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Universidad Autónoma de Sinaloa VIII-8 Arellano Rodríguez Irene del Carmen Gámez Meza Alán Hamid Ley Haro Martín Manuel Luna Valenzuela José Pablo Urias.

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1 Universidad Autónoma de Sinaloa VIII-8 Arellano Rodríguez Irene del Carmen Gámez Meza Alán Hamid Ley Haro Martín Manuel Luna Valenzuela José Pablo Urias Cervantes José Carlos Padilla Duarte Karla Gabriela Quintero Leyva Fernanda Rangel Duarte Evelyn Lorena Zamora Lugo Marco Vinicio

2 Del griego Inos (fuerza muscular) y trépein (dirigir) Definición: Fármacos que aumentan la fuerza de contracción del músculo cardíaco. Insuficiencia cardíaca: el corazón no expulsa la sangre suficiente para requerimientos metabólicos de los tejidos, o sólo es capaz de hacerlo sufriendo una sobrecarga de presión. VS Bajo gasto Edema pulmonar VBT A B A: corazón normal B: corazón insuficiente VS: vol. Sistólico VTD: vol. Tediastólico Mecanismo de Frank-Starling

3 Disfunción Ventricular CongestiónBajo gasto > flujo renal >SNS >SRAA > Resis. Perifericas >FC >Postcarga >Reabsorción Na+ >Precarga Fibrosis y remodelado Dilatación Hipertrofia

4 GRUPO FARMACOLÓGICOMECANISMO DE ACCIÓN Moduladores de actividad enzimática Glucósidos cardíacos Bipiridinas Protectores de péptido natriurético Sustrato enzimático Na+/K+-ATPasa Fosfodiesterasa III Endopeptidasas neutras Moduladores de receptores celulares Agonistas adrenérgicos Dopaminérgicos Sistema de receptores Receptores B Receptores DA Moduladores de sensibilidad al Ca2+ Levosimendán Sitio de acción Troponina C

5 Digital, digitálicos o glucósidos cardíacos DIGOXINA, DIGITOXINA, OABAINA Estructura química similar: esteroides glucosilados Tratamiento de: ICC, flúter auricular, FA y taquicardia paroxística supraventricular Fijan e inhiben la subunidad Alfa fosforilada de ATPasa Na+/K+ sarcolémica Inhibe bomba Na+/K+ >Na en citosol >Ca >Fuerza de contracción Potenciales tardíos Efectos tóxicos Pospotenciales tardíos ARRITMIAS Efecto Terapeutico

6 Na Ca Conducto tipo L Conducto Na Ca RS Ca SERCA2 PL NCX Ca 3Na Ca Ca ATPasa 3Na 2K ATPasa GLUCOSIDO CARDIACO Ext. Na: 140mM, K: 4mM Int. Na: 10mM, K: 150mM 1 2 3

7 Efectos farmacológicos y tóxicos de los digitálicos en el corazón Aumento de la contractilidad del miocardio y reducción de la frecuencia cardiaca. Prolongación del período refractario del sistema de conducción AV. Acortamiento del período refractario de la aurícula y del ventrículo. Depresión temprana de la excitabilidad de la aurícula y depresión tardía de la excitabilidad del ventrículo. Exaltación del automatismo de los tejidos de la aurícula, del nódulo AV y del ventrículo Depresión temprana de la velocidad de conducción de la aurícula, del nódulo AV y del ventrículo Reducción de la velocidad de conducción AV y bloqueo AV Todos los fármacos antiarrítmicos son a la vez arrítmicos

8 Incrementan contractilidad del miocardio con aumento de presión intraventricular (Ley de Frank-Starling), se acorta la sistole (mejoran signos de IC) hay aumento de eficacia cardíaca, no hay aumento del consumo de O2 GC Presión telediastólica del VI Normal Digital Normalidad Bajo Gasto Adaptación, ley Starling Corrección de IC por acción digitálica

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10 Los glucósidos cardíacos se diferencian por su capacidad de acumulación y en su rapidez de acción y de eliminación DigoxitoxinaDigoxinaOubaína Absorción gastrointestinal (%) Muy irregular Biotransformación hepática (%) 906- Vía principal de excresión Renal Semivida4-6 días36-48 horas21 horas

11 TOXICIDAD Tienen un margen de seguridad bajo, ya que la dosis tóxica es 2-3 veces mayor que la terapeutica Intoxicación por digitálica: inicia con perdida de apetito, seguida de náuseas y vómitos (no por irritación local, por estimulación de zona quimiorreceptora del bulbo raquídeo), síntomas intestinales como: dolor abdominal y diarrea. Si avanza inician trastornos de origen nervioso como mareos, visión confusa o coloreada de verde o amarillo y alucinaciones. También alteraciones cardiacas (disminuye periodo refractario: arritmias) TRATAMIENTO INTOXICACIÓN Supresión del glucósido Antieméticos (náuseas, vómitos) Atropina (paro sinusal, BAV) Cloruro de potasio 4-6 g/día (trastornos del automatismo) con suero glucosado al 10% Difehilhidantonína (corrige conducción AV) Licocaínas(En taquicardias ventriculares) Anticuerpos específicos para los glucósidos cardíacos

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13 CONTRAINDICACIONES Arritmias Supraventriculares asociadas al síndrome de preexcitación, BAV2, Sd. Del seno enfermo, Sd. Del seno carotídeo, miocardiopatía hipetrófica obstructiva, derrame pericárdico, aneurisma INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Bloqueantes B Colestiramina Fenilbutazona, fenobarbital y difenilhidantoína Quinidina

14 POSOLOGÍA DigitoxinaDigoxinaOubaína Dosis total de digitalización (mg) 1,0-1,5 VO 0,125-0,75 IV 1,0-2,5 VO 0,75-1,5 IV 0,25-0,5 IV Dosis de mantenimiento (mg) 0,05-0,2 VO 0,05-0,1 IV 0,25-0,75 VO 0,125-0,5 IV 0,25 IV Comienzo de la acción 2-6 hrs VO 1-2 hrs IV 1-2 hrs VO 5-30 min IV 5-10 min Acción máxima 8-12 hrs VO 6-8 hrs IV 3-5hrs VO 2-4hrs IV min Niveles plasmáticos (ng/ml) ,7-1,6

15 Fibrilación y flúter auriculares paroxísticos Oubaína ampollas 0,25mg IV Insuficiencia cardíaca y fibrilación y flúter auriculares crónicos: Digoxina con dosis de impregnanción VO (1,0-2,5 – 3mg divididos en dosis de 0,5 cada 6 horas) Digitoxina

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17 La dopamina es una catecolamina endógena que sólo tiene una utilidad limitada en el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca. Simpaticomimético

18 Tiene acción mixta: – α1:. – α2 – β1: liberación de noraepinefrina – D1: Vasodilatación coronaria, renal y mesentérica FGR y natriuresis Dosis (mcgr/kg/min)Efecto 2-5D1 6-10β1β1 >10α1, α2 presión arterial y vasoconstricción

19 A concentraciones bajas Afinidad por β1 A concentraciones intermedias Afinidad por D1 A concentraciones altas Afinidad por α1, α2

20 Aplicaciones terapéuticas Administración IV solamente Choque cardiógenico.Insuficiencia renal aguda.Insuficiencia cardíaca congestiva.

21 de la postcarga. del rendimiento del ventrículo izquierdo. Vasoconstricción a dosis altas, ocasionando : Taquicardia. Puede provocar isquemia en pacientes con enfermedad coronaria.

22 Es el agonista β preferido para el tratamiento de pacientes con disfunción sistólica e insuficiencia cardíaca congestiva.

23 Interacción sobre receptores α y β. Efectos sobre el miocardio en receptores β1. (-) Agonista α adrenérgico. (+) Antagonista α adrenérgico. Es una mezcla racémica (dos isómeros):

24 Inotropismo positivo ( de la contractilidad). Cronotropismo positivo ( moderado de la frecuencia cardíaca). de la conducción AV. del GC

25 Tratamiento a corto plazo de la descompensación cardíaca después de cirugía o en personas con Insuficiencia cardíaca congestiva

26 Infusiones continuas iniciales de 2-3 µg/kg/min y se va aumentando hasta alcanzar la respuesta hemodinámica deseada. Sólo IV

27 Efectos adversos de la presión arterial. de la frecuencia cardíaca(taquicardia). Arritmias supraventriculares o ventriculares.

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29 Estos fármacos tendrán los siguientes efectos: Inhiben la F-III -> lo que se traduce AMPc intracelular Lo que a su ves favorece la entrada de Ca en la célula y la movilización del Ca intracelular = facilita a contracción muscular. Estos produce una mejora del gasto cardíaco, disminución de las resistencias vasculares pulmonar y sistémica sin aumento de la frecuencia cardíaca. F-III AMPc Calcio extra c. Calcio intra c. Celula miocardica

30 Clasificacion de los inhibidores de la fosfodiesterasa : derivados bipiridínicos (amrinona y milrinona) imidazólicos (enoximona y piroximona) benzimidazólicos (sulmazol y pimobendan). Estan indicados en la IC a corto plazo los mas utilizados son los derivados de bipiridinicos.

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33 Uso intrahospitalario Insuficiencia Cardíaca Crónica Descompensada IV, vía periférica o central Dosis de carga 6- 12mcg/kg infundidos durante 10 minutos Seguido de infusión continua de 0.1mcg/kg/min Máximo 24hrs.

34 Sensibilizador al Ca contractilidad al sensibilidad del musc. Cardiaco al Ca Inotrópico +

35 TRES MECANISMOS DE ACCIÓN 1.Sensibilización al Ca – Unión selectiva a troponina C cardíaca – fuerza contráctil sin afectar relajación 2.Apertura de canales de K en cel. musculares lisas – Vasodilatación arterial y venosa – Mejora circulación coronaria 3.Apertura de canales de K en mitocondrias de cardiomiocitos – Efecto cardioprotector

36 Músculo cardiaco: Miofibrillas Filamentos Actina Tropomiosina Troponinas (TnC, TnL, TnT) Filamentos Miosina Cuando concentración ic de Ca, la TnC se convierte en Ca-saturada contracción.

37 Levosimendan: se une selectivamente a la TnC cardiaca Ca-saturada. -Potencia sensibilidad del miofilamento -Facilita formación puente actina-miosina. -Potencia sensibilidad del miofilamento -Facilita formación puente actina-miosina. - Incrementa la fuerza contráctil en la sístole cuando se la concentración de Ca intracel. -No deteriora la relajación durante la diástole - Incrementa la fuerza contráctil en la sístole cuando se la concentración de Ca intracel. -No deteriora la relajación durante la diástole

38 La sensibilización al calcio con Levosimendan ofrece una contractilidad cardiaca incrementada: Sin el calcio intracelular Sin el consumo de oxígeno Sin afectar el ritmo cardiaco y la relajación La sensibilización al calcio con Levosimendan ofrece una contractilidad cardiaca incrementada: Sin el calcio intracelular Sin el consumo de oxígeno Sin afectar el ritmo cardiaco y la relajación

39 La vasodilatación: – precarga y poscarga – Mejora aporte de oxígeno al miocardio La vasodilatación: – precarga y poscarga – Mejora aporte de oxígeno al miocardio

40 Protege el corazón contra lesiones de reperfusión isquémicas

41 Distribución: – Volumen de distribución 0.2l/kg – Se une a albumina Metabolismo: – Conjugación a la cisteinilglicina cíclica o N- acetilada y conjugados de cisteína. – Metabolito activo OR- 1896

42 Eliminación y excreción: – Depuración 3.0ml/min/kg – Cmáx de metabolitos: 2 días después de terminada la infusión – Vida media de metabolitos: hrs

43 Hipersensibilidad a Levosimendan. Hipotensión severa y taquicardia. Marcada obstrucción mecánica que afecta el llenado ventricular, flujo de salida o ambas. Deterioro renal severo (depuración creatinina <30ml/min). Deterioro hepático severo. Historia de Torsade de Pointes.

44 PA sistólica y diastólica Corregir hipovolemia antes de infusión Efectos sobre la PA 3-4 días Efectos sobre la FC 7-9 días Monitorear: ECG, PA, FC y medir volumen urinario durante tratamiento.

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46 INOTROPICOS DIGITALICOS Inhiben la bomba Na+/K+ ATPasa del sarcolema. Aumenta la concentración intracelular de Na+,el cual se intercambia por Ca2+. El aumento del Ca2+ intracelular es responsable del efecto inotrópico positivo (que es su efecto más importante). Otros efectos son cronotrópico negativo y disminución de la conducción AV por un efecto vagotónico. En dosis terapéuticas aumenta el tono cardíaco vagal, sobre todo a nivel sinusal y nodo A-V, lo que explica la disminución de la FC y el retraso de la conducción A-V, prolongando el período refractario del mismo. Sin embargo no prolonga el período refractario del músculo auricular

47 DIGITALICOS En dosis tóxicas aumenta el tono simpático central, lo que facilita la aparición de arritmias cardíacas. También aumenta el automatismo (nodo A-V y His Purkinje), lo que explica la frecuencia de extrasístoles y otras arritmias. El digitálico más utilizado es la digoxina.

48 DIGITALICOS Intoxicación Aguda: predomina la toxicidad digestiva (náuseas, vómitos y diarrea), y también hay hiperpotasemia y bloqueo AV completo. La forma crónica destaca la aparición de arritmias (lo más frecuente son los extrasístoles ventriculares seguidos de los bigeminismos y lo más típico la TSV con bloqueo AV variable ) y de hipopotasemia. Pueden aparecer otros síntomas como alteraciones visuales (halos de colores), trastornos psíquicos, etc. El descenso del ST que puede aparecer en pacientes tratados con digoxina.

49 DIGITALICOS Digital está contraindicada en la FA con Sd. Wolf-Parkinson-White y en el bloqueo AV sin marcapasos o en alteraciones de la conducción intraventricular. Hay muchos factores que incrementan la posibilidad de que aparezcan algunas situaciones incrementan la toxicidad por digoxina: hipopotasemia, la hipercalcemia, la hipomagnesemia y el hipotiroidismo.

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