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CRISTALES COLOIDALES FENÓMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III FENÓMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III.

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Presentación del tema: "CRISTALES COLOIDALES FENÓMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III FENÓMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III."— Transcripción de la presentación:

1 CRISTALES COLOIDALES FENÓMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III FENÓMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

2 TOLL Siempre se ha sospechado y sabido de su existencia pero es ahora cuando han empezado a poner preguntas sobre los receptores tipo TOLL.La FALSA está entre las siguientes: Siempre se ha sospechado y sabido de su existencia pero es ahora cuando han empezado a poner preguntas sobre los receptores tipo TOLL.La FALSA está entre las siguientes: 1.Son receptores presentes en las membranas de los fagocitos, básicamente los neutrófilos y los monocitos.También pueden estar presentes en otras células, con funciones menos conocidas. 2.Tienen afinidad por estructuras proteicas y no proteicas presentes en la pared de agentes patógenos potenciales (virus y bacterias) pero también por algunas estructuras propias. 3.Al menos hay doce tipos descritos.Por ejemplo el TLR-4 (Toll like receptor tipo 4) tiene afinidad por el Lipopolisacárido de cualquier gram negativo. 4.Es un mecanismo innato (presente de forma constitutiva en los fagocitos) y favorece la fagocitosis inespecífica, pues reconocen antígenos estructurales comunes a muchas familias de bacterias( flagelina, lipoproteínas…)Básicamente es un mecanismo que asegura que los fagotitos puedan, entre otras muchas cosas, fagocitar agentes extraños sin que haya respuesta inmune específica.Serían parte de la primera línea de defensa. 5.Su activación inhibe toda forma de respuesta inmune específica posterior, impidiendo la liberación de la IL1, IL-6 y el TNF alfa (que no tuvieron que en la muerte de Manolete pero sí en la de Paquirri lo juro).Esta respuesta es conocida como Maximum Trolling y de ahí el nombre de estos receptores.

3

4

5

6 CONDICIONES FAVORABLES A/ALTA TASA DE PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS B/BAJA TASA DE ACLARAMIENTO LUGARES DE DEPÓSITO

7 1.PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS INFECCIONES INFECCIONES FENÓMENOS AUTOINMUNES FENÓMENOS AUTOINMUNES ENFERMEDAD HEPÁTICA ENFERMEDAD HEPÁTICA ENFERMEDAD ESPLÉNICA ENFERMEDAD ESPLÉNICA

8 2.ACLARAMIENTO DE ANTICUERPOS O IMUNOCOMPLEJOS SISTEMAS ESPECÍFICOS DE ELIMINACIÓN SISTEMAS ESPECÍFICOS DE ELIMINACIÓN ENFERMEDAD HEPÁTICA ENFERMEDAD HEPÁTICA ENFERMEDAD ESPLÉNICA ENFERMEDAD ESPLÉNICA

9 Eliminación de inmunocomplejos NO INFLAMATORIO NO INFLAMATORIO A TRAVÉS DEL COMPLEMENTO C3 A TRAVÉS DEL COMPLEMENTO C3 CR1 CR1

10 DOS FACTORES NECESARIOS CR1 CR1 COMPLEMENTO

11 LUPUS CR1 CR1 C2-C4

12 COMPLEMENTO DÉFICITS PERMANENTES DÉFICITS PERMANENTES DÉFICITS TRANSITORIOS DÉFICITS TRANSITORIOS Fármacos (40+) Fármacos (40+) Proteína M Streptococo Proteína M Streptococo COMPLEMENTOPATÍA POR CONSUMO C3 NeF Def Factor H Def Factor I Def Properdina Def C1 Inh

13 Funciones del complemento

14 1.SOLUBILIZAR ANTICUERPOS

15 2.LISIS BACTERIANA

16 3.ANAFILOTOXIA C5a LIBERA HISTAMINA 1.VASODILATACIÓN 2.PERMEABILIDAD MBB QUIMIOTAXIS

17 EFECTO BALIZA QUIMIOTAXIS C4a C5a C5a QUIMIOTAXIS C4a C5a C5a

18 FALLA EL CR1 PERO HAY COMPLEMENTO… MACRÓFAGO MACRÓFAGO NEUTRÓFILO

19 RESULTADO

20 HIPERSENSIBILIDAD TIPO III SOLUBILIZAN A LAS MALAS… SOLUBILIZAN A LAS MALAS… EXCESO DE ANTICUERPOS… EXCESO DE ANTICUERPOS… CRISTALES INFLAMATORIOS CRISTALES INFLAMATORIOS

21 CID COAGULOPATIA DE CONSUMO 1º 1º TROMBOSIS MASIVA 2º HEMORRAGIA MASIVA

22 COMPLEMENTOPATÍA DE CONSUMO 1º 1º INFLAMACIÓN MASIVA 2º I.COMP INSOLUBLES

23 ¿Y SI TAMBIÉN FALLA EL COMPLEMENTO?

24 COMPLEJOS PEQUEÑOS SIN COMPLEMENTO CIRCULANTES: CIRCULANTES: SERÁN CAPTADOS POR MACRÓFAGOS DEL SRE Y NEUTRÓFILOS CIRCULANTES POR EL RECEPTOR Fc Fc

25 COMPLEJOS GRANDES SIN COMPLEMENTO: CIRCULANTES Y NO CIRCULANTES: CIRCULANTES Y NO CIRCULANTES: SERÁN FAGOCITADOS COMO MACROMOLÉCULAS PROTEICAS POR LOS MACRÓFAGOS:

26 COMPLEJOS PEQUEÑOS MEDIANOS SIN COMPLEMENTO TISULARES: TISULARES: NADIE SE ENTERA…

27 SE VAN DEGRADANDO… EXCEPTO LAS CADENAS LIGERAS… EXCEPTO LAS CADENAS LIGERAS…

28 AMILOIDOSIS PRIMARIA CADENAS LIGERAS TIENEN ESTRUCTURA BETA CADENAS LIGERAS TIENEN ESTRUCTURA BETA MIELOMA CADENAS LIGERAS MIELOMA CADENAS LIGERAS ENFERMEDAD INFLAMATORIA SILENTE(ENDOCARDITIS) ENFERMEDAD INFLAMATORIA SILENTE(ENDOCARDITIS)

29 DEFECTO ELIMINACIÓN CADENAS BETA LIGERAS HIGADO Y BAZO MEGALIAS MEGALIASRIÑON MEGALIA SD. NEFRÓTICO LENGUAMACROGLOSIA

30 ¿DÓNDE SE VAN A DEPOSITAR? 1º 1º MEMBRANAS BASALES

31 SEPARACIÓN EPITELIO- ESTROMA

32

33 ¿PUR QUÉ? FÍSICA FÍSICA QUÍMICA

34 FÍSICA ATRACCIÓN DE CARGAS ATRACCIÓN DE CARGAS POSITIVAS (+) Ig His Lis Arg POSITIVAS (+) Ig His Lis Arg NEGATIVAS (-) MBB HEPARÁN SULFATOS NEGATIVAS (-) MBB HEPARÁN SULFATOS

35 QUÍMICA PROTEÍNA CRISTALIZAN EN MEDIOS PROTEICOS PROTEÍNA CRISTALIZAN EN MEDIOS PROTEICOS

36 Membrana basal LÁMINA BASAL LÁMINA BASAL COL IV LÁMINA RETICULAR LÁMINA RETICULAR COL III COLVII

37 LÁMINAS EXTERNAS ENVUELVEN ENVUELVEN NERVIOS (PERINEURO) MUSCULO (ENDOMISIO) GRASA (SEPTOS)

38 ENDOTELIO CAPILAR VASOS SANGUÍNEOS VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD VASOS GLOMERULARES GLOMERULONEFRITIS POR INMUNOCOMPLEJOS

39 TIPO DE INMUNOGLOBULINA G A M D E

40 NO HAY, RARÍSIMOS IgD IgD IgE IgE

41 MAS FRECUENTES IgG IgG ATRAVIESAN MEMBRANAS ATRAVIESAN MEMBRANAS Propiedades biológicas de las subclases de IgG CaracterísticasIgG1IgG2IgG3IgG4 Fijación de complemento Anafilaxis cutánea Unión a receptores Fc de polimofornuclares monocitos Transferencia placentaria /

42 IgG TIPO SILENTE TIPO SILENTE NO FIJAN COMPLEMENTO IgG 2 INFECCIONES CRÓNICAS IgG 2 INFECCIONES CRÓNICAS IgG 4 ANTITOXINAS IgG 4 ANTITOXINAS

43 IgG TIPO INFLAMATORIO TIPO INFLAMATORIO FIJAN COMPLEMENTO (Y MUCHO) IgG 1 REACTIVACIONES AGUDAS IgG 3

44 IgA FIJAN COMPLEMENTO FIJAN COMPLEMENTO IgA-1 + (PLASMA) IgA-2 ++ (SECRECIONES)

45 IgM GRANDES INTRAVASCULARES FIJAN COMPLEMENT O… Y MUCHO!!!!!

46 CUESTIÓN DE VALENCIAS

47 TIPO DE ANTÍGENO INFINITOS INFINITOS NÚMERO DE EPÍTOPOS VALENCIAS DE 1 a n

48 NÚMERO DE VALENCIAS

49 EL INCREÍBLE FACTOR REUMATOIDE Ig contra la Región Fc Ig contra la Región Fc

50 TAMAÑO INFINITO

51

52 VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

53

54

55

56 DEPÓSITO BASURA DEPÓSITO BASURAINFECCIONES DEPÓSITO IN SITU AUTOINMUNIDAD

57 O SEA, DONDE HAYA MEMBRANAS…

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59

60

61 HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

62 PIEL

63 Y MUCOSAS CLARO…

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65 HIPERSENSIBILIDAD TIPO II PENFIGOIDE PENFIGOIDE Ig contra PROTEÍNAS DE LA MEMBRANA BASAL (BP)

66 HIPERSENSIBILIDAD TIPO III DERMATITIS HERPETIFORME DERMATITIS HERPETIFORME Depósitos de IgA contra Transglutaminasa

67 TIPO 3 TIPO2 TIPO 3 TIPO2

68

69 Lupus agudo SUPERFICIAL SUPERFICIAL En brotes Exposición solar ERITEMATO ESCAMOSO

70 LUPUS SUBAGUDO EPIDERMIS-DERMIS EPIDERMIS-DERMISRo-SSA Con Artritis

71 FORMA AMPOLLONOSA- PUSTULAR

72 CRECIMIENTO ANULAR

73 ERITEMA MULTIFORME

74 30% STEVENS JOHNSONS STEVENS JOHNSONS LYELL

75 LUPUS DISCOIDE CICATRICIAL CICATRICIAL PANICULITIS

76 ERITEMA NODOSO INFLAMACIÓN SEPTAL INFLAMACIÓN SEPTAL

77 SEROSAS… PARIETAL PARIETALLÍQUIDO VISCERAL VISCERAL

78 PLEURITIS LADO PARIETAL LADO PARIETAL FIBROSIS CONSTRICTIVA FIBROSIS CONSTRICTIVA (PAQUIPLEURITIS) (PAQUIPLEURITIS) LADO VISCERAL LADO VISCERAL FIBROSIS DEL PARÉNQUIMA

79 SÍNDROME DEL PULMÓN ENCOGIDO INTRODUCCION.- El síndrome del pulmón encogido o shrinking lung syndrome (SLS), se refiere a una constelación de elementos clínicos correspondientes a disnea, campos pulmonares disminuidos y restricción en las pruebas de función pulmonar. (1) (2) Aunque generalmente dicha entidad se asocia al lupus eritematoso sistémico (LES), se han reportado casos vinculados a otras patologías tales como la esclerodermia y el síndrome de Sjogren (3) (4). Algunos autores han sugerido que hasta el 60% de los pacientes con LES presentan compromiso pleuropulmonar, siendo el SLS una de las alteraciones menos frecuentes. (2). El síndrome del pulmón encogido, se conoce a partir de 1954, cuando 3 grupos distintos de investigadores describieron un subgrupo de pacientes con LES que presentaban campos pulmonares pequeños y diafragmas elevados. (2). INTRODUCCION.- El síndrome del pulmón encogido o shrinking lung syndrome (SLS), se refiere a una constelación de elementos clínicos correspondientes a disnea, campos pulmonares disminuidos y restricción en las pruebas de función pulmonar. (1) (2) Aunque generalmente dicha entidad se asocia al lupus eritematoso sistémico (LES), se han reportado casos vinculados a otras patologías tales como la esclerodermia y el síndrome de Sjogren (3) (4). Algunos autores han sugerido que hasta el 60% de los pacientes con LES presentan compromiso pleuropulmonar, siendo el SLS una de las alteraciones menos frecuentes. (2). El síndrome del pulmón encogido, se conoce a partir de 1954, cuando 3 grupos distintos de investigadores describieron un subgrupo de pacientes con LES que presentaban campos pulmonares pequeños y diafragmas elevados. (2). CARACTERISTICAS CLINICAS El tiempo de inicio del SLS oscila desde 4 meses a 24 años después de realizado el diagnóstico de LES. (2)(5). Entre las características clínicas más importantes se encuentra en primer lugar, la disnea de esfuerzo progresiva, menos frecuentemente la disnea se presenta en reposo, la ortopnea igualmente es un elemento frecuente, esta es expresión de un trastorno en la excursión diafragmática relacionada con la debilidad muscular de dicho órgano. De igual manera el dolor torácico de tipo pleurítico es un síntoma que se ha reportado con una relativa frecuencia. Al examen físico, se ha observado ocasionalmente una notoria limitación en la expansión torácica con utilización de músculos accesorios y movimiento paradojal en algunas oportunidades, sin embargo es rara la observación de debilidad generalizada. A la auscultación generalmente no hay datos llamativos, aunque en algunos pacientes pueden auscultarse crepitantes en ambas bases atribuidos a atelectasias basales. (2) (6) (7). CARACTERISTICAS CLINICAS El tiempo de inicio del SLS oscila desde 4 meses a 24 años después de realizado el diagnóstico de LES. (2)(5). Entre las características clínicas más importantes se encuentra en primer lugar, la disnea de esfuerzo progresiva, menos frecuentemente la disnea se presenta en reposo, la ortopnea igualmente es un elemento frecuente, esta es expresión de un trastorno en la excursión diafragmática relacionada con la debilidad muscular de dicho órgano. De igual manera el dolor torácico de tipo pleurítico es un síntoma que se ha reportado con una relativa frecuencia. Al examen físico, se ha observado ocasionalmente una notoria limitación en la expansión torácica con utilización de músculos accesorios y movimiento paradojal en algunas oportunidades, sin embargo es rara la observación de debilidad generalizada. A la auscultación generalmente no hay datos llamativos, aunque en algunos pacientes pueden auscultarse crepitantes en ambas bases atribuidos a atelectasias basales. (2) (6) (7).

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81 ATELECTASIAS LAMINARES ANA+ ANA+ FR+ FR+

82 HEMORRAGIA PULMONAR MBB ALVEOLAR MBB ALVEOLAR

83 PERICARDITIS PANCARDITIS PANCARDITISPERICARDITIS DERRAME P.CONSTRICTIVA MIOCARDITIS BLOQUEO A-V AMILOIDOSIS ENDOCARDITIS LIBMANN-SACHS VALVULOPATÍA

84 PERICARDITIS CONSTRICTIVA Pericarditis aguda viral o idiopática. (42-49 %) Pericarditis aguda viral o idiopática. (42-49 %) Cirugía cardiaca (11-37 %) Cirugía cardiaca (11-37 %) Irradiación mediastínica (9-31 %) Irradiación mediastínica (9-31 %) Infección purulenta, Tuberculosa (3-6 %) Infección purulenta, Tuberculosa (3-6 %) Artritis reumatoide, LES, (3-7%) Artritis reumatoide, LES, (3-7%) Miscelanea (1-10%) Miscelanea (1-10%) Traumatismos Traumatismos Histoplasmosis Histoplasmosis Neoplasias(mama, linfoma) Neoplasias(mama, linfoma) Insuficiencia renal crónica+ hemodiálisis. Insuficiencia renal crónica+ hemodiálisis. sarcoidosis, asbestosis, inducida por drogas. sarcoidosis, asbestosis, inducida por drogas.

85 PERITONITIS DOLOR ABDOMINAL TÍPICO (FMF!!!!) DOLOR ABDOMINAL TÍPICO (FMF!!!!) DERRAME/ASCITIS DERRAME/ASCITIS FIBROSIS RETROPERITONEAL FIBROSIS RETROPERITONEAL

86 MENINGITIS ASÉPTICA DOLOR TÍPICO DOLOR TÍPICO LÍQUIDO ALTERADO PERO ASÉPTICO LÍQUIDO ALTERADO PERO ASÉPTICO POSIBLE FIBROSIS POSTERIOR:PAQUIMENINGITIS

87 Introducción Introducción La paquimeningitis hipertrófica es un cuadro clínico producido como consecuencia del engrosamiento de origen inflamatorio, agudo o crónico (1), infeccioso, neoplásico o autoinmune de la duramadre, que producirá alteraciones neurológicas por compresión de las estructuras adyacentes, pudiendo debutar como clínica deficitaria neurológica de ámbito oftalmológico La paquimeningitis hipertrófica es un cuadro clínico producido como consecuencia del engrosamiento de origen inflamatorio, agudo o crónico (1), infeccioso, neoplásico o autoinmune de la duramadre, que producirá alteraciones neurológicas por compresión de las estructuras adyacentes, pudiendo debutar como clínica deficitaria neurológica de ámbito oftalmológico

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89 ARTRITIS NO EROSIVA MBB SINOVIAL HPS III HPS III LA MAYORÍA LA MAYORÍAEROSIVACARTÍLAGO HPS IV HPS IV A.R. E.A. A.PSO A.R. E.A. A.PSO

90 CONTINUARÁ… EL GLOMÉRULO… EL GLOMÉRULO…


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