PROTOZOOSIS INTESTINAL

Presentación del tema: "PROTOZOOSIS INTESTINAL"— Transcripción de la presentación:

1 PROTOZOOSIS INTESTINAL
Universidad de Oriente Núcleo Anzoátegui Escuela de Ciencias de la Salud Pediatría I PROTOZOOSIS INTESTINAL Integrantes: Parada, Yerivy Paredes, Karen Peñalver, María Pereda, Ganesha Piña, Luisana Rangel, Ambar Jueves, 10 de febrero de 2010

2 RANGEL, ÁMBAR

3 AMIBIASIS

4 Generalidades Agente etiológico: Entamoeba histolytica Epidemiología
3ra causa de muerte por enfermedad parasitaria Parásito cosmopolita Mayor incidencia en Países tropicales y en vías de desarrollo: México, América Central, Suramérica, India, Asia Tropical y África En Venezuela entidades como Lara, Distrito Federal, Mérida, Cojedes, Sucre, Zulia, Trujillo y Falcón Prevalencia: 8.3 % de la población Mecanismo de transmisión (ano -mano –boca)

5 Ciclo Evolutivo

6 Quistes Metaquistes Trofozoitos Prequistes

7 Cuadro Clínico Amibiasis Intestinal Aguda:
> Evacuaciones diarreicas con moco y/o sangre. > Dolor abdominal. > Meteorismo. > Mal estado general Complicación: Colitis fulminante. Crónica: > Diarrea intercurrente con moco o sangre. > Períodos de constipación. > Dolor abdominal. > Meteorismo. > Flatulencias. > Borborigmos. > Hiporexia. > Tenesmo. > Pujo rectal.

8 Cuadro Clínico Adquirida por: Amibiasis Extraintestinal
Amibiasis Hepática > Durante amibiasis intestinales agudas. > Dolor en cuadrante superior derecho. > Hepatomegalia dolorosa. > Hiporexia, astenia, adinamia. > Fiebre. > Manifestaciones Respiratorias. Amibiasis cutánea Adquirida por: * Diseminación hematógena * Contacto íntimo > Ulceración superficial. > Crece rápido en profundidad y superficie. > Base con exudado Sanguinolento, fácilmente sangrante y sensible.

9 Diagnóstico Clínico-epidemiológico. Laboratorio: -Examen de heces.
-Métodos de concentración. -Biopsia rectal y hepática. Pruebas serológicas ( ELISA, hemoaglutinación). Pruebas radiológicas (Rx, ecografía, TAC)

10 Diagnóstico Hematología y pruebas Bioquímicas -Leucocitosis.
-Anemia moderada. -Fosfatasa alcalina elevada.

11 Tratamiento Luz Intestinal: Diyodohidroxiquinoleína (Flagenaze®) :
30mg/kg al día x 20 días cada 8 horas. VO Clorohidroquinoleína: 20mg/kg al día x 20días cada 8 horas. VO Dicloroacetamida (Clorfenoxamida®) : 20mg/kg al día durante 10 días Pared intestinal: Dehidroemetina (Dametina®): 1mg/kg x 10 días sin pasar de 60 mg diarios. VIM Luz y pared intestinal: Metronidazol (Flegyl®): 50mg/kg al día, 3 aplicaciones x 10 días. VO mg/kg al día x 10 días. IV Tinidazol (Fasigyn®): 50mg/kg al día x 10 días

12 Tratamiento Extraintestinal, de Distribución Sistémica:
Metronidazol (Flegyl®): Dosis citada. Dehidrohemetina (Dametina®): 1mg/kg al día x 10 días sin pasar de 60 mg. Hígado: Fundamentalmente Cloroquina (Aralén®): Niños menores de 6 años 250mg c/12hrs x 2 días; luego125mg c/12hrs x 12 días.

13 GIARDIASIS

14 Generalidades AGENTE ETIOLÓGICO: Giardia intestinalis. EPIDEMIOLOGÍA:
Uno de los parásitos más cosmopolita a nivel mundial. Frecuente tanto en países en vías de desarrollo como desarrollados. Parasitosis reemergente y potencialmente zoonótica. El mecanismo de infección es el fecalismo y la trasmisión hídrica. Afecta de modo preferencial a la población infantil.

15 Ciclo Evolutivo

16 Patogenia Fijación de los trofozoitos por medio de las ventosas y da origen a inflamación catarral. SÍNDROME DE MALA-ABSORCIÓN Vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas. Inflamación de la lamina propia. Alteraciones morfológicas de las células epiteliales. Interferencia mecánica de la absorción de las grasas, vitaminas liposolubles y azúcares, debido al tapiz que forman los trofozoitos en la mucosa. Hipotrofia e irritación de la mucosa intestinal. Fenómenos de hipersensibilidad local.

17 Inmunidad Sales biliares que actúan como detergentes.
Los ácidos grasos libres y las proteasas contribuyen al daño de las membranas citoplasmáticas. Células caliciformes que protegen a la mucosa intestinal de virus, bacterias y parásitos. Los enterocitos producen oxido nítrico y los liberan hacia la luz. Son potentes antiparasitarios. Las IgG3 e IgM lisan a los trofozoitos en presencia del complemento. La eliminación del parásito se ha correlacionado con la IgA secretora. Los macrófagos de las placas de Peyer en presencia de anticuerpos anti-Giardia fagocitas grandes cantidades de trofozoitos que mueren por mecanismos oxidativos.

18 Presentación Clínica ASINTOMÁTICA AGUDA SUBAGUDA CRONICA
Evacuac. líquidas o pastosas Dolor abdominal Malestar general Sin fiebre Nauseas Vómitos Flatulencia Distención abdominal Inapetencia Dolor abdominal Flatulencias fétidas Distención abdominal Astenia Adinamia Pérdida de peso Retardo del crecimiento Diarreas intermitentes Dolor epigástrico Nauseas Anorexia Distención abdominal Flatulencia Pérdida de peso Esteatorrea Complicaciones: Síndrome de Mala absorción .

19 Diagnóstico Examen Coprológico Sondeo duodenal Biopsia duodenal
Métodos Inmunológicos

20 Tratamiento Metronidazol: 15mg/Kg/día 3 tomas x 5 días.
Tinidazol: mg/Kg/día a dosis única. Ornidazol: niños mayores de 6 años 500 mg en una toma. Furazolidona: 6 mg/Kg/día 4 dosis x 7 – 10 días. Gotas pediátricas con 2 mg por gota. 2 gotas/Kg 3 a 4 veces al día x 5 días.

21 PEÑALVER, MARÍA JOSÉ

22 TRICOMONIASIS

23 Tricomoniasis Agente etiológico Mecanismo de transmisión
Trichomonas vaginalis Mecanismo de transmisión Epidemiología: Enfermedad de Transmisión Sexual Hombre es el Único Hospedero Hábitat: Tejido Vaginal, Uretral y Prostático

24 Ciclo Evolutivo

25 Clínica Varones: Hembras: Leucorrea Irritación, edema y prurito
Mucosa vaginal Erosionada Disuria “Cérvix en Fresa” Varones: Secreciones uretrales escasas Epididimitis Uretritis Cistitis Prostatitis Úlceras

26 Respuesta del huésped ante la infección
La laminina lisis del eritrocito en 3 etapas Mecanismos independientes de contacto( ph, metabolitos acidos, CDF) Lactobacillus acidophilus

27 Mecanismo del parásito que contrarrestan la respuesta del huésped
No confiere inmunidad Mecanismo de evasión del parasito Degradar IgG y IgA Cdf es inmunogenico, y el suero humano reactivo al parasito y a la Ig bloquea su actividad de ataque Activacion de la via alterna del complemento

28 Mecanismo del parásito que contrarrestan
la respuesta del huésped Otros mecanismos de evasion : Liberacion de proteinas de cisteina Secrecion de antigenos solubles

29 Diagnóstico Examen Directo al fresco de secreciones vaginales
Examen directo al fresco de orina Examen directo de otras muestras: - Secreciones Diluidas en Solución Salina - Papanicolau. Cultivo Inmunofluorescencia Directa PCR: Ac Anti- T.vaginalis tipo IgM, IgG, IgA

30 Tratamiento Metronidazol: 2 gr VO 250 mg VO por 7 días.
Niños: 20 mg/Kg/día x 5 días. Ornidazol: 1 gr VO BID x 1 día ó 2 gr . Secnidazol: 30 mg/Kg/día VO x 1 día. Tinidazol: 2 gr VO . Vaginal 300 mg/día x 3 días. Hemezol: 500 mg VO x 7 días.

31 PARADA, YERIVY

32 TOXOPLASMOSIS

33 TOXOPLASMOSIS Es una infestación causada por el protozoo Toxoplasma gondii, parásito intracelular obligado de la subclase Coccidia. Zoonosis Parasitaria. Su nombre deriva de la palabra griega “TAXON”, que significa curvo, por su morfología curva o de medialuna. En la infección aguda: forma proliferativa o taquizoíto ( extraepiteliales, multiplicación rápida). En las infecciones crónicas: Formación de quistes en cuyo interior se encuentran los braquizoítos (no extraepiteliales, multiplicación lenta).

34 TOXOPLASMOSIS CICLO DE VIDA.
Ciclo enteroepitelial. Se presentan formas sexuadas y asexuadas. El gato y otros felinos: Huéspedes Definitivos. ( Ciclo epitelial, Intestino delgado “ileon” reproducción sexuada). Ooquiste sale por las materias fecales del felino y madura en 1-2 días. Invasión extraintestinal, con formación de quistes en órganos. El hombre y otros animales se contaminan con ooquistes maduros o formas quísticas de tejidos de animales donde ocurrió la invasión extraintestinal. Los felinos se infectan al ingerir ooquistes y después de 20 a 24 días aparecen nuevas formas infectantes del parasito que salen en las materias fecales

35 TOXOPLASMOSIS

36 TOXOPLASMOSIS TIPOS DE INFECCIÓN EN HUMANOS INGESTIÓN DE OOQUISTES.
INGESTIÓN DE CARNE POCO COCIDA. VÍA TRANSPLACENTARIA.

37 TOXOPLASMOSIS MANIFESTACIONES CLINICAS.
La mayoría de las infecciones transcurren en la forma asintomática o con ligera sintomatología no especifica. Toxoplasmosis aguda. Toxoplasmosis Ganglionar. Incubación de 5 a 18 días. Fiebre alta , escalofríos Cefalea. Astenia y Anorexia. Exantema. Dolor abdominal, Nausea y vomito. Diarrea o constipación. Ganglios aumentados de tamaño. Mialgias y artralgias. Incubación 2 semanas a 2 meses. Síndrome febril. Poliadenopatias, duras y dolorosas. Faringitis granulomatoso. Anemia moderada y leucopenia.

38 TOXOPLASMOSIS MANIFESTACIONES CLINICAS. Toxoplasmosis Ocular.
Toxoplasmosis Congénita. Corioretinitis, unilateral de preferencia macular. Inflamacion granulomatosa del tracto uveal. Humor vitreo turbio. Glaucoma secundario, cataratas. Casos graves: Desprendimiento de retina, vitreo hemorragico. Transmisión congénita: 65% infección el ultimo trimestre. 25 y 17% infección el 2do o 3er trimestre Recién nacidos 70% asintomático, 20% forma aguda generalizada o secuelas neurológicas., 10% compromiso ocular. “3 etapas: Infección generalizada, encefalopatía aguda y secuelas irreversibles”

39 TOXOPLASMOSIS MANIFESTACIONES CLINICAS. Toxoplasmosis pulmonar.
Neumonía intersticial. Miocarditis o pericarditis. Toxoplasmosis cerebral. Encefalitis. Hepatitis. Focos de necrosis.

40 TOXOPLASMOSIS INMUNIDAD
Resistencia natural a la infección y los huéspedes aumentan la resistencia con la edad. Los niños con mayor frecuencia desarrollan la enfermedad. Los huéspedes que albergan el parasito, desarrollan gran actividad inmunitaria. (induce al parasito a la formación de quistes). Los taquizoitos son lisados por anticuerpos y el complemento. Linfocitos T secretan sustancia especifica que inhiben o matan los parásitos. El gamma interferón estimula los macrófagos para inhibirlos o matarlos. Alrededor de los quistes intactos No hay reacción inflamatoria, cuando se rompen y liberan bradizoítos y algunas sustancias, se desencadena intensa reacción inflamatoria.

41 TOXOPLASMOSIS DIAGNÓSTICO
" TEST DE INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA CON ANTICUERPOS (IFA) " PRUEBA DE INMUNOABSORCIÓN ENZIMÁTICA (ELISA). PRUEBA DEL COLORANTE (SABIN-FELDMAN).

42 TOXOPLASMOSIS TRATAMIENTO.
Los fármacos empleados están dirigidas a la infección activa (taquizoítos): PIRIMETAMINA : 1mg/kg/día los primeros 3 días. Continua 0,3mg/Kg/día durante 4 o 5 semanas. SULFONAMIDAS. (prefiere SULFADIAZINA, otras: Sulfamerazina, sulfametazina, sulfapirazina entre otras): 100mg/Kg hasta 4gr fraccionarla en 4 dosis al día, durante 4 a 5 semanas. En caso de Retinocoroiditis activa: Administrar GLUCOCOTICOIDES (prednisona y prednisolona. En niños dosis incial 0,5mg/Kg/Día. Si se asocia vitreo turbio: colirio de atropina al 1%, 2/día. CLINDAMICINA 300mg cada 6 horas por 6 semanas.

43 TRATAMIENTO EN EMBARAZADAS Y DE LA TOXOPLASMOSIS CONGENITA.
ESPIRAMICINA. Tiene buena concentracion en la placenta. No trata al feto. Dosis de 3gr diarios vía oral, repartido en varias dosis. En Niños recien nacidos: 100mg/Kg/día, repartida en 2-3dosis al dia, durante 4 a 6 semanas. PIRIMETAMINA-SULFADIAZINA. Puede ocasionar malformaciones congénitas.

44 PEREDA, GANESHA

45 BALANTIDIASIS

46 Balantidiasis Patología gastrointestinal causada por el protozoo ciliado de mayor tamaño, el Balantidium coli. Epidemiología Parásito cosmopolita. Baja incidencia. En Venezuela, casos esporádicos. Coincide con brotes de infección en el cerdo.

47 Ciclo Evolutivo

48 Presentación Clínica Balantidiadis Aguda o Disenteria Balantidiana:
- Diarrea mucosanguinolenta. - Pujo. - Tenesmo. - Manifestaciones Generales . Balantidiasis Crónica: - Sintomatología Digestiva Variada. Balantidiasis Asintomática.

49 Patogenia Sus mecanismos patogénicos son:
Mecánicos: el parásito posee gran movilidad por sus cilios. Lítico: se ha demostrado por la presencia de hialoruninadasa. El sitio más infectado del cuerpo es el colón. Déficit alimenticio. Flora bacteriana que no afecte al parásito.

50 Diagnostico diferencial:
Diagnóstico Exámen microscópico directo Trofozoitos móviles en cantidades mas abundantes ( micras de longitud). Quistes en menor cantidad (50-70 micras de longitud). Exámen microscópico indirecto Técnica de Ritchie. Técnica de Baerman. Diagnostico diferencial: Amibiasis

51 Tratamiento Metronidazol: 45 mg/Kg/día V.O en 3 tomas (máx 750mg/dosis) x 5 días. Tetraciclina: 40mg/Kg/día V.O en 4 tomas (máx 500mg/dosis) x 10días. Yodoquinol: 40 mg/Kg/día V.O en 3 tomas (máx 650 mg/dosis) x 20 días.

52 PIÑA, LUISANA

53 PROTOZOOS FORMADORES DE ESPORAS

54 CRIPTOSPORIDIOSIS Agente Etiológico: Cryptosporidium parvum. Epidemiología: Cosmopolita.  Períodos Húmedos.  Niños <2 años.  Inmunosuprimidos.  Transmisión: - Animales infectados. - Persona - Persona. - Agua y alimentos cont.

55 CRIPTOSPORIDIOSIS CICLO EVOLUTIVO:

56 CRIPTOSPORIDIOSIS INCUBACIÓN: 2 – 14 días. CLÍNICA Inmunocompetentes:
Asintomáticos. Autolimitado. Diarrea, sin moco ni sangre, 5-10 veces/día. Deshidratación. Dolor Abdominal. Fiebre. Cefalea. Anorexia, Vómitos, Peso.

57 CRIPTOSPORIDIOSIS Inmunosuprimidos: (+Intensa, +Duración).
CLÍNICA Inmunosuprimidos: (+Intensa, +Duración). Diarrea Crónica. Malestar y Fiebre. Anorexia. Sínd. Malabsorción Peso. Deshidratación. Neumonía Colecistitis, Fiebre, Dolor abdominal, Peso. Pancreatitis. Laringotraqueítis. Sinusitis.

58 CRIPTOSPORIDIOSIS DIAGNÓSTICO: Ooquistes en Heces y otros tejidos.
Tinciones: Ziehl – Neelsen. Kinyoun. Giemsa. Mét. Concentración: Ritchie. Sheater. Inmunofluorescencia. ELISA. Bx Intestinal.

59 CRIPTOSPORIDIOSIS TRATAMIENTO:
Paramomicina:25 – 35 mg/Kg/día VO x 2 a 4 semanas. Azitromicina: 600 mg/día VO x 4 semanas. Nitazoxamida: - Inmunocompetentes: 500 mg VO BID, x 3 días. - Inmunosuprimidos: 500 mg VO BID x 2 a 4 semanas.

60 ISOSPOROSIS AGENTE ETIOLÓGICO: Isospora belli. EPIDEMIOLOGÍA:
Climas Tropicales, Subtropicales y Países vías de desarrollo. Fuente de Contaminación: Agua y Alimentos. Mayormente en Inmunosuprimidos. Hombre Huésped Definitivo. Forma Infectante: Ooquiste Maduro.

61 ISOSPOROSIS CICLO EVOLUTIVO

62 ISOSPOROSIS INCUBACIÓN: 6 – 10 días. CLÍNICA Inmunocompetentes:
Asintomática. Autolimitada Diarrea, abundante (5-6 deposiciones/día), dolor Abdominal. Anorexia, Peso, Náuseas, Vómitos, Meteorismo. Fiebre (1eros días). Eosinofília.

63 ISOSPOROSIS CLÍNICA Inmunosuprimidos:
Diarrea Crónica, duración variable. Deshidratación Severa. % Recidivas. Colecistitis. “Diarrea por I. belli >1 mes Marcador VIH”.

64 ISOSPOROSIS DIAGNÓSTICO:
Ex. Heces Frescas o Concentradas Seriados Ooquistes C. Charcot Leyden. Tinciones: Z-N. Giemsa. Auramina-Rodamina. Aspirados Duodenales y Bx de Intest. Delgado.

65 ISOSPOROSIS TRATAMIENTO:
TMP-SMZ: 5mg TMP/Kg + 25mg SMZ/Kg/dosis QID x 10 días; Luego BID x 3 semanas. Nitazoxamida: - Inmunocompetentes: 500 mg VO BID, x 3 días. - Inmunosuprimidos: 500 mg VO BID x 2 a 4 semanas.

66 CICLOSPOROSIS AGENTE ETIOLÓGICO: Cyclospora cayetanensis.
EPIDEMIOLOGÍA: Cosmopolita. + Frecuente: Niños <18 meses. Ingesta Alimentos y Aguas contaminadas. Único Hospedero: Hombre. Forma Infectante: Ooquiste Esporulado. Mayormente en Niños e Inmonosuprimidos.

67 CICLOSPOROSIS CICLOSPOROSIS CICLO EVOLUTIVO:

68 CICLOSPOROSIS Mayormente Asintomática. Malestar General.
CLÍNICA: Mayormente Asintomática. Malestar General. Fiebre (1 – 2 días). Diarrea explosiva, 5-7 deposiciones/día Dolor Abdominal, Anorexia, Náuseas, Vómitos. Astenia. Peso.

69 CICLOSPOROSIS DIAGNÓSTICO:
Identificación Ooquistes en Heces frescas o conservadas. Muestras seriadas. Preparaciones Húmedas, Tinciones diferenciales (Z – N).. Métodos de Concentración: Ritchie, Sheater. Microscopia Fluorescente.

70 CICLOSPOROSIS TRATAMIENTO:
TMP-SMZ: 5mg TMP/Kg + 25mg SMZ/Kg/dosis, V.O BID x 7 días (Máx: 160mg TMP y 800mg SMZ/dosis). Nitazoxamida: - Inmunocompetentes: 500 mg VO BID x 3 días. - Inmunosuprimidos: 500 mg VO BID x 2 a 4 semanas.

71 GRACIAS