USO DE SIMPATICOMIMÉTICOS EN ANESTESIA REGIONAL

Presentación del tema: "USO DE SIMPATICOMIMÉTICOS EN ANESTESIA REGIONAL"— Transcripción de la presentación:

1 USO DE SIMPATICOMIMÉTICOS EN ANESTESIA REGIONAL
PRO-FENILEFRINA Nuria Ruiz López Hospital Clínico Universitario de Valladolid Marbella, 10 de Marzo de 2012

2 INTRODUCCIÓN PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO
EFECTOS DE LA FENILEFRINA ¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA? 4. CONCLUSIONES

3 PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO (I)
¿Qué sucede tras anestesia raquídea? Respuesta básica: bloqueo simpático provoca hipoTA. Actividad simpática basal Arterias: α1, α2 postsináptico / α2 presináptico. Diámetro medio Venas: α2, α1. Reservorio Corazón: β1 y β2 postsináptico/ β2 presináptico. α1 Coronarias: epicárdicas: α1 / Intramiocárdicas: α2 pre y postsináptico

4 PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO (II)
Actividad del anestésico local El bloqueo tiene una extensión variable Efectos sobre: arterias venas corazón

5 PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO (III)
Efectos sobre variables hemodinámicas 1º. Descenso de RVS provoca aumento del VS y GC: hipoTA ± aumento de Fc 2º. Disminución de precarga desciende GC - Si se asocia descenso de FC (refleja/bloqueo alto): mayor descenso del GC En ancianos o insuficiencia cardiaca: menor capacidad de adaptación En hipertensos: hipotensión más marcada

6 PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO
43 cesáreas programadas. GC mediante LidCO y BioZ Basal Postpunción FC (lpm) 80 91 PAM (mmHg) 90 71 VS (ml/latido) 73 CO (l/min) 6 7,5 SVR (d/s/cm-5) 1200 750 Dyer et al. Anesthesiology 2009; 111(4):

7 PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO
Resumen: La anestesia raquídea provoca un bloqueo simpático de extensión variable El bloqueo simpático provoca aumento del diámetro arteriolar (disminuye postcarga) y venoso (disminuye precarga). La Fc disminuye en ocasiones. El GC tiene un comportamiento bífásico: primero aumenta, luego disminuye ¿Qué debería hacer el vasoactivo ideal?

8 FENILEFRINA Agonista α-1 de efecto fundamentalmente directo
Actividad potencialmente positiva en A. raquídea Sobre arteriolas Sobre venas ¿Vasoconstricción coronaria?/ ¿Art. Uterina? ¿Bradicardia? adrenalina fenilefrina

9 Precaución: HTA, C. isquémica
FENILEFRINA: DOSIS Bolos i.m.: 1,5 – 3 mg i.v.: µg Perfusión 25-50 µg/minuto Dosis de µg/minuto: + HTA, + bradicardia ¿Ritmo fijo / variable? ¿Perfusión profiláctica? Precaución: HTA, C. isquémica

10 ¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA?

11 ¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA?
43 cesáreas programadas. 3 (6%) no precisaron vasopresores. 20 grupo E (10 mg), 20 grupo F (80 µg). GC mediante LidCO y BioZ Dyer et al. Anesthesiology 2009; 111(4):

12 ¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA?
Basal Postpunción Post- E (150 seg) Post- F (150 seg) FC (lpm) 80 91 92 76 (*) PAM (mmHg) 90 71 78 86 (*) VS (ml/latido) 73 87 81 (NS) CO (l/min) 6 7,5 8 (*) SVR (d/s/cm-5) 1200 750 780 1100 (*) Tiempo hasta efecto máximo 60-80 seg 30-60 seg Dyer et al. Anesthesiology 2009; 111(4):

13 ¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA?
Fenilefrina es agonista fundamentalmente directo, no indirecto (no taquifilaxia) No produce taquicardia Vasoconstrictor más potente (arterial/venoso) Más rápido Menos náuseas y vómitos En obstetricia: no activación β-adrenérgica en el feto, >pH fetal

14 ¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA?

15 CONCLUSIONES No existe un simpaticomimético “ideal” para tratar los efectos hemodinámicos de anestesia espinal. Fenilefrina tiene un perfil más favorable que efedrina en muchos casos En anestesia obstétrica o en pacientes con taquicardia es de elección La “costumbre” no debe guiar nuestra práctica clínica

16 MUCHAS GRACIAS