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CARDIOPATIAS CONGENITAS
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PERSISTENCIA DEL PATRON FETAL
GENERALIDADES: La placenta es el organo encargado del intercambio gaseoso. La circulacion pulmonar se encuentra en vasoconstriccion. Circulacion fetal Perfusion sanguinea. Adaptacion a la vida extrauterina.
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DEFINICION Tambien es llamada hipertension pulmonar neonatal
Transtorno con un corto circuito de derecha a izquierda a traves del foramen oval o conducto arterioso persistente, asociado a un espasmo o engrosamiento arteriolar pulmonar
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ETIOLOGIA TIPO: Primario. Secundario. Idiopatica.
En la persistencia de forma primaria se debe al engrosamiento de arteria pulmonar y cortocircuito Las causas secundarias se deben a transtornos asociados
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PATOLOGIA La transicion de la vida intrauterina a la vida extrauterina requiere que la resistencia vascular pulmonar descienda precipitadamente, esto no se produce en el neonato con HPPRN. Presion arterial pulmonar permanece elevada La sangre es derivada de derecha a izquierda por el conducto arterioso o el agujero oval
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La sangre es derivada de derecha a izquierda
Aumento de postcarga ventricular derecha alteraciones en el volumen cardiaco
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Los recien nacidos son de termino o postermino Liquido amniotico teñido con meconio dentro de las primeras horas se empieza a observar : cianosis taquipnea no hay gran dificultad respiratoria Soplo cardiaco hipoglucemia e hipocalemia
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DIAGNOSTICO Exploracion Fisica Calificacion de Apgar baja
Datos de laboratorio hematocrito alto Radiografia de torax cardiomegalia campos pulmonares claros e hipervascularizados
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ELECTROCARDIOGRAMA HIPERTROFIA VENTRICULAR DEPRESION DEL SEGMENTO S-T ECOCARDIOGRAMA DEMOSTRAR EL CORTOCIRCUITO MEDIR INTERVALOS DEL TIEMPO SISTOLICO CATETERISMO CARDIACO
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TRATAMIENTO OBJETIVOS: -REDUCIR LA RESISTENCIA VASCULAR
-MANTENER LA PRESION SISTEMICA -REVERTIR LOS CORTOCIRCUITOS -MEJORAR LA SATURACION DE OXIGENO Y EL APORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS
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PACIENTE BIEN OXIGENADO
AMBIENTE TERMICO NEUTRO NORMALIZAR LA HIPOGLUCEMIA E HIPOCALCEMIA INFUSION DE DOPAMINA EXANGUINOTRANSFUSION CUANDO NO CEDE A LA VENTILACION Y AL APOYO CIRCULATORIO DAR MEDICAMENTOS TRATAR LA ACIDOSIS METABOLICA
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CARDIOPTIAS CONGENITAS
Aparecen en 7 x 1000 niños nacidos vivos. 2/3 de ellos mueren si no se dx y se tx a tiempo
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CARDIOPTIAS CONGENITAS
Se dividen en: - Cianógenas - No cianógenas
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CARDIOPATIAS NO CIANOGENAS
Comunicación interauricular. Comunicación interventricular. Conducto arterioso persistente. Ventana aortopulmonar. Estenosis aortica. Coartación aortica.
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COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
Pueden presentarse por: - necrosis celular - falta de crecimiento del tabique (+ %) Septum primum (foramen) Orificio oval Foramen secundum ( + frec) mujeres - varón - 3: Seno venoso Las comunicaciones grandes involucran: - ausencia total tabique (auric única) - orificio oval ( 69%)
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Tipos anatómicos
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA Grado de cortocircuito izq-der tamaño defecto.
Auric izq - auric der - > vol sag - ventriculo der - pulmones.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS Gralm/e asintomático Bronquitis frecuente por congestión pulmonar Hipodesarrollo ponderal por - flujo sistémico SIGNOS Hipodesarrollo fisico Cardiomegalia vent der Soplo sist en foco pulm II ruido desdoblado, amplio, “K” y fijo con la respiración
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DIAGNOSTICO Rx: vent y auric der art pulmunar grande vascularización pulm aumentada EKG:- eje desviado ala der depresión del seg ST con onda T bifasica V1-V4 (x sobrecarga vent)
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DIAGNOSTICO Ecocardiograma: - aumento vent der al final diastole - mov anormal del tabique ventricular Doppler: - localización y tamaño Cateterismo cardiaco: confirma comunicación
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PRONOSTICO Suele tolerarse bien durante infancia
Aparecen síntomas a partir del 3er decenio de la vida Manifestaciones clínicas tardías: - hipertensión pulmonar - arritmias auriculares - insuficiencia mitral o tricuspídea - insuficiencia cardiaca
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TRATAMIENTO Quirúrgico. Edad optima 5 - 10@ Mortalidad muy baja
Curación en la mayoría de los casos
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COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
Malformación mas frecuente. 25% de las cardiopatías congénitas. Pueden ser: - Muscular - membranosa (+%)
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA Cortocircuito de + P a - P de izquierda (120mmHg) a derecha (30mmHg). Durante diástole no hay cortocircuito, pues las P son similares. El volumen del cortocircuito depende de: - tamaño defecto Restrictiva: pequeña < 0.5 cm2 (mas frecuente) No Restrictiva: grande > 1 cm2 - resistencia pulm y/o sistem gran flujo pulm - sobrecarga vol a auric y vent izq.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Comunicaciones pequeñas Asintomaticos. Soplo holosistolico paraesternal izq, fuerte, áspero o silbante Rx: normal o cardiomegalia minima moderado aumento vasc pulm
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Comunicaciones grandes
Con flujo pulm aumentado e hipert pulmonar producen: - disnea - dificultad para alimentarse - crecimiento insuficiente - sudoración profusa - infecciones pulm recurrentes - insuficiencia cardiaca durante lactancia precoz. - prominencia precordial izquierda - cardiomegalia con elevación esternal palpable - retumbo mesodiastolico
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DIAGNOSTICO RX: Cardiomegalia de ambos ventriculos, auricula izq y art pulmonar - vascularidad pulmonar aumentada - edema pulmonar o derrame
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EKG: hipertrofia biventricular - ondas P aplanadas o picudas.
Ecocardiograma bidimencional tamaño y localización Cateterismo Ventriculografia izquierda
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PRONOSTICO Pequeñas: % se cierran espontaneamente durante de vida. - asintomaticos - riesgo - endocarditis infecc Grandes: - infecciones respiratorias
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TRATAMIENTO Grandes Pequeñas
Tiene 2 objetivos: - controlar insuf card - enf vasc pulm TxQx: meses de edad Resultados EXCELENTES Datos anatomicos y clinicos vuelven ala normalidad Pequeñas Naturaleza benigna No quirurgica Cuidar intervenciones debido a endocarditis
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CONDUCTO ARTERIOSO PERMANENTE
Relación mujer - hombre 2:1 Asociada a rubéola en la madre durante embarazo. URGENCIA MEDICA
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FISIOPATOLOGIA Prematuros Niños de gran altutudes
Comunicación aorta con art pulmonar Dilatación pulmonar por hiperflujo Dilatación vent izq por sobrecarga diast Y/o dilatación de auricula izquierda
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Irritabilidad. Taquipnea. Diaforesis acentuada que al comer. Taquicardia Apex amplio. Tiraje intercostal Soplo sistolico en foco pulmonar Pulsos periféricos aumentados
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DIAGNOSTICO Rx: -Cardiomegalia izquierda -Prominencia tronco de la arteria pulmonar -Boton aortico prominente -Aumento de la vascularidad pulmonar
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DIAGNOSTICO ECG: signos del crecimiento del ventriculo izquierdo con sobrecarga diastolica. Fonocardiograma Ecocardiograma Cateterismo cardiaco Oximetria: aumento en la saturacion de oxigeno en arteria pulmonar. -Mayor o igual a 2 vol. %
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COMPLICACIONES Endocarditis infecciosa
Aneurismas en la arteria pulmonar Calsificacion del conducto Trombosis no infecciosa Embolias paradojicas Hipertension pulmonar (sindrome Eisenmenger)
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TRATAMIENTO QUIRURGICO
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VENTANA AORTOPULMONAR
Comunicación entre la aorta ascendente y la arteria pulmonar principal. Sintomas: Infecciones, ICC, cianosis. Signos: soplo y retumbo. Dx: EKG, Doppler de flujo en color, Aortografia con ½ de contraste. Tx: Derivación cardiopulmonar.
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ESTENOSIS AORTICA 5% : 3:1 Asociación con: -Estenosis subvalvular.
-Estenosis supravalvular. Cx: Fatiga, angina, mareos o síncope. -Pulso. -Tamaño del -Desdoblamiento del 2do ruido. -Choque de la punta.
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Signos clínicos Pulsos debiles. Auscultación -Leve: Chasquido.
-Severa:1er ruido, soplo sist. Bajo gasto cardiaco. ICC. Cardiomegalia. Edema pulmonar. Disminución de la diurésis
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DIAGNOSTICO Cuadro clínico. EKG. Tele de Tórax. Ecocardiograma.
Doppler. Cateterismo de izquierdo. Prueba de esfuerzo graduada.
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TRATAMIENTO Terapéutica farmacológica.
Pro: Digital, diúreticos, Antibioticos. Contra: I. De la ECA, vasodilatadores Valvuloplastía con balón.>60mmHg Terapéutica quirurgica. Resección de una memb subaortica. Comisurotomía Reemplazo de la válvula. Ampliación con parche.
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Comisurotomía aórtica
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COARTACION AORTICA 98% se pta bajo del origen de la subclavia izq.
: 2:1 Se pta en el Sind. De Turner. Sobrevida de
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Cx Leve: Debilidad y/o dolor. Hipertensión.
Signo clásico: Disparidad en pulso y presión arterial Soplo sistolico breve. Grave: Hipoperfusión e IC Ruptura de aneurismas.
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DIAGNOSTICO EKG Radiografias de Torax. Ecocardiografia.
Doppler con flujo de color. IRM. Cateterismo.
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TRATAMIENTO Neonatos: Prostaglandina E1 Niños >: Cirugía
Anastomosis primaria. Anastomosis lateroterminal Aortoplastia con parche. Angioplastia con balón. Bypaas graft.
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Anastomosis primaria.
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CARDIOPATIAS CIANOGENAS
Tetralogía de Fallot Atresia tricuspidea. Enfermedad de Ebstein. Fistula arteriovenosa pulmonar. Transposición completa de los grandes vasos.
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TETRALOGIA DE FALLOT
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FRECUENCIA Malformación congenita cianotica mas comun
50% de los casos de cardiopatias cianogenas % de niños cianoticos que sobrepasan los dos primeros años de Vida
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ANATOMIA PATOLOGICA Comunicación Interventricuar
Estenosis pulmonar infundibular * Aorta Cabalgante (dextropuesta) Hipertrofia del ventriculo derecho. 20% Atresia pulmonar 25% Cayado aórtico derecho 15% Anomalias coronarias
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El conocimiento de los aspectos anatómicos es muy importante para entender el comportamiento clínico y pronóstico
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SINTOMAS Disnea Cianosis Fatigabilidad Crisis hipóxicas
Encuclillamiento Hipocratismo cianótico
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SIGNOS Hipodesarrollo físico Cianosis universal de piel y mucosas
Soplo protomesositólico Intensidad del soplo es inversamente proporcional al grado de estenosis pulmonar. Poliglobulia Insuficiencia cardiaca congestiva.
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Halazgos de Gabinete ECG : crecimiento ventricular derecho
Rs en V1 y rS de V5-6 Eco cardiograma: Comunicación interventricular Cabalgamiento aórtico Arteria pulmonar hipoplásica
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Tele de torax Corazón en forma de zapato sueco Arco medio escavado
Flujo pulmonar disminiudo
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Indicaciones de Tratamiento
Menores de 6 años se hace operación paliativa Lactantes entre 6 y 12 meses deben ir a corrección total. Si niño despues de 1 año comienza a tener sintomas y su anatomia es favorabe Si con la operación paliativa la cardiopatia es bien tolerada hacer corrección total a los 2 o 3 años
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TRATAMIENTO Fistula Sistémico-Pulmonar tipo Blalock-Taussig ( subclavia (3mm)-pulmonar) Procedimiento de Glenn ( vena cava superior - arteria pulmonar) Fistula de Waterson: Aorta descendente - art. pulmonar derecha. (pulmonar debe tener 4mm de diametro) Corrección TOTAL
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ANOMALIA DE EBSTEIN
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Anatomia Patológica Desplazamiento hacia abajo de la valvula Tricuspide Inserción anomala de las valvas (vela) Ventriculo Auriculizado Comunicación Interauricular (ostium secudum)
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Cuadro Clínico Cianosis (diferentes estados (3)) Fatigabilidad
Cardiomegalia Transtorno del ritmo (Wolf Parkinson White)
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Exploración Fisica Cianogeno o no Corazón quieto
Ritmo 3,4 o 5 tiempos (desdoblamiento del 1 o 2 ruido o aparición del 3 o 4 ruido) Soplo por Insuficiencia Tricuspidea
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Gabinete ECG: P de alto voltaje positivo (V1-2) Tele de Torax:
Corazón globoso Vascularidad pulmonar en relción con cianosis Ecocardiograma: Gran cavidad auricular Desplazamiento del anillo valvular
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RADIOGRAFIA
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TRATAMIENTO Plicatura logitudinal de la porción atralizada del ventriculo derecho. Plastia tricuspidea
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ATRESIA TRICUSPIDEA
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Anatomia Patológica Atresia de la valvula tricuspide
Atresia de entrada ventricular Hipoplasia del VD Defecto del tabique interventricular 85% estenosis o atresia pulmonar 30% transposición de grandes Vasos
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Manifestaciones clínicas
Incapacidad grave Cianosis Hipoxia Congestion pulmonar Insuficiencia cardiaca Sintomas varian según la anatomia patológica
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Gabinete Tele de Tórax : ó del flujo pulm.
ECG: Desviación hacia la izquierda ECO: Relacion de grandes vasos, defecto IV Catetersimo y Angiografia: Es presisa.
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Tratamiento Quirúrgico Procedimiento de Glenn
Auricula Derecha - Art. Pulmonar
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TRANSPOSICION DE LOS GRANDES VASOS
ANATOMIA: Se encuentra invertida la posicion de los grandes vasos arteriales La aorta nace del ventriculo derecho y la arteria pulm nace del ventriculo izquierdo Circulacion pulmonar y sistemica estan dispuestas en paralelo Puede presentar otras malformaciones
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MANIFESTACIONES CLINICAS
CIANOSIS MANIFESTACIONES DE INSUFICIENCIA CARDIACA: TAQUIPNEA PLETORA YUGULAR TAQUICARDIA CARDIOMEGALIA RITMO DE GALOPE HEPATOMEGALIA CONGESTIVA
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DEFORMIDAD PRECORDIAL
SOPLOS DE COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR, ESTENOSIS AORTICA O CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
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DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAMA DESVIACION DEL EJE A LA DERECHA
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA RADIOGRAFIA DE TORAX CARDIOMEGALIA TRAMA VASCULAR PULMONAR ESTA AUMENTADA
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ECOCARDIOGRAMA CATETERISMO CARDIACO Y ANGIOGRAFIA
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TRATAMIENTO RECONOCIMIENTO TEMPRANO IMPLICA TRES FASES:
CORRECCION DE ALTERACIONES METABOLICAS MEDIDAS PALIATIVAS CORRECCION MAS TARDIA
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EN PACIENTE ACIDOTICO SE DEBE ADMINISTRAR BICARBONATO DE SODIO
SEPTOTOMIA CIRUGIA REPARADORA CONVENCIONAL RECAMBIO ARTERIAL
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“ La medicina cura unas veces, alivia otras y consuela siempre ”
104
GRACIAS
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