U H A 2. Modificación del patrón alimentario Dieta DASH y Mediterránea La Dieta DASH ( Dietary Approaches to Stop Hypertension) disminuye significativamente la PA en hipertensos ( 11.4 mmHg PAS y 5.5 mmHg PAD) La Dieta DASH es rica en frutas y vegetales, pobre en grasas totales, saturadas y colesterol, con lácteos descremados. Asegura aporte de K +, fibra, Mg + y Ca + La Dieta Mediterránea consiste en bajo aporte de grasas saturadas, alto de mono insaturadas, balanceado en poli insaturados (Ω3-6), proteína animal, rico en antioxidantes y fibra. Características: consumo frutas,vegetales, leguminosas y cereales; aceite de oliva (fuente de lípidos) y consumo regular de pescado.

59 S U H A 3. Reducción del peso corporal Obesidad e HA son enfermedades epidémicas de la civilización. Más del 50% de hipertensos asocian sobrepeso/obesidad Existe relación directa entre el IMC y cintura (cm) con la PA y mayor riesgo CV La PA con la ganancia ponderal Pacientes con IMC 25Kg/m2 o cintura 102 cm(M) 88 cm (F) (*) deben recibir asesoramiento nutricional: 1.Actividad física regular 2.Plan alimentario hipocalórico moderado ( 500 cal/día) 3.Tratamiento conductual Medida de cintura: debe realizarse al fin de la espiración a nivel del punto medio entre las crestas ilíacas y las últimas costillas.

60 Selección de alimentos para una dieta saludable Grupos alimentosAlimentos incluidosA destacarConsideraciones Cereales y derivados Leguminosas Arroz, pastas sin relleno, harina de maíz, panificados de bajo contenido graso y sin sal. Lentejas, porotos y garbanzos Energía Fibra Preferir integrales. Se podrán incluir pastas rellenas en base a vegetales o ricota siempre que no contengan grasas adicionadas ni sal Vegetales Frutas TodosPotasio Magnesio Fibra Antioxidantes naturales Incluir crudos y cocidos. Variar los colores (presencia de pigmentos) Lácteos y derivados Leche o yogur descremados o semidescremados, quesos magros sin sal Calcio Proteínas CarnesVacuna magra (pulpas desgrasadas, peceto, cuadril, bife angosto, paleta, lomo, etc) Pollo Pescados todos (de preferencia: atún fresco, palometa, salmón, sardina, lisa, bagre, etc) Otras carnes magras de uso menos frecuente: cerdo y cordero magro. Mondongo desgrasado, conejo y ñandú magro. Proteínas Magnesio Pescados: omega 3 Retirar la grasa visible de carne vacuna Retirar la piel del pollo y preferir pechuga Seleccionar pescados al menos 2 veces por semana. Huevo o clarasClaras uso libreClara: proteína Yema: colesterol Yemas: no superar 3 unidades por semana Frutos secos Semillas Nueces, otros frutos secos y semillas sin sal agregada Grasas vegetales Omega 3 Vitamina E Magnesio Observar cantidad a incluir según aporte calórico recomendado AceiteCualquier aceite: crudoEnergía Grasas esenciales, Acidos grasos poli y mono insaturados Vitamina E Preferir: arroz, soja, canola, oliva o mezclas de oliva con cualesquiera de los otros Azúcares y dulcesAzúcar y dulces bajos en grasasEnergíaObservar inclusión según aporte calórico recomendado S U H A Ajustar al estado nutricional y presencia de otras patologías asociadas, dislipidemia, DM, ERC, hiperuricemia etc.

61 S U H A 4. Reducción del consumo de alcohol 30% de HA se asocia a consumo de alcohol Desaconsejar el consumo en los bebedores, no recomendarlo en los abstemios. 5. Desarrollo de actividad física Importante en prevención 1a y 2a de HA Debe ser aeróbica, individualizada, progresiva y continua. PEG previa en H >45 y M > 55 años 6. Eliminación del hábito de fumar

62 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL B. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO S U H A

63 ¿Por qué tratar? La evidencia actual demuestra que la reducción de la PA disminuye la mortalidad CV total, lo ACV y los eventos coronarios. Objetivos del Tratamiento El objetivo es disminuir el riesgo cardiovascular, bajando la PA a valores meta y tratando los FR CV asociados.

64 S U H A Indicar siempre las medidas no farmacológicas Plantearse metas de PA, explicar y motivar al paciente Establecer una estrategia gradual para descender la PA, evitar los cambios súbitos Esperar el tiempo necesario antes de cambiar un fármaco. Incrementar la dosis no aumenta la eficacia y sí da más efectos secundarios El tratamiento puede iniciarse con uno o dos fármacos Muchos requerirán terapia combinada; no dudar en usarla (con 2 o más) para alcanzar los valores meta. Usar fórmulas de vida media prolongada de una toma diaria. Familiarizarse con al menos un fármaco de cada grupo farmacológico ¿Cómo tratar ? Principios generales

65 Metas del tratamiento S U H A Población general y ancianos PA < 140/90 mm Hg DM y ERC PA < 130/80 mm Hg DM con ERC PA < 120/75 mm Hg ¿ Con qué tratar ? Diuréticos, BCC, BB, IECA y ARA II son aptos para el inicio del tratamiento, solos o combinados. individualizada para el paciente La elección del fármaco debe ser individualizada para el paciente de acuerdo a: edad, raza, factores socioeconómicos y culturales, FR CV asociados, DOB, EC y comorbilidades (asma, EPOC, obesidad, embarazo, lactancia etc.) No es correcta la creencia acerca de la contraindicación de los IECA y ARAII en IR severa o avanzada (estadios 4 y 5). Sólo se requiere un control más riguroso de la función renal y del K+ sérico.

66 Grupos farmacológicos principales y combinaciones S U H A Modificada de Guías Europeas 2003 para el manejo de la HA. * Menos del 50% requieren un solo fármaco * 30% requieren 3 fármacos * El 50% suspende la medicación al año * El 50% restante no adhiere completamente a la medicación. Alfabloqueantes Betabloqueantes Diuréticos ARA II IECA Bloqueantes de los canales cálcicos

67 CLASEDOSIS mg/díaCLASEDOSIS mg/díaCLASEDOSIS mg/día Diuréticos Tiazídicos Dihidroclorotiazida Hidroclorotiazida Indapamida Metolazona 12.5 – 50 (1) 1.25 – 2.5 (1) 0.5 – 1.0 (1) BB con actividad sme Pindolol Oxprenolol retard 10 – 40 (2) 160 (1) IECA Benazepril Captopril Cilazapril Enalapril Lisinopril Perindopril Quinapril Ramipril Trandolapri 10 – 40 (1-2) 25 – 100 (2) 2.5 – 5 (1) 2.5 – 40 (1-2) (1) 4 – 8 (1-2) 10 – 40 (1) 2.5 – 20 (1) 1 – 4 (2) Diuréticos de asa Furosemida Torasemida 20 – 80 (2) 2.5 – 10(2) Alfa-beta combinados Carvedilol12.5 – 50 (2) ARA II Candesartán Irbesartán Losartán Telmisartán Valsartán (1) 150 – 300 (1) 25 – 100 (1-2) 20 – 80 (1) 80 – 320 (1) D. ahorradores de K Triamterene Xipamida 50 – 100 (1-2) (1) Betabloqueantes (BB) Atenolol Bisoprolol Metoprolol Nadolol Oxprenolol Propanolol Propanolol retardado Sotalol Timolol (1) 2.5 – 10 (1) 50 – 100 (1-2) 40 – 120 (1) 80 – 320 (1-2) (2) 60 – 180 (1) 80 – 320 (2) 20 – 40 (2) BCCdihidropiridinas Amlodipina Felodipina Lacidipina Lecarnidipina Nicardipina Nifedipina retardada Nifedipina oros Nisoldipina Nitrendipina 2.5 – 10 (1) 2.5 – 20 (1) 2 – 6 (1) 10 – 40 (1) 60 – 120 (2) 10 – 40 (2) 30 – 60 (1) 5 – 20 (1) 20 – 40 (1) Dntialdosterónicos Espironolactona25 – 50 (1-2) BCC no dihidropiridinas Diltiazem retardado Verapamil rápido Verapamil lento 180 – 420 (1) 120 – 540 (1) 80 – 320 (2) 120 – 360 (1-2) Alfa bloqueantes Metildopa250 – 1000 (2) Fármacos antihipertensivos orales disponibles en Uruguay S U H A ( # ) Frecuencia de dosis/día. sme = simpaticomimética intrínseca

68 Indicaciones electivas en situaciones especiales S U H A INDICACIONOPCION INICIALFUNDAMENTO Insuficiencia cardíaca Tiazidas, BB, IECA, ARAII, Antagonistas aldosterona Guías ICC, Guías ACC/AHA SOLVD, AIRE, TRACE, Val-HEFT, RALES, CHARM Post infarto de miocardio BB, IECA, Antagonistas aldosterona Guías ACC/AHA, BHTA, SAVE, CAPRICORN,EPHESUS Enfermedad coronaria de alto riesgo Tiazidas, BB, IECA, BCC ALLHAT, HOPE Europa, Action, ANBP 2, LIFE, CONVINCE Diabetes mellitusIECA, ARAII, BCCNKF/ADA Guide, UKPDS, ALLHAT Nefropatía crónicaIECA, ARA II NKF Guideline, Captopril Trial RENAAL, IDNT REIN, AASK Prevención de recurrrencia de ACV Tiazidas, IECAPROGRESS JovenIECA, ARA II, BCC AncianoDiuréticos, BCC Raza negraDiuréticos, BCC Asma, EPOCDiuréticos, BCC, IECA, ARAII HVIIECA, ARAII, BB, BCC Adenoma de próstataAlfa bloqueantes

69 Efectos secundarios. Precauciones S U H A EFECTOS SECUNDARIOSPRECAUCIONES DIURETICOSHipkaliemia, hiperuricemia, alcalosis metabólica, hiponatremia, hipernatremia, deshidratación. Dislipidemia, intolerancia a la glucosa Impotencia. Hiperkaliemia con ahorradores de K Evitar uso en altas dosis (*) Las tiazidas pierden eficacia en IR moderda, avanzada (creatinina > 2mg/dL o FG < 30mL/min/1.73m 2 ) Evitar ahorradores de K en IR. BBBradicardia, astenia, frialdad de extremidades, broncoespasmo, dislipidemia, intolerancia a la glucosa En IC iniciar a dosis mínimas y control clínico estrecho. No suspenderlos bruscamente BCCEdema de MMII, cefalea, palpitaciones, sofocos, enrojecimiento facial, nicturia. Constipación con verapamil. Evitar el uso de los de acción corta. No asociar verapamil o diltiazem a BB IECATos irritativa (5 -20%), hiperkaliemia, IRA, hipotensión de primera dosis en pacientes con depleción de volumen, rush, disgeusia, edema angioneurótico. Control de creatinina y K en plasma a los 7-14 días del inicio del tratamiento. En IR, DM, ancianos, enfermedad AT. Corregir depleción de volumen si existiera, antes del tratamiento. ARA IISimilares a IECA, salvo la tos. Edema angioneurótico,menos frecuente. Similares a IECA ALFA BLOQUEANTES Hipotensión de primera dosis. Hipotensión ortostática Administrar 1 a dosis antes de acostarse. Descartar hipotensión ortostática en DM y ancianos. (*) La mayoría de los efectos secundarios de los diuréticos se ven a dosis altas. Con las tiazidas, a las dosis bajas recomendadas actualmente (12.5 a 25 mg ), prácticamente no se ven. Guía Española de Hipertensión Arterial 2005.

70 S U H A Presión Arterial ( mmHg ) Otros FR e historia de Enfermedad Normal PAS o PAD Normal Alta PAS o PAD Grado I PAS o PAD Grado 2 PAS o PAD Grado 3 PAS 180 o PAD 110 Sin otros FR Riesgo promedio No intervención Riesgo promedio No intervención Cambio estilo de vida (3-6 meses) Fármacos según evolución Cambio estilo de vida y decidir fármacos Fármacos y cambios de estilo de vida 1 – 2 FR Cambio hábitos de vida Cambio hábitos de vida Cambio estilo de vida y decidir fármacos Cambio estilo de vida y decidir fármacos Fármacos y cambios de estilo de vida 3 o más FR o DOB o DM Cambio de estilo de vida, control FR. Cambios de estilo de vida y decidir fármacos Fármacos y cambios de estilo de vida Fármacos y cambios de estilo de vida Fármacos y cambios de estilo de vida EC Fármacos y cambios de estilo de vida Fármacos y cambios de estilo de vida Fármacos y cambios de estilo de vida Fármacos y cambios de estilo de vida Fármacos y cambios de estilo de vida Modificado de las Guías Europeas para el manejo de la HA Táctica Terapéutica

71 S U H A Nivel de RiesgoConducta médica Riesgo bajoTratamiento no farmacológico 6 a 12 meses Riesgo intermedioTratamiento no farmacológico 3 a 6 meses. Evaluar y decidir tratamiento farmacológico Riesgo altoTratamiento farmacológico desde el inicio Riesgo muy altoTratamiento farmacológico desde el inicio Las recomendaciones actuales se basan en el perfil de riesgo vascular determinado. Otras terapéuticas indicadas para reducir el riesgo CV Estatinas: indicadas en pacientes con riesgo CV 20% (alto y muy alto) mas allá de la presencia de dislipidemia, DOB o EC. Antiagregantes plaquetarios: se recomienda AAS 100 mg día en > 50 años, aumento moderado de creatinina o riesgo CV 20%

72 S U H A Definida por PAS 140/90 y PAD 90 mmHg Se observa en el 65 a 75 % de HA en ancianos Se asocia a mayor morbimortalidad La ISH recomienda el uso de diuréticos y BCC como tratamiento de 1 a línea Existe evidencia del beneficio terapéutico con ARAII HA Sistólica aislada HA de Túnica Blanca Definida por la presencia de PA 140/90 mmHg con valores normales ambulatorios Se relaciona a mayor riesgo de DOB y SM Ante confirmación diagnóstica, investigar FR asociados y SM Tratamiento: cambio de hábitos de vida. Tratamiento fármacológico, ante DOB o EC

73 HA refractaria o resistente Cuando el tratamiento no farmacológico bien implementado, más terapia farmacológica con al menos 3 drogas a dosis plenas (incluído un diurético) no logran descender la PA 140/90 mmHg Causas: Medida inadecuada de la PA Pseudorresistencia: HA de túnica blanca. PseudoHA en ancianos Sobrecarga de volumen: excesivo consumo de sal, retención de volumen por ERC, terapia diurética inadecuada. No adherencia al tratamiento Inducida por fármacos (capítulo 2, tabla drogas hipertensógenas) Dosis inadecuadas de fármacos o asociaciones no sinérgicas Condiciones asociadas: Obesidad, SAOS, consumo de alcohol HA de causa secundaria (ver capítulo 2) S U H A

74 Requiere dedicación y paciencia del médico y motivación del paciente Explicar y educar al paciente acerca de una enfermedad de por vida Programación de las visitas, terapéutica y viabilidad de la misma (costos y accesibilidad del paciente) Control de los efectos 2 rios que induzcan abandono del tratamiento Lograr satisfacción del paciente con la terapia prescrita Seguimiento y control

75 CAPITULO 4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE S U H A

76 HA: Es aquel nivel de PAS y/o PAD percentil 95 de tablas preestablecidas según edad, sexo y talla, medida en condiciones basales, en 3 consultas (*). Prehipertensión: Valores entre P90 y P95. En adolescentes, la PA 120/80 mmHg (aunque esté por debajo del P95) se define como prehipertensión (JNC7) HA túnica blanca: PA al P95 en forma sostenida solamente en consultorio Definición (*)Task Force on High Pressure in Children and Adolescents, informe 2004

77 S U H A A todos los niños a partir de los 3 años rutinariamente en los controles de salud. En situaciones especiales: Niños internados por cualquier causa Menores de 3 años: recién nacidos prematuros o de bajo peso cardiopatía congénita infección urinaria, hematuria, proteinuria, ERC o urológica bajo tratamiento con drogas que aumentan la PA enfermedades sistémicas: neurofibromatosis, esclerosis tuberosa y otras. hipertensión endocraneana. Medida de la PA Se recomienda tomarla:

78 S U H A Esfigmomanómetro aneroide calibrado bianualmente. El manguito debe cubrir 80 a 100 % de la circunferencia y 2/3 del ancho del brazo. Requiere el promedio de 2 o 3 medidas en cada consulta. MAPA: Iguales consideraciones que en adultos. PEG: útil para determinar la indicación de fármacos antes de iniciar un programa de ejercicio. Equipos de medida y otras técnicas PEG: prueba ergométrica graduada

79 S U H A Estadificación. Prevalencia HA GRADO I P95 pero < (P99 + 5mmHg) HA GRADO II P mmHg La prevalencia aumenta con la edad. Datos nacionales: 6 a 10 años % 10 a 15 años 2 % Prevalencia global: 1 a 3 %

80 S U H A En niños y adolescentes debe investigarse siempre la etiología de la HA El diagnóstico es por descarte clínico y paraclínico de una HA secundaria Características: Mayor frecuencia en adolescentes Asociación a obesidad (30% de los adolescentes obesos tienen HA) Ser leve o grado I Historia familiar de HA o enfermedad CV Es un riesgo de HA en el adulto HA primaria o esencial

81 S U H A Es un 10% de las HA en la edad pediátrica Sospecharla en: menor de 10 años delgado sin AF de HA HA Grado II HA paroxística Sintomas y signos clínicos sugestivos: Cateterismo umbilical, infección urinaria, sindrome nefrítico o nefrótico, ingesta de medicamentos o drogas, sudoración, rubefacción, piloerección, poliuria y polidipsia, debilidad, calambres musculares. Manchas café con leche, soplo abdominal, lumbar o torácico, masas renales, signos de virilización, asimetría de pulsos, hábito cushingoide, hipotensión ortostática HA secundaria

82 Causas de HA según edad S U H A RECIEN NACIDO1er. AÑO DE VIDADE 1 a 6 AÑOSDE 6 a 10 AÑOSADOLESCENTES Trombosis y estenosis de la arteria renal Trombosis de la vena renal Malformaciones del aparato urinario Coartación de aorta Displasia broncopulmonar Coartación de aorta Enfermedad renovascular Enfermedad parenquimatosa renal Iatrogénica (medicación, volumen) Tumoral (neuroblastoma, tumor de Wilms) Enfermedad parenquimatosa renal Enfermedad renovascular Coartación de aorta Causas endócrinas Hipertensión esencial Iatrogénicas Hipertensión esencial Enfermedad parenquimatosa renal Enfermedad renovascular Coartación de aorta Causas endócrinas Iatrogénicas y drogas Hipertensión esencial Iatrogénica Enfermedad parenquimatosa renal Enfermedad renovascular Causas endócrinas Coartación de aorta

83 S U H A 1.Enfermedad renal (80%): uni o bilaterales. Reflujo vésicoureteral 2.Malformación renal o de vías urinarias 3.Infecciosas, glomerulopatías, ERC 4.Renovascular (10 –12%): Displasia fibromuscular, trombosis de la arteria renal, arteritis de Takayasu, compresiones, traumatismos 5.Coartación de Aorta 6.Causas endócrinas: Feocromocitoma, neuroblastoma Hiperaldosteronismo primario, hiperplasia suprarrenal congénita, exceso aparente de mineralocorticoides Enfermedad de Cushing Por exceso o déficit de hormonas tiroideas Causas de HA secundaria

84 S U H A Anamnesis y examen físico orientadores Exámenes iniciales: Azoemia, creatininemia, ionograma, examen de orina, urocultivo, ecodoppler renal, hemograma. Evaluación del DOB: ECG, Ecocardiograma Doppler color. Fondo de ojo. Evaluación de comorbilidades: Perfil lipídico, glucemia; en obesos, insulinemia. En obesos con HA: PTOG, insulinemia, enzimas hepáticas, TSH, ecografía abdominal. Evaluación clínica y paraclínica Exámenes de 1 er nivel

85 S U H A Centellograma renal con DMSA, eventual cistoureterografía miccional. Centellograma renal con DTPA sensibilizado con captopril Angiografía: arteriografía convencional, por sustracción digital o por TAC helicoidal Renina - aldosterona plasmática ACTH y cortisol en plasma con ritmo circadiano y cortisol libre en orina/ 24 hs Adrenalina y noradrenalina plasmáticas y en orina/ 24 hs Acido Vanil Mandélico en orina/ 24 hs TSH Exámenes de 2 o nivel

86 S U H A La prevención primaria de la HA y de FR para AT debe realizarse a edad pediátrica Los cambios de estilo de vida deben involucrar a todo el núcleo familiar Las medidas son: 1.Prevenir y tratar sobrepeso y la obesidad 2.Combatir el sedentarismo y fomentar la actividad física regular 3.Lograr un patrón alimentario adecuado Tratamiento no farmacológico

87 S U H A 1.Prevenir y tratar el sobrepeso y obesidad: La disminución del 10% del IMC baja la PA en 8 a 12 mmHg y mejora el perfil lipídico 2.Combatir el sedentarismo: En prevención 1 ria : inculcar la importancia del ejercicio en el niño y la familia En prevención 2 ria : min. día de actividad física aeróbica El ejercicio unido a la dieta es más efectivo y potencia el tratamiento farmacológico En HA GI actividad física irrestricta En HA G II con enfermedad coexistente, con restricciones Limitar el tiempo de TV, videojuegos y PC a < de 2 horas/día Tratamiento no farmacológico

88 S U H A 3.Patrón alimentario adecuado: Aumentar aporte de frutas, verduras y lácteos descremados (en mayores de 2 años) Reducción del aporte de sal. En menores 1 año, no adicionar; de 4 a 8 años, hasta 3 g de sal. Niños mayores, máximo 3.5 g. Eliminar productos manufacturados Aumentar consumo de K+,Mg+, Ac. fólico, grasas insaturadas y fibras Evitar consumo de alcohol. Tratamiento no farmacológico

89 S U H A Sus indicaciones son: HA grado 2 HA sintomática Evidencia de DOB Respuesta inadecuada al tratamiento no farmacológico En DM e IR está indicado el tratamiento farmacológico con niveles menores de PA En la HA secundaria, el tratamiento depende de la etiología Tratamiento farmacológico

90 Fármacos DROGADOSISINTERVALOS Enalapril 0.08 – 0.6 mg/kg/día Dosis máx: 40 mg 12 – 24 horas Captopril 0.3 – 6 mg/kg/día Dosis máx: 75 mg 8 horas Losartán 0.7 – 1.4 mg/kg/día Dosis máx: 100 mg 24 horas Nifedipina de acción sostenida 0.25 – 3 mg/kg/día Dosis máx: 120 mg 12 – 24 horas Amlodipina mg / día. 24 horas. Propranolol 1 – 4 mg/kg/día Dosis máx: 640 mg 8 – 12 horas Atenolol 0.5 – 2 mg/kg/día Dosis máx: 100 mg 12 – 24 horas Hidroclorotiazida 1 – 3 mg/kg/día Dosis máx: 50 mg 24 horas Furosemide 0.5 – 6 mg/kg/día12 – 24 horas Iniciar con una dosis pequeña de un antihipertensivo. Aumentar gradualmente hasta alcanzar el objetivo terapéutico o que aparezcan efectos colaterales o hasta dosis máxima. Si no se alcanza el control de la PA, sustituirlo o agregar un 2º fármaco de un grupo diferente. S U H A

91 La elección del mismo se basa en: Causa de la HA Valores de PA Perfil de seguridad y efectos secundarios a largo plazo Costo Los que tienen mayor perfil de seguridad: IECA: ausencia de taquicardia refleja, reducen la HVI, protección renal, sin efectos metabólicos ni alteración de la tolerancia al ejercicio ARA II: escolares y adolescentes BCC Otras alternativas: BB (efectos colaterales) Diuréticos tiazídicos: con FG > 30 mL/min Elección del fármaco

92 CAPITULO 5. ESTADOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO S U H A

93 Diagnóstico - Clasificación Estados hipertensivos del embarazo PAS 140 mm/Hg PAD 90 mm/Hg o ambas, medidas en ocasiones separadas entre 4 y 6 horas S U H A Hipertensión preexistente crónica Es la HA que se conoce antes del embarazo o se diagnostica antes de las 20 semanas de gestación. HA que se diagnostica en el embarazo pero que no se resuelve en el puerperio. Preeclampsia Eclampsia Preeclampsia: se define como la aparición de HA luego de las 20 semanas de embarazo, con proteinuria. Eclampsia: clásicamente se define como la aparición de convulsiones o coma en un ambiente preeclámptico. Preeclampsia sobreaagregada a HA crónica Este diagnóstico requiere altos niveles de sospecha e incluye: En pacientes con HA, la aparición de proteinuria luego de 20 semanas de gestación En la paciente que tiene HA y proteinuria antes de las 20 semanas: a) Aumento de proteinuria preexistente b) Aumento de las cifras tensionales habituales c) Aparición de trombocitopenia o elevación de enzimas hepáticas HA transitoria o gestacional Es aquella hipertensión sin proteinuria que aparece luego de las 20 semanas de embarazo, y se resuelve antes de las 12 semanas después del parto. Se trata de un diagnóstico retrospectivo.

94 S U H A 1. Preeclampsia - Eclampsia Condición específica del embarazo definida por: HA más proteinuria (*) luego de las 20 semanas de gestación (*) Albuminuria > 300 mg en 24 hs. o 300 mg/L en una muestra aislada de orina repetida a las 4 a 6 hs Criterios de severidad de la preeclampsia: PAS 160 mmHg PAD 110 mmHg PROTEINURIA > 5 g en 24hs o 3+ en cinta repetida en 2 oportunidades con intervalo de 4 a 6 hs RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO COMPROMISO MULTIORGÁNICO. Síntomas neurológicos, visión borrosa, cefalea persistente, convulsiones (eclampsia). Dolor epigástrico. Síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas, plaquetas o alguno de sus componentes. Oliguria. Deterioro de la función renal. Edema pulmonar

95 Factores de riesgo de Preeclampsia S U H A MATERNOSCONDICIONES PREVIASEN RELACIÓN A LA PAREJA NuliparidadObesidad e insulino Resistencia; IMC >35 Exposición limitada al esperma EdadDMGestación por inseminación o implante de oocito Embarazo múltipleHA Preeclampsia previaNefropatía crónica Historia familiar de preeclampsia (madre o hermana) Enfermedad autoinmune Tiempo intergenésico mayor a 3 años Trombofilia No es posible prevenir la preeclampsia. El diagnóstico precoz es fundamental para prevenir la morbilidad y mortalidad maternas y fetales.

96 Valoración paraclínica en la preeclampsia S U H A Examen de laboratorio HemogramaLa hemoconcentración orienta el diagnóstico. Indica severidad. Puede haber anemia por hemólisis Recuentos < plaquetas sugieren preeclampsia severa. Examen de orinaCuantificar la proteinuria. Creatinina plasmáticaMayor de 0.8 mg/dL al inicio obliga a profundizar la evaluación renal; su elevación progresiva sugiere preeclampsia severa. UricemiaSu aumento progresivo (>5 mg/dL) sugiere el diagnóstico de preeclampsia. Transaminasas hepáticasSu aumento sugiere preeclampsia severa con compromiso hepático. Albuminemia, LDH, frotis sanguíneo, crasis sanguínea En la paciente con preeclampsia severa son marcadores de daño endotelial, hemólisis y trastornos de la coagulación. Estos exámenes deben repetirse con frecuencia. Completar la valoración con fondo de ojo y ECG.

97 S U H A Conducta en la paciente con Preeclampsia - Eclampsia Definir el nivel de asistencia. Equipo adecuado a las necesidades Preeclampsia: Interrupción del embarazo Eclampsia: Convulsiones: Sulfato de Magnesio HA: PA 170/110, PAS a mm Hg y PAD a 90 a 105 mmHg Fármacos a utilizar: Labetalol i/v Hidralazina i/v Nifedipina v/o

98 S U H A Después de las 35 semanas: Estabilización clínica e interrupción del embarazo. Prevención de convulsiones con sulfato de magnesio Control de la HA En el sindrome HELLP se propone la utilización de corticoides Antes de las 35 semanas : Conducta expectante en pacientes debidamente seleccionadas si se dispone de área de cuidados críticos obstétricos Dexametasona para favorecer madurez pulmonar fetal Prevención de convulsiones y tratamiento antihipertensivo Monitoreo materno fetal continua Conducta. Preeclampsia Severa Preeclampsia - Eclampsia crítica Ingreso a cuidados especiales

99 S U H A Reposo. Dieta normosódica y no hiposódica No se utilizan fármacos antihipertensivos Luego de las 38 semanas: interrupción del embarazo a la brevedad, por vía vaginal de elección Antes de las 35 semanas: inducir madurez pulmonar con corticoides Monitoreo clínico y paraclínico del nivel de severidad La mayoría de las pacientes deberán estar hospitalizadas hasta la finalización del embarazo Conducta. Preeclampsia Leve

100 S U H A Hasta el 20 % de las eclampsias ocurren en las primeras 72 hs del parto El manejo no difiere de la eclampsia antes del nacimiento. Contemplar otras causas de convulsiones El manejo con fármacos tiene menos limitaciones. Tener presente ahora la lactancia Eclampsia Puerperal

101 S U H A HA preexistente de bajo riesgo HA preexistente de alto riesgo: Con DOB o EC (Fondo de ojo grado I, HVI, IR) Comorbilidad (DM, ERC, conectivopatía) PAS 160 mm Hg, PAD 110 mm Hg 2. HA Preexistente - Clasificación

102 S U H A Conducta terapéutica Planificación del embarazo Medidas higiénico-dietéticas: Reposo psicofísico (evitar sedestación a permanencia) Evitar excesiva ganancia de peso. En obesas no indicar reducción de peso Consumo de sodio: no > 2.4 g de Na Desaconsejar el uso de alcohol y tabaco Fármacos: en HA de alto riesgo Evitar hipotensión (PAD < 70 mmHg)

103 S U H A Tratamiento Farmacológico Alfametildopa: mg/día. En 2 a 4 dosis (*) Hidralazina: 50 a 300 mg/día en 4 dosis (*) BB: Cardioselectivos: atenolol (**) m etoprolol (*) BCC de acción prolongada Nifedipina (*) Diuréticos: mantenerlos si los viene recibiendo. Tiazidas (*) IECA-ARA II: formalmente contraindicados en embarazo (*) Puede usarse en lactancia. (**) En el 1er trimestre, retardo del crecimiento intrauterino. Hipoglucemia, bradicardia perinatal al final de la gestación. Precaución en lactancia

104 Diagnóstico diferencial entre Preeclampsia e HA crónica S U H A PREECLAMPSIAHIPERTENSIÓN CRÓNICA EDADAdolescente o más añosaUsualmente > 30 años PARIDADNulípara sobre todoMultíparas sobre todo COMIENZORara antes de las 20 semanasAntes de las 20 semanas HISTORIA FAMILIAR O PERSONAL DE HA o NEFROPATIA NegativaPositiva EXAMEN Vasoespasmo en el FO. CV normal. Irritabilidad del SNC, hiperreflexia, dolor epigástrico o de HD. Angioesclerosis en FO. HVI. Reflejos normales. Abdomen normal. HEMOGRAMA Hto por hemoconcentración. Anemia por hemólisis. Esquistocitos, de plaquetas. Normal en general EXAMEN DE ORINA Glóbulos rojos y cilindros. Proteinuria hasta rangos nefróticos. Normal en HA esencial. Alterado en glomerulopatía. CREATININA sobre todo si hay oliguriaen nefropatías URICEMIA precozmente más que la creatininaNormal o levemente FUNCIÓN HEPÁTICA TGO, TG, LDH, FA. Bilirrubinas Normal

105 S U H A 3. Preeclampsia sobreagregada a HA crónica Peor pronóstico materno-fetal ya que el diagnóstico puede ser difícil, especialmente si existe proteinuria al comienzo del embarazo Realizar control frecuente luego de las 20 semanas, clínico y paraclínico Se manejará con los criterios establecidos en las situaciones previas

106 S U H A 4. HA Gestacional o transitoria El diagnóstico es retrospectivo Manejo, como si la paciente tuviera una preeclampsia Predice eventual desarrollo futuro de HA

107 CAPITULO 6. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL ANCIANO S U H A

108 En Uruguay, 17% de las personas son mayores de 60 años Entre 1986 y 1996, el 93% de las IC, 100% de IM e IR y 83% de los ACV, ocurrieron en hipertensos. Prevalencia: la HA tiene una prevalencia de 69% en mayores de 60 años (encuesta Montevideo 1996) La HA es FR reversible para demencia, cardiopatía isquémica, IR y enfermedad vascular periférica Aspectos epidemiológicos

109 S U H A Aspectos fisiopatológicos HA del anciano: HA sistodiastólica HA sistólica aislada: PAS 140 mmHg y PAD 90 mmHg (64% de los ancianos) Patrón hemodinámico: resistencias periféricas elevadas (mayor rigidez arterial) y aumento de la masa ventricular, que dificulta el llenado diastólico

110 S U H A Características de la HA del anciano HA sistólica aislada En relación directa con eventos CV. La PP es el determinante principal del riesgo CV Pseudohipertensión HA severa sin estigmas de DOB e intolerancia a un tratamiento antihipertensivo prudente Hipotensión Ortostática: descenso de la PAS 20 mmHg en ortostatismo Postprandial: descenso tensional sistólico 20 mmHg 2 horas post ingestión de comidas Nocturna: causa de neuritis óptica isquémica (ceguera monocular), isquemia miocárdica y encefálica. Patogenia relacionada a la prescripción de antihipertensivos en horario nocturno

111 S U H A La edad e HA afectan la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral desplazándolo hacia valores de PA más elevados Riesgo de isquemia con descensos bruscos, aún en escala de PA normal Ancianos frágiles o vulnerables: 15 a 20 % de esta población. Son más sensibles a hipotensiones ortostáticas, postprandiales y nocturnas Características de la HA del anciano

112 S U H A Aspectos diagnósticos Evaluar comorbilidades y otros FR Repercusión de la HA : DOB y EC Especial atención al cerebro. Evaluación neurológica periódica y del área cognitiva RMN ante hallazgo de disfunción cognitiva

113 S U H A Reducir la PA en forma lenta y progresiva Valores meta: Población general: 140/90 mmHg DM, ERC 130/80 mmHg Ancianos frágiles: criterio menos estricto Objetivos del Tratamiento

114 S U H A Tratamiento Modificaciones del estilo de vida Plan de ejercicio Modificación del patrón alimentario Restricción de sodio Ajuste del peso corporal Considerar las comorbilidades que condicionen la alimentación o la actividad física Tratamiento farmacológico No existe límite de edad Interacciones y efectos adversos más frecuentes (hipopotasemia, hiponatremia, hipovolemia, hipotensión ortostática, postprandial, incontinencia de orina, depresión, demencia)

115 S U H A Tratamiento farmacológico, particularidades Elección del fármaco: de acuerdo a perfil de comorbilidad (DM, IR o IC, cardiopatía isquémica, arritmia, asma, EPOC), tolerancia y costos Comenzar con dosis bajas, % de la habitual Toma única matinal preferente Evitar uso postprandial y nocturno No usar la vía sublingual Las asociaciones farmacológicas tienen mayor efecto antihipertensivo sin suma de efectos colaterales La eficacia de los diferentes fármacos es similar

116 CAPITULO 7. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA DIABETES MELLITUS Y EL SINDROME METABOLICO S U H A

117 Prevalencia - Uruguay En el Uruguay más del 50% de la población adulta presenta sobrepeso (IMC 25 kg/m 2 ) y 17% obesidad (IMC 30 kg/m 2 ). ENSO I La prevalencia de HA es 2 a 3 veces más frecuente en obesos La HA es 2 veces más frecuente en DM La DM y la Intolerancia a la glucosa son más frecuentes en los hipertensos (10.8%) que en los normotensos (6%) Estudio de prevalencia de DM en Montevideo: DM: 8% de la población y pre-diabetes: 8.2% 72% de los diabéticos presentan HA, 21% sobrepeso y 41 % obesidad

118 Sindrome Metabólico S U H A Criterios propuestos por el ATP III Circunferencia de cintura (*) Hombres: 102 cm; Mujeres 88 cm Triglicéridos 150 mg/dL C-HDL < 40 mg/dL – Hombres < 50 mg/dL – Mujeres Presión arterial 130/ 85 mm Hg Glucemia de ayuno 110 mg/dL 3 o más de los siguientes criterios hacen diagnóstico de SM El SM multiplica por 3 el riesgo de enfermedad CV (IM, ACV) y por 5 el de DM. Con glucemia de ayuno alterada: 100 mg/dl (IDF) realizar PTOG: - Diagnóstico de SM - Identificación de individuos prediabéticos o DM (*) Tomada en espiración, en un plano horizontal que pasa por el punto medio entre la cresta ilíaca anterior y la última costilla

119 Diabetes Mellitus S U H A DIAGNOSTICOAYUNAS2 Hs. POST-CARGA Glucemia normal< 110 < 140 Glucemia de ayuno alterada (GAA) Intolerancia a la glucosa (ITG)140 – 199 Diabetes mellitus GAA e ITG son estados prediabéticos (ADA 2004) DM tipo 2 Resistencia de los tejidos a la insulina, asociada a la disfunción de las células β DM tipo1 Reducción marcada de la masa de células β debida a una destrucción autoinmune Diabetes gestacional Responde a un metabolismo anormal de los carbohidratos durante el embarazo Formas Clínicas

120 Particularidades de la HA en la DM S U H A Mayor frecuencia de HA sistólica aislada Aumento de PP Mayor severidad y variabilidad Pérdida del ritmo circadiano Pérdida de descenso nocturno e HA en fase de sueño Hipotensión ortostática con y sin HA supina

121 S U H A Criterios diagnósticos. Metas terapéuticas Diagnóstico: según criterios establecidos. Tabla Estadificación de la HA capítulo2 Metas: (promedio de 3 medidas/visita, promedio de 3 visitas) Consultorio: 130/80 mmHg Domicilio: 125/75 mmHg Ambulatoria (MAPA): 120/70 mmHg 24 hs. 125/75 mmHg diurna DM con ERC: 120/75 mmHg Consenso Latinoamericano sobre DM e HA. Bs As 2004

122 S U H A Tratamiento del SM con HA Tratamiento de la Obesidad: Descenso de peso, con meta inicial del 5 –10 % Plan alimentario adecuado Ejercicio físico Fármacos antiobesidad (orlistat y sibutramina). Cirugía bariátrica Optimo control de la glucemia: Insulinosensibilizadores: Metformina y Tiozalidinedionas DM ITG Control de otros FR Tratamiento de la HA

123 S U H A Plan alimentario. Sindrome Metabólico Mantener peso deseable. Reducción progresiva (5 a 10 %) Carbohidratos simples, sólo fuentes naturales Alimentos con bajo índice glucémico Aporte de fibra >25g AGS 10% y AG Ω3 Aporte proteico para preservar masa magra Aporte de sodio < 2400mg Alcanzar recomendaciones de calcio No recomendar consumo de alcohol (contraindicado en hipertrigliceridemia) AGS: acidos grasos saturados. AGMI: ácidos grasos monoinsaturados

124 Tratamiento de la HA en la DM S U H A MONOTERAPIAVENTAJASPRECAUCIONES IECA Preferir en pacientes con microalbuminuria Prevención CV Hiperkalemia Estenosis de la arteria renal Control de la función renal ARAII Similares indicaciones a IECA No dan tos Diuréticos Tiazídicos Indapamica Anciano con HA sistólica aislada A dosis mayores que las recomendadas dan alteraciones metabólicas e hipokalemia BB cardioselectivosPost IM Enmascara hipoglucemia Asma. Arteriopatía MMII. En IC clase III dar bajas dosis BCC acción prolongada Anciano con HA sistólica aislada Aumento de mortalidad con BCC de acción corta Afectación renal Disfunción autonómica. Necesidad de combinación de varios fármacos Efectos sobre el metabolismo glucídico y lipídico Contemplar:

125 Tratamiento de la HA en la DM S U H A OBJETIVO: < 130/80 mmHg < 125/75 mmHg con ERC TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Reducción de peso, ejercicio aeróbico, restricción de sal, cese de tabaquismo, restricción de alcohol INICIO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Elegir en este orden y seguir indicaciones clínicas especificas: A: IECA / ARAII B: BB C: BCC D: Diuréticos OBJETIVO NO LOGRADO AUMENTAR DOSIS OBJETIVO NO LOGRADO AGREGAR 3er o 4º FÁRMACO EN FORMA SUCESIVA, UNO DEBE SER UN DIURETICO OBJETIVO NO LOGRADO AGREGAR 2º FÁRMACO ( preferentemente diurético)

126 CAPITULO 8. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y NEFROPATIA S U H A

127 Importancia de la relación entre HA y Enfermedad Renal Crónica La HA es una causa de ERC, y a la vez su complicación La HA y la albuminuria son los principales factores de progresión de la ERC (velocidad de disminución del FG) La disminución del FG se acelera con el aumento de la PA, independiente de la proteinuria La HA es un determinante de la ECV, que es la principal causa de muerte en los pacientes con ERC La ERC es un factor de riesgo CV independiente de los factores tradicionales y emergentes

128 S U H A ERC. Un problema mayor de Salud Pública Alta prevalencia (11% NHANES III) La mayoría de las enfermedades renales no curan y evolucionan a la agravación Crecimiento progresivo de pacientes que requieren diálisis y trasplante por aumento de la población añosa y la epidemia de HA y DM Alto costo de las complicaciones de estas patologías y de la diálisis y trasplante

129 S U H A Nefroprevención Diagnóstico precoz y tratamiento correcto Debe comenzar a nivel de atención primaria: promoción de salud e identificación precoz de factores de riesgo de ERC (que son los mismos que para las enfermedades CV) El tratamiento de la HA es pilar fundamental Bloqueo del sistema renina angiotensina Prevenir la aparición, retardar la progresión y evitar las complicaciones de la ERC, son los objetivos de la Nefroprevención

130 Nefropatías determinantes de falla renal en Uruguay S U H A Nefropatía vascular: nefroangioesclerosis hipertensiva, nefropatía isquémica (*), enfermedad ateroembólica 25 % Diabetes Mellitus21 % Glomerulopatías16 % Nefropatía obstructiva11 % Enfermedades quísticas8 % Nefropatía Túbulo-intersticial3 % Sin determinar2 % Otras14 % Nefropatías que progresan a la IR extrema (falla renal - Grado 5). La nefroangioesclerosis pasó de 7 a 34% ppm y la DM de 6 a 37% ppm en los últimos 25 años ppm = personas por millón de habitantes. (*) por estenosis de las arterias renales

131 S U H A Definición de ERC Daño renal 3 meses de duración: anomalías estructurales o funcionales, con o sin caída del FG (marcadores de daño en la orina y/o sangre, anomalías en biopsia renal, estudios por imágenes) o FG < 60 ml/min/1.73 m2 por un lapso 3 meses, con o sin daño renal evidente

132 ERC. Estadios y prevalencia de HA S U H A Estadio Descripción FG mL/min/1.73 m 2 Prevalencia de ERC estimada en % de la población adulta NHANES III Prevalencia de HA en % de pacientes con ERC NHANES III 1 Daño renal con FG normal o aumentado % 2 Daño renal con leve disminución del FG % 3 Moderada disminución del FG % 4 Severa disminución del FG % 5Falla renal < 15 o diálisis o trasplante renal % (USRDS y otros Registros) Pautas K/DOQI 2002

133 S U H A Diagnóstico Examen de orina Creatinina Ionograma Microalbuminuria Ecografía de aparato urinario FG (*): marcador de función en salud o enfermedad Otros estudios a definir por Nefrólogo Marcadores de daño renal: creatinina, microalbuminuria, proteinuria para diagnóstico de DOB y EC asociada (*) El FG se estima a partir de la creatinina plasmática (mejor indicador de función renal en salud y enfermedad) a partir de tablas según fórmula de Levey abreviada para M y F entre 20 y 70 años. No aplicable en desnutridos, función renal inestable o embarazo (calcular clearance de creatinina)

134 Diagnóstico de proteinuria S U H A Si la proteinuria es (-) solicitar microalbuminuria en pacientes con riesgo de ERC: DM, HA y SM Es un marcador temprano de daño renal y riesgo CV Si es > 0.5 – 1.0 g/d sugiere enfermedad glomerular FR renal: a > proteinuria, > progresión de la ERC y > RCV Escala de proteinuriaAlbúmina/creatinina mg/g (screening) mg/24hs (test confirmatorio) Albuminuria normal< 30 Microalbuminuria30 – 299 Proteinuria 300 Escala y cuantificación de proteinuria

135 S U H A Tratamiento antihipertensivo Factores modificables con la progresión de la ERC HA, proteinuria y la activación del SRAA Objetivos: PA < 130/80 mm Hg Con proteinuria > mg/g: PA 125/75 Enlentecer la progresión de la ERC Reducir riesgo CV La mayoría requerirá 2 o más drogas antihipertensivas Coordinado con otros tratamientos como parte de una estrategia multi-intervención

136 S U H A Tácticas para lograr los objetivos Todo pacientes hipertenso con ERC debe adherir a una dieta y modificación de hábitos de vida al igual que la población general Recibir fármacos antihipertensivos en forma concomitante En HA y estadio 1 y 2 de ERC: puede manejarlo el médico general en interconsulta con nefrólogo La intervención del nefrólogo será más frecuente cuanto > el estadio de la ERC En HA y estadio 4 y 5: deben ser manejados preferentemente por nefrólogo y equipo interdisciplinario

137 Recomendaciones sobre Hipertensión y Agentes antihipertensivos en ERC (K/DOQI) S U H A Tipo de nefropatía Objetivo PA (mm Hg) Agente preferido (ERC con/sin HA) Otros agentes para reducir riesgo ECV y objetivo PA Diabética <130/80 B IECA (preferidos en DM1) o ARAII (preferidos en DM) A (A) Preferido: diurético, luego BB o BCC A No diabética con albuminuria 200mg/día <130/80 A IECA o ARAII A (C) Preferido: diurético, luego BB o BCC A No diabética con albuminuria < 200 mg/día <130/80 B IECA o ARAII Diurético, BB, BCC A A = fuerte evidencia, B = moderada evidencia, C = débil evidencia, opinión de expertos. Letra entre paréntesis = nivel de evidencia para pacientes sin HTA. Diuréticos tiazídicos y ahorradores de K+: útiles cuando FG 30 ml/min/1.73m2 (estadios 1-3 ). Los ahorradores de K+ son de riesgo en estadío 4. La furosemida se usa en estadio 4 y 5 de ERC. BCC (no dhp): tiene efecto nefroprotector cuando logran bajar la PA. Son fármacos de asociación. Solos pueden empeorar la función renal

138 S U H A Precauciones Al iniciar tratamiento con IECA/ARA II la creatinina puede hasta un 30%. No debe ser motivo de suspensión del fármaco (*) Monitorizar potasio Monitorizar proteinuria (bloqueo dual SRAA a definir por nefrólogo) Control a los 7 días y cada vez que se modifique dosis IECA/ARA II y diuréticos (*) Refleja el efecto beneficioso en la PA y la hiperfiltración glomerular. Está demostrado que a largo plazo retardan la progresión de la ERC.

139 S U H A Situaciones especiales Nefropatía isquémica Por enfermedad arterial renal, islada o asociada a nefropatía preexistente Sospecha: > 50 años, HA resistente, HA acelerada, soplo abdominal, asimetría renal, enfermedad vascular periférica, EAP reiterados, IR post angiografía con contraste Nefropatía diabética En DM 1, la HA traduce nefropatía subyacente, incipiente (DOB) o clínica En DM 2, la HA en general precede a la DM. Puede ser esencial o secundaria a daño renal, a obesidad o SM 30% de tienen FG < 60 ml/min, 15% de ellos, sin microAlb al diagnóstico de la DM. La detección de nefropatía debe realizarse con microAlb y creatinina

140 S U H A IRA en el curso del tratamiento antihipertensivo Poblaciones de riesgo: hipertensos añosos, con DM, IC, ERC no conocida o minimizada Aparición: cuadros de deshidratación e hipotensión Conducta: Hidratación con/sin suspensión IECA/ARA II Reiniciar con dosis más bajas y evitar asociaciones de riesgo

141 CAPITULO 9. HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE CAUSA ENDÓCRINA Feocromocitoma Hiperaldosteronismo primario S U H A

142 Hiperaldosteronismo primario Frecuencia: 0,5% a 2% de las HA Diagnóstico trascendente que justifica efectuar a todos determinación de kaliemia con ingesta adecuada de NaCl 3 a 5 días previos Clínica: HA leve o moderada, hipokalemia, debilidad muscular, parestesias, crisis paréticas, alteraciones ECG (onda U, aplanamiento ST), arritmias Screening en pacientes que presenten: HA severa, resistente o relativamente aguda,sugestiva de HA secundaria Hipokalemia ( > 50% cursan con normokaliemia) Incidentaloma adrenal

143 S U H A Sospecha de HA secundaria + hipokaliemia + incidentaloma SR Solicitar Aldosterona y ARP ( bajo dieta con 6 g ClNa 3 días previos, en ausencia de toma de espironolactona 6 semanas antes. Los IECA/ARA II pueden elevar la ARP). Diagnóstico: Aldosterona plasma y ARP suprimida Diagnóstico ( screening) ARP = Actividad de Renina Plasmática

144 S U H A Diagnóstico funcional Dieta 3 er día - determinación Aldosterona y ARP PlasmáticaOrina 24 hs Ionograma Aldosterona > 15ng/ml Ionograma - natruria > 200 mEq Aldosterona > 14 ug/día HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

145 S U H A TAC / RMN Tumor unilateral CarcinomaAdenoma Hiperplasia bilateral Hiperaldosteronismo idiopático Cirugía Tratamiento médico Espironolactona 200 – 400 mg/d Etiología, localización y tratamiento

146 S U H A HA de causa Endócrina Feocromocitoma Tumor secretor de catecolaminas y otras sustancias Frecuencia: 0,1% de pacientes con HA Topografía: Adrenal: 85 a 90 % Extraadrenal paragangliomas 10-15% Unilateral 90% o bilateral 10% Benigno (90%) o maligno (10%) con posibilidad de metástasis (óseas, ganglionares, hepáticas, pulmonares o de la médula suprarrenal) Esporádico o familiar (autosómico dominante, síndrome Von Hippel Lindau y los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples)

147 S U H A Clínica - Nivel primario Sospechar ante HA con cefaleas, palpitaciones e hiperdiaforesis Cualquier edad, más raros en los niños HA en 80-95%: 50% HA paroxística con crisis neurovegetativas, angioespásticas (cefaleas, dolor precordial o abdominal) o ante esfuerzo o estrés. Resto: HA permanente hipermetabólica, hipovolémica, hipotensión ortostática con EC, oftálmica, cardíaca o renal

148 S U H A Diagnóstico. Referir a nivel terciario Diagnóstico funcional Catecolaminas en orina de 24 horas Catecolaminas en sangre Metanefrinas en orina: el más especifico (no disponible) Acido vanililmandélico en orina de 24 horas. Menos sensible, menos específico. Útil como primer estudio Topografía Luego de confirmación bioquímica, determinar topografía del tumor Abdomen y pelvis (95%). TAC, RMN, 100% sensible MIBG (*) en feocromocitoma extraadrenal especificidad 100% (*) Centellograma (metil yodo bencil guanidina) con I 131

149 S U H A Tratamiento Tratamiento de elección: exéresis quirúrgica del tumor. Adrenalectomía laparoscópica o cirugía abierta Previa estabilización: normotensión, normovolemia, trastornos del ritmo El bloqueo α previo al bloqueo β (prevención de liberación α y de la PA) Post cirugía valorar: Posibilidad de malignidad, enfermedad residual (en tumores bilaterales o recurrentes). Seguimiento con determinación de catecolaminas o metanefrinas urinarias (a 1, 5, 10 y 15 años) años

150 S U H A Conclusiones Es una enfermedad letal como resultado de las complicaciones cardíacas Diagnóstico funcional: catecolaminas y metanefrinas urinarias. Estructural: RMN y centellograma con I131 MIBG La cirugía es el tratamiento de elección, previa preparación adecuada del paciente con fármacos No existe terapéutica que ofrezca remisión permanente en los feocromocitomas malignos

151 CAPITULO 10. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SEVERA AGUDA. CRISIS HIPERTENSIVA. HIPERTENSIÓN EN EL PERIOPERATORIO S U H A

152 Definiciones Pico hipertensivo o HA severa asintomática Ascenso de la PA sin síntomas ni repercusión parenquimatosa actual ni inminente Crisis hipertensiva Incluye a las urgencias y emergencias hipertensivas, donde existe repercusión parenquimatosa y necesidad de rápido tratamiento A. Urgencia hipertensiva PA muy elevada y repercusión parenquimatosa menos severa o con alta probabilidad de repercusión. Requiere descenso de la PA en plazo de horas para limitar el DOB y prevenir descompensaciones B. Emergencia hipertensiva PA muy elevada y repercusión severa parenquimatosa. Necesidad de descenderla en minutos a horas (no necesariamente a valores normales), para evitar el DOB y la muerte

153 S U H A EMERGENCIAS Y URGENCIAS HIPERTENSIVAS HA ACELERADA-MALIGNA (con encefalopatía, IR, IC) CEREBROVASCULARES: encefalopatía hipertensiva (*) CARDÍACAS Disección de aorta, insuficiencia VI, IM, angina inestable y postoperatorio de cirugía cardiaca. RENALES IR, HA severa en el transplantado renal PRE-ECLAMPSIA Y ECLAMPSIA PERIOPERATORIAS HA preoperatoria y postoperatoria inmediato HA severa en paciente con patología descompensable (IC, cardiopatía isquémica) Rebote de PA por suspensión de BB, clonidina o alfametildopa (* ) Se consideran emergencias hipertensivas seleccionados casos en infarto o hemorragia cerebral y HSA

154 S U H A Diagnóstico clínico. Consideraciones a tener presente Valores de PA y tratamiento habitual Edad (menor tolerancia en adulto mayor) Estado de la volemia (respuesta a vasodilatadores o diuréticos) Tiempo de evolución de la HA Condiciones asociadas: IC, ERC, transplante renal, alergias, embarazo, estrés, suspensión de la medicación, otros fármacos, perioperatorio Posibilidad de HA secundaria, sobre todo en caso de HA acelerada-maligna Daño agudo de órgano blanco

155 S U H A NO Manejo ambulatorio (domicilio, consultorio). Evitar descensos bruscos de la PA con drogas de acción corta v/o o s/l. Sedo-analgesia s/necesidad Ajuste o inicio fármacos v/o Descenso gradual de la PA en hs. Alta con control en 7-15 días. Si la PA > 210/120 mmHg: control en 24 hs. Ingreso a sala de urgencia. Evitar descensos bruscos de la PA con drogas acción corta v/o o s/l. Sedo-analgesia s/necesidad. Ajuste o inicio de fármacos v/o. Descenso gradual de la PA en hs. Internación en sala convencional. Alta con control en hs. Ingreso a UCI Exámenes según la clínica Sedo-analgesia s/necesidad Tratamiento farmacológico según complicación. Tratamiento i/v con drogas de acción corta a ultracorta. Monitoreo de PA Descenso gradual de PA en min/horas. Algoritmo diagnóstico y terapéutico PA persistente severamente elevada correctamente medida Valoración de LESION AGUDA SEVERA DE ORGANO BLANCO IC, angina inestable, IAM, disección aórtica, encefalopatía HA, IRA SI EMERGENCIA HA SI URGENCIA HA NO PICO HA RIESGO DE DAÑO AGUDO DE ORGANO BLANCO AP de IC o IR sin descompensación severa, HA perioperatoria, algunos casos de HA acelerada Conducta

156 Elección del tratamiento de los picos y crisis hipertensivas en situaciones específicas S U H A SITUACION CLINICATRATAMIENTO Encefalopatía hipertensivaNitropusiato, IECA, BB y BCC HA Acelerada – MalignaSegún la complicación ACV (*) ver recomendaciones Labetalol, otros BB, IECA, diltiazem ICNitropusiato,nitroglicerina, diuréticos, IECA Angina Inestable / IMNitroglicerina, morfina, BB, IECA 2 da línea: BCC (diltiazem, verapamilo, amlodipina) Disección aguda de aortaBB asociado o no a nitroprusiato IRDiuréticos, IECA, BCC, nitroprusiato (precaución intoxicación), hemodiálisis Crisis AdrenérgicasCaptopril, nifedipina, diltiazem, verapamil (acción corta), furosemide, propranolol v/o PerioperatorioSegún situación

157 S U H A Particularidades del tratamiento de la HA en el ACV 1. Reposo, adecuada ventilación y oxigenación, analgesia, tratamiento de la HEC y corrección de posible hipovolemia, son medidas básicas de soporte tendientes a estabilizar la PA. 2. Luego de excluidos y controlados esos factores con HA mantenida (dos tomas consecutivas, separadas por 20 minutos) se recomienda el descenso específico de la misma: a) Infarto cerebral, con PA > 220/120 mmHg (PAM>140 mm Hg). b) Hemorragia intracerebral espontánea y HSA si la PA > 180/110 mmHg (PAM>130 mm Hg). Clipado o embolizado el aneurisma, valores elevados de PA en escala aceptable, son beneficiosos en el tratamiento del vasoespasmo. 3. Fármacos de vida media corta o media, titulables. a) Labetalol via i/v b) Metoprolol, BB i/v o v/o. c) Enalaprilato, IECA de uso i/v, o captopril v/o d) Diltiazem, i/v y oral. Tiene menor potencia antihipertensiva. Los vasodilatadores y sobre todo los predominantemente venosos, aumentan el volumen intracraneano y la PIC, no siendo de elección. 4. Si no se controla la HA, o existe agravación, ingreso a UCI, eventual monitoreo intraarterial de la PA, de la PIC y presión de perfusión cerebral, para un control seguro de la hemodinamia cerebral. PIC = presión intracraneana. HEC = hipertensión intracraneana

158 S U H A HA en el perioperatorio Considerar 4 situaciones: 1.Normotenso que PA por estrés, ansiedad o dolor 2.Hipertenso conocido, medicado PA controlada 3.Hipertenso conocido o no, con PA regularmente controlada 4.Hipertenso conocido o no, con HA: PA> 180/110 mmHg Debe diferirse el procedimiento en el caso 4, y controlar la HA de acuerdo a la urgencia de la cirugía

159 S U H A Cirugía y complicaciones CV Alto riesgo: Cirugía mayor en pacientes > 70 años Vascular aórtica o de grandes vasos Vascular periférica Cirugía prolongada o con grandes pérdidas de fluidos Riesgos intermedio: Cirugía de carótida Cabeza y cuello Ortopédica mayor Endoscópica mayor

160 S U H A Recomendaciones generales HA en el preoperatorio Mantener la medicación antihipertensiva el día de la IQ Se permite premedicación oral con hasta 175 ml de agua 1 hora antes del procedimiento La mayoría necesitan más de una droga Ante posibilidad de coronariopatía, HA severa, cirugía de riesgo alto o intermedio, suplementar el tratamiento con BB, alfa-2-agonistas o BCC En el preoperatorio inmediato, usar medicación v/o hasta 1 hora antes del procedimiento Usar v/o, i/v o transdérmica, (no usar vía s/l) En cirugía de coordinación si la PA no de 180/100 mm Hg, posponer la IQ IQ: intervención quirúrgica

161 S U H A Hipertenso no conocido PA>180/100 mmHg Hipertenso tratado o controlado HA <180/100mmHg Medicación antihipertensiva habitual en el preoperatorio inmediato y de ser necesario sedación o analgesia por v/o HA severa >180/100 mm Hg, o reciente comienzo, o en pacientes con enfermedad coronaria, o cirugía de riesgo alto o intermedio, suplementar tratamiento con BB o alfa-2-agonistas centrales, o BCC, más sedación adecuada por vía oral, i/v o transdérmica. Evitar la vía s/l. Ante un procedimiento de coordinación, si las cifras de PA no descienden por debajo de 180/100 mmHg debe posponerse el mismo Algoritmo terapéutico en pacientes con HA en el perioperatorio Posponer cirugía a la urgencia del procedimiento en forma progresiva.

162 S U H A Sociedad Uruguaya de Hipertensión Arterial

163 S U H A


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