MECANISMOS REGULADORES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

MECANISMOS REGULADORES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Prof Adj María Virginia Bernasconi Cátedra de Fisiología Facultad de Ciencias Médicas Universidad Nacional de Rosario

FUNCIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Sostener el flujo en el sistema capilar general para aporte de: O2 Sustratos metabólicos Mediadores químicos Células y mediadores del proceso inmunológico Células y mediadores del proceso hemostático Remoción de CO2 H+ otros productos metabólicos celulares mediadores químicos generales Sostener el flujo en el sistema capilar de órganos particulares con objetivos funcionales: Mantener la T° corporal (piel) Remover productos de secreción (Glándulas Endócrinas) Absorber los sustratos metabólicos (Tracto Digestivo) Reabsorber y/o excretar sustancias según necesidad (Riñón)

REGULACIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
La función del SCV está controlada por un sistema complejo que incluye: Mantenimiento de la Presión Arterial (PA) en reposo a niveles definidos Mantenimiento de la PA a niveles nuevos en ejercicio o situaciones de peligro físico o psíquico Restablecimiento de los valores de PA al nivel predefinido luego de la variación fisiológica o accidental Mantenimiento del Volumen Minuto Cardíaco (VMC) Mantenimiento del flujo sanguíneo a los tejidos periféricos según necesidad nutricia o funcional

CENTRALES o GENERALES (Nervioso y/o Humoral) Control de la PA Control del Volumen Minuto Cardíaco Volumen Sistólico Frecuencia Cardíaca Control de la Resistencia Periférica Total Control de la Capacitancia Venosa Redistribución del flujo sanguíneo en la periferia PERIFÉRICOS o LOCALES Control de la resistencia vascular local o territorial

CENTRAL NERVIOSO (Es el determinante a corto plazo a través del reflejo barorreceptor y a largo plazo a través del NTS) Corteza cerebral (situaciones de alarma) Hipotálamo Reflejo Barorreceptor Modifica RPT (vasoconstricción periférica) Modifica VMC (contractilidad y FC) Redistribuye el VMC HUMORAL Regulación sistémica mediante sustancias circulantes RENAL (Determinante a largo plazo) PERIFÉRICO Regulación miógena Regulación metabólica Regulación dependiente de mediadores químicos

1.- Mecanismos rápidos o Nerviosos (en segundos) Reflejo Barorreceptor arterial Es el relevante Reflejo Quimiorreceptor Reflejo de isquemia en el SNC Reflejo Barorreceptor de baja presión 2.- Mecanismos de acción intermedia (minutos). Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina. Relajación de los vasos inducido por estrés. Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares. Vasoconstricción por noradrenalina-adrenalina Vasoconstricción por vasopresina. 3.- Mecanismos a largo plazo (horas. Días. Meses. años) Control Renal Equilibrio del balance hidrosalino Sistema renina angiotensina aldosterona.

ESTRUCTURAS NERVIOSAS RELACIONADAS CON LA REGULACIÓN DEL SCV Organización del Sistema Simpático y Parasimpático en general Mielínicas Amielínicas Paravertebral

ESTRUCTURAS NERVIOSAS RELACIONADAS CON LA REGULACIÓN DEL SCV Inervación Simpática vasoconstrictora de la Circulación Sistémica Fibras nerviosas noradrenérgicas PLEXO en adventicia de arteriolas VARICOSIDADES en la zona más superficial de la túnica media El NT llega por difusión La actividad eléctrica se extiende por las células del ML por uniones abiertas

ESTRUCTURAS NERVIOSAS RELACIONADAS CON LA REGULACIÓN DEL SCV Inervación Simpática vasoconstrictora de la Circulación Sistémica Alta Inervación RIÑÓN PIEL S DIGESTIVO BAZO Los Territorios Periféricos mejor inervados: Permiten derivar sangre desde estos territorios a otros con prioridad funcional (músculo esquelético, corazón) Baja Inervación CEREBRO M ESQUELÉTICO CORAZÓN Guyton-Hall, 2001

ESTRUCTURAS NERVIOSAS RELACIONADAS CON LA REGULACIÓN DEL SCV Inervación Simpática vasoconstrictora de la Circulación Sistémica Neurotransmisor Noradrenalina (NA) Receptores Alfa1 postsináptico Alfa 2 presináptico 2º Mensajeros Alfa 1 IP3, DAG Alfa 2 ↓ AMPc Efectos Alfa 1 Contracción (abre Ca++ y cierra K++) Alfa 2 ↓lib de NA (cierre canales Ca++) DAG diacilglicerol

ESTRUCTURAS NERVIOSAS RELACIONADAS CON LA REGULACIÓN DEL SCV Efecto de la descarga tónica de las Fibras Simpáticas Vasoconstrictoras sobre la Presión Arterial (PA) Tono Simpático Basal 1 a 3 descargas/segundo Guyton-Hall, 2001

ESTRUCTURAS NERVIOSAS RELACIONADAS CON LA REGULACIÓN DEL SCV Inervación Cardíaca Simpática y parasimpática SIMPÁTICA (Con descarga tónica) NT NA Receptores en Nodo Sinusal Efecto Cronotrópico + Nodo AV Efecto dromotrópico +, Miocardio Efecto inotrópico + Efecto lusitrópico + PARASIMPÁTICA (Con descarga tónica importante: Tono Vagal) NT AC Nodo Sinusal Efecto Cronotrópico – Nodo AV Efecto Dromotrópico –

ESTRUCTURAS NERVIOSAS RELACIONADAS CON LA REGULACIÓN DEL SCV Inervación Cardíaca Simpática
Con descarga tónica Neurotransmisor NA Receptores beta1 (Nodo Sinusal, Nodo AV, Sistema H-P, miocito) beta 2 Presinápticos alfa 1 2º Mensajero AMPc Efectos abren canales Ca++ en sarcolema (canales de Ca++L) en SRS (bomba Ca ++ATPasa) en sistema contráctil (TnI) ↑automatismo, ↑ vel de conducción, ↑contractilidad vasoconstricción

ESTRUCTURAS NERVIOSAS RELACIONADAS CON LA REGULACIÓN DEL SCV Inervación Cardíaca Parasimpática
Con descarga tónica importante: Tono Vagal Neurotransmisor AC Receptores Muscarínicos2 2º mensajero activa a Proteínas G inhibidoras, ↓AMPc, abre canales de K+ Efecto ↓automatismo en NSA ↓ velocidad de conducción en NAV

Actividad Antiinflamatoria
ESTRUCTURAS NERVIOSAS RELACIONADAS CON LA REGULACIÓN DEL SCV Inervación Cardíaca Parasimpática Potenciales beneficios de la actividad parasimpática en la Falla Cardíaca Actividad Antiinflamatoria Cambios en la síntesis de NO (efecto confuso) Cambios en la síntesis de Citocinas (sería por ↓) Inhibición de Sistema renina-angiotensina Mejora la sensibilidad del reflejo barorreceptor Reduce la FC Aumenta la VFC Efectos antiarritmicos Olshansky, B. et al. Circulation 2008;118: Copyright ©2008 American Heart Association

OTRAS ESTRUCTURAS NERVIOSAS RELACIONADAS CON EL SCV
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Inervación vasodilatadora del simpático Inervación vasodilatadora del parasimpático SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO Fibras aferentes tipo C relacionadas al dolor

OTRAS ESTRUCTURAS NERVIOSAS RELACIONADAS CON EL SCV. Inervación Simpática Vasodilatadora En piel Fibras que inervan glándulas sudoríparas El mediador es AC Producen vasodilatación por liberación de cininas, NO u otros péptidos vasoactivos Respuesta del flujo en mano y antebrazo al frío y al calor. El bloqueo muestra que en mano los cambios son por vasoconstricción-vasodilatación activa vía NA (como en pies, orejas, nariz y labios). En antebrazo y resto de la piel lo es por vasodilatación de fibras colinérgicas que liberan AC Roddie, IC; J Physiol; 2003

En músculo esquelético
OTRAS ESTRUCTURAS NERVIOSAS RELACIONADAS CON EL SCV. Inervación Simpática Vasodilatadora En músculo esquelético El mediador es AC (demostrado en gato) En primates parece ser NA actuando sobre receptores Beta adrenérgicos Se activan por descarga cortical y/o del hipotálamo anterior en situaciones de descarga simpática por “defensa o huída” Determinan la vasodilatación previa al ejercicio Parecen participar del síncope vasovagal

OTRAS ESTRUCTURAS NERVIOSAS RELACIONADAS CON EL SCV. Fibras somáticas que inducen vasodilatación La irritación de la piel produce vasodilatación por dos mecanismos: Lesión tisular c/ liberación de cininas Descarga de las fibras aferentes tipo C c/ liberación antidrómica de PIV Sustancia P CPRPalfa (Péptido relacionada con el gen de la Calcitonina alfa)

Efecto durante la Salud y la Falla Cardíaca
OTRAS ESTRUCTURAS NERVIOSAS RELACIONADAS CON EL SCV. Fibras somáticas que inducen vasoconstricción durante el ejercicio Efecto durante la Salud y la Falla Cardíaca ©2005 by The Physiological Society Smith S A et al. Exp Physiol 2006

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
P = FLUJO x RESISTENCIA PAM = VMC  RP = (VS  FC)  8ηL   r4

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
PAM = VMC  RPT = (VS  FC)  8ηL   r4

CONTROL NERVIOSO DE LA PA
REFLEJO BARORRECEPTOR ARTERIAL Respuestas Simpáticas Vasoconstricción en arteriolas y venas Aumento de la frecuencia cardíaca Aumento de la contractilidad del miocardio Respuestas parasimpáticas Disminución de la FC Disminución de la Velocidad de Conducción Aurículo-Ventricular

CONTROL NERVIOSO DE LA PA Reflejo Barorreceptor arterial

Tiene relevancia en: Condiciones basales Condiciones de cambios fisiológicos ejercicio emociones cambios posturales dolor Condiciones patológicas hemorragia hipertensión No tiene relevancia en el control de la presión a largo plazo (Los barorreceptores se adaptan en 24 hs a valores de presión sostenida)

SISTEMA Conjunto de elementos unidos a través de una definida interacción entrada salida y = ƒ (x) Función de transferencia

Receptores De Alta Presión Carótida interna Aorta Estímulo Adecuado Distensión de la pared arterial Vias Aferentes Nervio de Hering (se une al X Par) Nervio de Ludwig-Cyon (al IX Par) Vías eferentes Sistema Simpático Cardíaco y Vascular Sistema Parasimpático Cardíaco Efectores Cardíacos NSA y NAV Miocardio Sistema Vascular Músculo Liso venoso Músculo Liso arterial

RECEPTORES Y NERVIOS AFERENTES Responde en 10 a 15 seg a la disminución de PA Responde en 30 a 40 seg al aumento de la PA Son más sensibles a cambios de la PA que a estímulo sostenido Terminaciones libres entrelazadas en la adventicia del vaso. La capa muscular está adelgazada en el sector del inicio de la carótida interna, lo que le dá es aspecto ensanchado (seno carotídeo)

NIVEL DE REFERENCIA Se modifica en: hipertensión de larga data (más de 2 días) hipotensión de larga data ejercicio adulto mayor reacciones de defensa

REGISTRO DE LA DESCARGA AFERENTE para diferentes valores de Presión Arterial Media Responden a: las variaciones de PA a través del Ciclo Cardíaco las variaciones bruscas de la PA (responden a la velocidad y a la magnitud del cambio) el cambio postural

ADAPTACIÓN DE LA DESCARGA AFERENTE Los barorreceptores modifican su sensibilidad en: el mantenimiento de una PA mayor o menor al nivel de referencia en el adulto mayor, por pérdida de la distensibilidad arterial La adaptación del Control de la PA es : Periférica por elevación del umbral en los barorreceptores Central por modulación desde el NTS, hipotalámo y/o corteza

CONTROL NERVIOSO DE LA PA. Reflejo Barorreceptor arterial
EFECTO HIPERTENSIVO POR PINZAMIENTO DE AMBAS CARÓTIDAS o DENERVACIÓN (SECCIÓN DE AFERENCIAS) Si se cortan además las aferencias desde el cayado aórtico o se lesiona el NTS la presión se eleva a 200/300 mmhg

EFECTO DE LA DENERVACIÓN DE LOS BARORRECEPTORES Registro de la PA durante 4 horas

EFECTO DE LA DENERVACIÓN DE LOS BARORRECEPTORES Curva de distribución de frecuencia de la PA en 24 horas

CENTROS CARDIOVASCULARES DEL TRONCO Las fibras provenientes de los barorreceptores llegan a: Núcleo del tracto solitario (fundamentalmente) Núcleo ambiguo Desde allí se integran cerca de la superficie dorsal del bulbo (piso del 4° ventrículo) y modulan: zona presora o zona vasoconstrictora (area ventrolateral de la porción superior del bulbo) zona depresora o zona vasodilatadora (área ventrolateral de la porción inferior del bulbo) zona cardíaca (área dorsomedial de la porción superior del bulbo o n motor del vago)

CENTROS CARDIOVASCULARES DEL TRONCO zona presora zona depresora núcleos del asta lateral de la médula fibras preganglionares del simpático fibras postganglionares del simpático Arteriolas (vasoconstricción y ↑de la RPT) Vénulas (constricción y ↑ del retorno venoso) Nodo sinusal (↑ de la FC) Nodo aurículo-ventricular (↑ de la vel de conducción) Miocardio (↑ de la fuerza contráctil)

CENTROS DE CONTROL SUPERIOR Corteza Limbica, motora y premotora (releva en hipotálamo) ↑ de PA en ejercicio, ira, excitación sexual (a veces dolor) ↓ de la PA en otras emociones por vasodilatación en ME (a veces dolor) Cerebelo participa en la información para cambios en la posición corporal Sistema Vest – n fastigeo Formación reticular (activada por impulsos de dolor) ↑ de PA en dolor agudo ↓ de PA en dolor prolongado

CENTROS DE CONTROL SUPERIOR Hipotálamo (estación intermedia de estímulos emocionales) aumenta la PA (región posterior) o la disminuye (región anterior) Núcleo Paraventricular Clas Magnocelulares Vasopresina y Oxitosina en H post Clas parvocelulares Liberan NT en Núcleo del Tracto Solitario Núcleos Dorsales del Bulbo (n vagales) Núcleos Lateroventrales del bulbo (vasoconstr) Astas mediales de la médula toracolumbar Núcleo Supraoptico libera OXITOSINA Área AnteroVentral del 3º Ventrículo libera HAD (PA, sed, apetito de Na+) Órgano subfornical (osmorreceptores) Órgano vasculoso de la lámina terminalis (osmoreceptores) Áreas de control de la Tº vasodilatan o vasocontraen vasos cutáneos

CENTROS DE CONTROL SUPERIOR Zona ventrolateral rostral del bulbo (área presora del centro vasomotor) desde el óbex del 4º Ventr´culo hasta los N Vestibulares y desde el piso del 4º Ventrículo a las pirámides respuesta presora Zona ventromedial y caudal (área depresora del centro vasomotor) respuesta depresora inhibición de la zona presora inhibición de neuronas del asta intermediolateral

CENTROS DE CONTROL SUPERIOR Área postrema (área del vómito ) cerca del óbex del 4º ventrículo, está fuera de la BHE y detecta sustancias nocivas y tiene receptores para Ag II, A, NA, AC, Vasopresina, PNA, CCC y opiáceos Recibe aferencias de N paraventriculares del Hipotálamo N dorsomediales del Hipotálamo (centro de la saciedad) Neumogástrico Determina respuestas vagales, motoras y simpátáticas desde el TS, n ambiguo, n dorsal del vago, área dorsolateral del bulbo (zona presora) Salivación Peristaltismo inverso aumento de la presión abdominal taquicardia y sudoración inhibición del área subfornical (sed) inhibición del órgano vasculoso de la lámina terminal (ingesta de Na+) El obex cerebra constituye el punto donde el IV ventrículo se estrecha para formar el canal central de la médula espinal. El obex está situado caudalmente en la médula oblongada. La decusación de las fibras sensoriales tiene lugar a este nivel.

CONTROL NERVIOSO DE LA PA Organización del Simpático

CONTROL NERVIOSO DE LA PA Organización del Parasimpático

CONTROL NERVIOSO DE LA PA Reflejo Barorreceptor Arterial
Las aferencias de barorreceptores mantienen un tono de descarga en el NTS y en las fibras S y PS Glu Glu AC Glu AC Gaba Glu NA AC

Respuesta al aumento de la PA (El grosor de las líneas indica el grado de actividad)

Vasodilatación metabólica en el territorio activo metabólicamente ↓ de la PA Desactivación del Reflejo Barorreceptor Vasoconstricción general excepto en el territorio activo Redistribución del VMC con ↑ en el territorio activo (vasodilatado) y ↓ en los territorios en reposo (vasocontraídos)

Activación durante el paso a la Posición Erecta (Respuesta Ortostática)

Activación durante el Stress La liberación de Catecolaminas determina aumento de la PA por sus efectos Simpatomiméticos sobre el SCV (NS, miocardio, vasos)

CONTROL NERVIOSO DE LA PA. Interacción entre el Sistema Barorreceptor y los mecanorreceptores del músculo esquelético. Potts J. T. Exp Physiol 2006;91:59-72

CONTROL NERVIOSO DE LA PA. NT propuestos en las sinapsis del tracto solitario entre aferentes del músculo esquelético y neuronas del reflejo barorreceptor. Potts J. T. Exp Physiol 2006;91:59-72

CONTROL NERVIOSO DE LA PA Reflejo barorreceptor atrial
Barorreceptores auriculares, en grandes venas o circulación pulmonar (responden al ↑ o ↓ de volumen sanguíneo) Si aumenta el volumen sanguíneo, disminuyen la PA a través de: Dilatan arteriolas aferentes renales, aumentan la Ph en el capilar glomerular con ↑ de la VFG Inhiben HAD Liberan PNA Disminuye la actividad S y disminuye la secreción de renina-Ag-aldostrona Aumentan la FC por distensión del nódulo sinusal por excitación del centro vasomotor (Reflejo de Bainbridge)

CONTROL NERVIOSO DE LA PA Reflejo Barorreceptor de baja presión
EFECTO HIPERTENSIVO POR DENERVACIÓN DE LOS BARORRECEPTORES La inyección de 300 ml de sangre a un perro eleva la PA 15 mmHg Si hay denervación de: Barorreceptores Arteriales se eleva 40 mmHg Barorreceptores arteriales y de baja presión se eleva 100 mmHg

OTROS AFERENCIAS A CENTROS BULBARES QUE AFECTAN LOS VALORES DE PA
Aferentes de mecanorreceptores pulmonares activados por insuflación Barorreceptores en las arterias pulmonares (Vasodilatación y ↓ de PA) Aferentes mecanorreceptores ventriculares izquierdos activados por distensión Disminuyen la FC y la PA Quimiorreflejo coronario o de Bezold-Jarisch Disminuyen la FC, la PA y producen apnea. Podría ser responsable de estos efectos durante el infarto

Aferentes de quimioreceptores periféricos Funcionan cuando los valores de PAM son menores a 80 mmHg Vasoconstricción y ↓ de la Fc (aunque la secreción de catecolaminas producto de la hipoxia puede enmascarar la bradicardia)

Quimiorreceptores centrales activados por isquemia central El ↑ CO2 y de H+, y la ↓ O2 producen: Vasoconstricción periférica y ↑ de la PA El ↑ de la Presión Intracraneal provoca ↓ O2, se da la respuesta de vasoconstricción, ↑ de la PA y ↑ FC (reflejo de Cushing) La activación de los barorreceptores provoca ↓ FC Si mejora la PP O2, disminuye la PA y se repite el Ciclo Funcionan cuando los valores de PAM son menores a 60 mmHg Alcanzan la máxima respuesta a valores de PAM de 15 mmHg

Quimiorreflejo a punto de partida de arteria pulmonar Disminuyen la FC, la PA y producen apnea Reflejo en respuesta al dolor Aferentes de fibras C del dolor Dolor agudo e intenso ↑ la PA Dolor Crónico ↓ la PA Reflejo somatosimpático Aferentes de mecanorreceptores de músculo esquelético durante el ejercicio Reflejo de Compresión Abdominal Aferentes de mecanorreceptores de músculo esquelético

Zanutto, 2010, Biomed Eng Online
El NTS determina el punto de referencia para la regulación de la PA lo hace en base a la información desde estructuras rostrales La PAM no se puede regular después de la denervación de los quimiorreceptores y de los receptores pulmonares. El NTS es el único que recibe información de los centros rostrales y de los receptores periféricos La regulación de la PA tiene unpunto de referencia? El NTS podría funcionar como comparador de las entradas rostrales (que enmarcan los niveles de PA en las necesidades fisiológicas) y las entradas periféricas porque: • Su lesión suprime la regulación de la PA • Su lesión no suprime los reflejos nerviosos • Lesiones de las estructuras rostrales modifican el punto de referencia sin cambiar la dinámica de las respuestas reflejas • las respuestas cardiovasculares a las perturbaciones en las estructuras neuralesdel bucle de retroalimentación negativa se compensan mucho más rápido que las perturbaciones en las estructuras rostrales NTS. A largo plazo la PA es regulada por el SN. Las funciones NTS como un evaluador de las señales de error entre la información de RNS y las fibras aferentes de los receptores cardiovasculares y proyecta a los núcleos que regulan las variables circulatorias. La presión arterial media (MAP) es regulada por la retroalimentación de los quimioreceptores y receptores cardiopulmonares y los barorreceptores estabilizarían el valor a corto plazo de la presión a la que prevalece la carótida. Las tasas de descarga de proyecciones neurales rostrales para la NTS podría funcionar como el punto de referencia para los bucles cerrados y abiertos de control cardiovascular. No hay duda, entonces, el RNS juega un papel funcional no sólo bajo condiciones de estado estable, sino también en diferentes comportamientos y patologías. Zanutto, 2010, Biomed Eng Online

CONTROL NERVIOSO DEL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO (VMC). (Factor Extrínceso)
El VMC es la cantidad de sangre que expulsa cada ventrículo en 1 minuto VMC = VS x FC El Control Nervioso afecta: Volumen Sistólico a través del Nivel de Contractilidad Frecuencia Cardíaca

CONTROL NERVIOSO DEL VMC
A través de la Contractilidad

CONTROL NERVIOSO DEL VMC
A través de la Frecuencia Cardíaca: FC basal c/actividad S y PS 70 lat/m FC c/inhibición PS lat/m FC c/inhibición S y PS lat/m

CONTROL HUMORAL DEL VMC
CONTROL HUMORAL DEL VMC. Dependiente de Mediadores Químicos circulantes (Factor extrínseco) Adrenalina Glucagon

CONTROL HUMORAL DEL VMC
CONTROL HUMORAL DEL VMC. Dependiente de frecuencia (Factor intrínseco y Extrínseco) FRECUENCIACARDÍACA Fenómeno de la escalera (+) Es un efecto inotrópico (+) Es llamado Efecto Bowdith Potenciación post-reposo Potenciación postextrasistólica

CONTROL DEL VMC. Dependiente del medio interno Cardíaco (Factor intrínseco)
ELECTROLITOS  [K]ext  la fuerza de contracción por activación de menos fibras (produce bloqueo de conducción por hipopolarización). (produce menor amplitud y velocidad de fase 0 del PA) por efecto directo sobre el mecanismo contráctil  [Na]ext con Ca++ normal  la Fuerza de contracción  [Na]int  la Fuerza de contracción [Na] ext con Ca ++ normal  la Fuerza de contracción y  la capacidad de relajación porque entra menos Na+ y no sale Ca++(intercambiador)

CONTROL DEL VMC. Dependiente del medio interno cardíaco (Factor intrínseco)
ELECTROLITOS  [Ca]ext (aumento)  la fuerza de contracción (si la [Na] es normal) aumenta el influjo de Ca++ produce bradicardia y  la recaptación entre contracciones la fibra tiene relajación incompleta y hay paro cardíaco en sístole (la actividad contráctil cesa antes que la actividad eléctrica)  [Ca] intrac (aumento)  la fuerza de contracción entre el rango de [Ca++]intracitop de 10-7 M/l y 10-5 M/l

CONTROL DEL VMC. Dependiente del estiramiento ventricular en diástole (Factor intrínseco)
El estiramiento miocárdico al final de la diástole determina la Tensión de Fin de Diástole o Precarga, la Tensión miocárdica máxima durante la Sístole y el acortamiento máximo durante la sístole Relación Longitud / Tensión Pasiva Relación Longitud / Tensión Activa o Ley de Frank – Starling La energía de la contracción cardíaca es dependiente de la longitud de reposo de las fibras musculares cardíacas

Relación de Frank Starling
CONTROL DEL VMC. Dependiente del estiramiento ventricular en diástole (Factor intrínseco) Relación de Frank Starling Tension active passive Lo Length

EFECTO DE LA POSCARGA SOBRE EL VMC: (Factor extrínseco)
Relación fuerza -velocidad Carga (gr . mm2

EFECTO DEL RETORNO VENOSO SOBRE EL VMC

EFECTO DE LA Pms Y DE LA RESISTENCIA SOBRE EL RETORNO VENOSO
Efecto de la Presión Media Sistémica sobre el Retorno Venoso Efecto de la Resistencia sobre el Retorno Venoso

CONTROL DEL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO
Precarga Retorno Venoso (F Int) Contractilidad (F Int y Ext) VMC Poscarga Resistencia Vascular (F Ext) FC (F Int y Ext)

CONTROL DE LA RPT En el CIRCUITO SISTÉMICO
el 60% a nivel de las arteriolas (diámetro menor a 300μm En el CIRCUITO PULMONAR EL 60% A NIVEL DE LOS CAPILARES Sin embargo los puntos máximos de resistencia son los puntos de salida de aorta y pulmonar (tienen el menor diámetro)

CONTROL DE LA RPT Propiedades de la pared vascular
Constitución: endotelio, colágeno, elastina, fibras musculares lisas. Presión transmural: Presión intravascular (contracción cardíaca + retracción-distensión elástica) de la pared. Presión extravascular (presión hidrostática del Líquido Intersticial) radio del cilindro "r“ espesor de la pared "e“ tensión parietal T Tensión parietal

OTROS FACTORES AFECTAN LA PA
EFECTO DEL AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL Reflejo de Cushing

EFECTO DE LOS CICLOS RESPIRATORIOS Fluctúa con la respiración Por estímulos desde el centro respiratorio Por efecto de los cambios de la presión intratorácica Con frecuencia igual a la respiratoria Con variaciones de 10 a 20 mmHg EFECTO DEL TONO SIMPÁTICO Fluctúa por variaciones cíclicas en el nivel de descarga de los barorreceptores Con frecuencia de 6/minuto Con variaciones de 30 a 40 mmHg OSCILACIÓN DEL REFLEJO BARORRECEPTOR OSCILACIÓN DEL REFLEJO QUIMIORRECEPTOR OSCILACIÓN DEL REFLEJO DE ISQUEMIA

AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR EFECTO DEL SISTEMA NERVIOSO EJERCICIO La actividad de la CORTEZA MOTORA determina excitación de los centros cardiovasculares (aún antes del ejercicio) REACCIÓN DE ALARMA La actividad cortical relacionada determina excitación de los centros cardiovasculares (aún antes de la huída)

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS DEL SNS Sensibilidad del Reflejo berorreceptor
Respuesta del reflejo barorreceptor a la inyección de fenilefrina

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS DEL SNS Maniobra de Vasalva
Cambios de la PA en respuesta al esfuerzo

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS DEL SNS
Medición de NA en orina y plasma Variabilidad de la Frecuencia Cardíaca Falla Cardíaca Muerte Súbita Isquemia coronaria Diabetes Microneurografía

REGULACIÓN CARDIOVASCULAR
VASODILATADORES VASOCONSTRICTORES LOCALES ↓ PPO2 ↑ [H+] ↑ ppCO2 ↑ Tº ↑ [K+]e ↑ [lactato] ↑ Histamina ↑ adenosina Serotonina (plaquetas) Tromboxano A2 (plaquetas) Disminución de la Tº SECRETADOS POR ENDOTELIO Prostaclina Oxido Nítrico o Factor Relajante derivado del endotelio CO Endotelina I CIRCULANTES o SISTÉMICAS AC (a través de liberación de ON) Histamina (Idem) a través de H1 Bradicinina (Idem) PIV (Idem) Sustancia P (Idem) PNA Adrenalina Noradrenalina Vasopresina Angiotensina II

SUSTANCIAS CIRCULANTES VASOCONSTRICTORAS: Angiotensina
ANGIOTENSINA II Formación

SUSTANCIAS CIRCULANTES VASOCINSTRICTORAS: Angiotensina
ANGIOTENSINA II Regulación La liberación de renina es: estimulada por:  de la PA en la arteriola aferente  del volumen LEC en arteriola aferente  de la carga de Na+ en la mácula densa estimulación simpática inhibida por los niveles de Angiotensina II

SUSTANCIAS CIRCULANTES VASOCONSTRICTORAS: Angiotansina
ANGIOTENSINA II Acciones Vasos sanguíneos……… Vasoconstricción Riñón… ↓ del FSR y de la VFG por la vasoconstricción  de la reabsorción de Na+ y agua por ↓ de la velocidad del flujo por efecto de ALDOSTERONA SNC….. n periventriculares libera HAD Estimula la sed Secreta ACTH SNP….. facilita la liberación de NA en terminales simpáticas Inhibe su recaptación Glándula suprarrenal….. libera aldosterona

SUSTANCIAS CIRCULANTES VASOCONSTRICTORAS: Angiotensina
PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR Mehta, P. K. et al. Am J Physiol Cell Physiol; 2007;

HORMONA ANTIDIURÉTICA O VASOPRESINA
SUSTANCIAS CIRCULANTES VASOCONSTRICTORAS: Vasopresina HORMONA ANTIDIURÉTICA O VASOPRESINA Acciones: A dosis fisiológicas Reabsorción de agua en colector (receptores V2) Vasoconstricción con  VMC, poco cambio en PA A dosis altas Vasoconstricción (receptores V1A) Inhibición de ON potenciación de otros vasoconstrictores  ACTH (receptores V1B) La liberación es estimulada por:  osmolaridad (en osmorreceptores centrales)  LEC (por estimulación de receptores auriculares)  importante del LEC (en receptores aórticos y carotídeos) Dolor, emoción, estrés y ejercicio Náuseas y vómitos Angiotensina II El nivel de HAD es dependiente del nivel de cambio de la PA

SUSTANCIAS CIRCULANTES VASOCONSTRICTORASVasopresina
HORMONA ANTIDIURÉTICA O VASOPRESINA Niveles plasmáticos en función de la osmolaridad plasmática

SUSTANCIAS CIRCULANTES VASOCONSTRICTORAS Vasopresina
HORMONA ANTIDIURÉTICA O VASOPRESINA Niveles plasmáticos en función del porcentaje de cambio de la PAM

SUSTANCIAS CIRCULANTES VASOCONSTRICTORAS: Vasopresina
HORMONA ANTIDIURÉTICA O VASOPRESINA Niveles plasmáticos en función de la osmolaridad en hipovolemia (línea punteada) y en hipervolemia (línea contínua)

SUSTANCIAS CIRCULANTES VASOCONSTRICTORAS: Noradrenalina
Receptores Adrenérgicos

SUSTANCIAS CIRCULANTES VASOCONSTRICTORAS: Adrenalina
Cuando circula a dosis fisiológicas (ejercicio) Actúa a través de receptores beta2 (m esquelético, hígado, bazo, mesenterio y riñón) con vasodilatación podria ser por efecto glucogenolítico y producción de ácido láctico Cuando circula a dosis más altas que las fisiológicas predomina el efecto vasoconstrictor

Distribución de receptores y efecto de su estimulación
SUSTANCIAS CIRCULANTES VASOCONSTRICTORAS: Adrenalina ADRENALINA Distribución de receptores y efecto de su estimulación alfa Vasoconstricción en Piel, ME, territorio esplácnico (canales Ca++L y recep IP3) (en la neurona presináptica los 2 inhiben la liberación de NA) beta1 Nodo Sinusal  FC (abre canales de Ca++L y T) Nodo A-V  Velocidad de conducción (cierra canales de K+) Miocardio  Contractilidad (canales L) beta2 Vasodilatación (por  AMPc, activación proteica, ingreso Ca++) vasos coronarias vasos pulmonares vasos esplácnico vasos renales vasos músculo esquelético (en la membrana presináptica los 2 estimulan la liberación de NA) La vasodilatación podría ser secundaria al efecto glucógenolítico y a la producción de ácido láctico

EFECTO DE CATECOLAMINAS

SUSTANCIAS CIRCULANTES VASODILATADORAS: Cininas
XII Plasmina (catalizador de la reacción) Fragmentos del XIIa (activador de pecalicreína) Precalicreína calicreína(enzima proteolítica) Cininógenos bradicinina (plasma) Lisilbradicinia (tejidos) Metionil lisil bradicinina inctivadas por Cicinasa I (caroxipeptidasa) Cininasa II (dipeptidilcarboxipeptidasa)(orina)que convierte Ag I en Ag II

SUSTANCIAS CIRCULANTES VASODILATADORAS: Cininas
Participan en la regulación general y local del SCV Acciones: Contraen el ML visceral (semejante a histamina) Relajan en ML vascular por liberación de ON participan con vasodilatación durante la secreción activa en páncreas exócrino sudoríparas salivales piel próstata intestino  permeabilidad vascular atraen leucocitos participan en la coagulación  FSR Efecto natriurético y diurético

SUSTANCIAS CIRCULANTES: Relación Cininas-Ag-ACE

SUSTANCIAS CIRCULANTES VASODILATADORAS: Péptido Natriurético Atrial
OTROS EFECTOS Crecimiento celular PRODUCCIÓN Miocitos auriculares adultos Miocitos ventriculares embrionarios Mocitos ventriculares fetales Miocitos ventriculares adultos en presencia de Hipertrofia El ↑ de la expresión génica de ANP en los cardiomiocitos ventriculares es un marcador temprano de hipertrofia

INTERACCIÓN LOCAL Y SISTÉMICA ENTRE EL SISTEMA SIMPÁTICO Y EL PÉPTIDO NATRIURÉTICO
Tipo de célula Estimulo Receptor Efecto Cardiomiocito Fenilefrina Alpha1a-AR ↑ ANP , ↑ BNP Isoproterenol Beta1-AR ↓ ANP , ↓ BNP ANP/BNP NPR-A ↓ ANP , ↓BNP ML vascular (VSMC) Beta2-AR ↓ NPR-C , NPR-A +/– NPR-A, Receptor Péptico Natriurético A; NPR-C, Péptico Natriurético C

INTERACCIÓN ENTRE EL SNS Y EL PNA EN EL MIOCITO
Luchner, A et al. Cardiovasc Res 2004

MECANISMOS REGULADORES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

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