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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA

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Presentación del tema: "UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA"— Transcripción de la presentación:

1 UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA
FACULTAD DE MEDICINA U.A.S Barrón Aguirre Blanca Beatriz Barraza Varelas Roberto Amador Castillo Aguiar Karla Gaxiola Cervantes José Gildardo Govea Sosa Franguia Guerrero Tapia Judith Ochoa Morales Carlos Rafael Pérez Valenzuela Leonardo Quintero Beltrán Jesús Guadalupe

2 Fármacos anticoagulantes y antiplaquetarios.
Índice Fármacos anticoagulantes y antiplaquetarios. Origen. Clasificación. Mecanismo de acción. Indicaciones. Contraindicaciones. Dosis.

3 PLAQUETAS Establecen el tapón hemostático inicial en sitios de lesión vascular. También participan en reacciones que culminan en aterosclerosis y trombosis patológica, según señalan múltiples estudios efectuados en animales. Así, se han utilizado antagonistas de la función plaquetaria con el fin de prevenir trombosis y alterar la evolución natural de la vasculopatía aterosclerótica .

4 Ácido acetilsalicílico aspirina
3.- En las plaquetas, el principal producto de la ciclooxigenasa es el tromboxano a2, inductor lábil de agregación plaquetaria, y potente vasoconstrictor. La aspirina impide la producción de tromboxano a2 mediante acetilación covalente de un residuo serina cerca del sitio activo de la ciclooxigenasa, la enzima que produce el precursor endoperoxico cíclico del tromboxano a2. 1.- Los procesos que incluyen trombosis, inflamación, cicatrización y alergia están regulados por metabolitos oxigenados del araquidonato y ácidos grasos poliinsaturados relacionados, que en conjunto se denominan eicosanoides. 2.- La inhibición de la síntesis de estos metabolitos es la base de los efectos de muchos fármacos terapéuticos, entre ellos analgésicos, antiinflamatorios y antitrombóticos.

5 Dado que las plaquetas no sintetizan proteínas nuevas, el efecto de la aspirina en la ciclooxigenasa plaquetaria es permanente; dura toda la vida de la plaqueta (7 – 10 días). De este modo, las dosis repetidas de aspirina tienen un efecto acumulativo en la función plaquetaria. Cuando se toman 160mg de aspirina a diario se logra inactivación completa de la ciclooxigenasa plaquetaria. Por tanto, la aspirina tiene eficacia máxima como antitrombótico en dosis mucho menores que las necesarias para otros efectos del fármaco.

6 Otros inhibidores de la biosíntesis de eicosanoides se han valorado como antitrombóticos potenciales, en especial los inhibidores de la tromboxano sintetasa. Estos fármacos ofrecen la ventaja teórica de inhibir la producción de tromboxano a2 sin suprimir la síntesis de prostaciclina, un eicosanoide antitrombótico producido por el endotelio vascular. No obstante, esos fármacos permiten que se acumulen intermediarios de endoperoxido cíclicos, que por si solos estimulan la agregación plaquetaria. Por tanto, estos fármacos han sido relativamente ineficaces, y no se equiparan a la aspirina en términos de costo, seguridad y eficacia.

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8 DIPIRIDAMOL - Persantine; vasodilatador que, en combinación con la warfarina, inhibe la formación de émbolos en válvulas cardiacas protésicas y, en combinación con la aspirina, reduce la trombosis en pacientes con enfermedades trombóticas. - Por si solo ofrece poco o ninguno beneficio, en realidad, en estudios en los cuales un régimen de dipiridamol más aspirina se comparo con esta última sola, aquel no proporciono efecto beneficioso adicional.

9 El dipiridamol interfiere con la función plaquetaria al incrementar la concentración celular de adenosina3’, 5’ – monofosfato (AMP cíclico). Este efecto se encuentra mediado por inhibición de la nucleótido fosfodiesterasa cíclica, o por bloqueo de la captación de adenosina, que actúa en los receptores A2 de esta ultima para estimular a la denilil ciclasa plaquetaria, o por ambos efectos.

10 El único uso recomendado en la actualidad del dipiridamol esta en la profilaxis primaria de tromboembolia en pacientes con prótesis valvulares cardiacas; el fármaco se administra en combinación con warfarina.

11 TICOPLIDINA 1.- Ticlid; es una tienopiridina que inhibe la función plaquetaria al inducir un estado de tipo trombastenico. 2.-Interactúa con la glicoproteína plaquetaria IIb/IIa de una manera desconocida, para inhibir la unión del fibrinógeno a plaquetas activadas. 3.-La glicoproteína IIb/Iia es un receptor del fibrinógeno que se enlaza a las plaquetas por medio de este ultimo para formar un tapón agregado, así permite la retracción del coagulo. 4.- De este modo, la ticlopidina inhibe la agregación plaquetaria y la retracción del coagulo. 5.- El efecto máximo solo se observa después de varios días luego de que la medicación se suspende. 6.- Tal vez algún metabolito de la ticlopedina sea el compuesto antitrombotico activo, dado que el medicamento es relativamente ineficaz para inhibir la agregación plaquetaria cuando se añade a plaquetas in vitro, en comparación con sus efectos sobre plaquetas obtenidas de pacientes a quienes se trata con el fármaco, este ultimo no tiene efecto en el metabolismo de los eicosanoides.

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13 Actualmente la ticlopedina se utiliza para prevenir trombosis en casos de enfermedad vascular cerebral arteriopatía coronaria. Son efectos adversos hemorragia, nauseas y diarrea en 10% de los pacientes, así como neutropenia grave en alrededor del 1%, Se recomienda la ticlopedina cuando hay intolerancia a la aspirina .

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15 ANTICOAGULANTES PLASMATICOS
HEPARINAS

16 HEPARINA… * Anticoagulantes cuando se subministra por indicación aguda como IM, Trombosis venosa aguda, embolia pulmonar aguda. * Se inicia por vía IV y prosigue durante 4 a 5 días más. * NO en pacientes con trastornos hemorrágicos y en pacientes con endocarditis bacteriana subaguda, lesiones en el tubo digestivo, o en vías genitourinarias.

17 MECANISMO DE ACCIÓN El efecto principal es su interacción con la antitrombina III y la trombina. Inhibe la agregación plaquetaria inducida por trombina (angina inestable y trombosis venosa.)

18 ADMINISTRACIÓN IV (para IAM o angina inestable):
Bolo IV de U seguido por 1000 u/48hrs o más. Control por determinación de tiempo de tromboplastina parcial activada y 24 horas después de la administración. Subcutánea: Inyección subcutánea U /8hrs aplicada en diferentes lugares. Profilaxis en la tromboembolia quirúrgica: 5000U 8hrs antes de la operación y luego cada 12 horas / 7días.

19 Precauciones y efectos indeseables…
Hemorragia inducida por heparina. Trombocitopenia inducida por heparina. Trombosis por heparina resistencia de heparina Alergia Sobredificacion de heparina (sulfato de protomina al 1%)

20 INDICACIONES IAM: profilaxis, bolo IV 5000U seguida por 1000u/hora.
Ayuda a prevenir trombosis arterial coronaria, trombosis mural y embolia general. Se sigue administrando 48 hrs. Pacientes con IC limítrofe se puede evitar la sobrecarga de sodio mediante Heparina cálcica (calciparine) – U en solución glucosada.

21 Angina inestable: Para prevenir IAM, disminuye dolor anginoso, y los aspectos electrocardiográficos de isquemia. Bolo IV de 5000U seguido de venoclisis de 1000U/hora. La dosis se ajusta después de 6 hrs. Seguir la administración durante 5-6 días. Administrar aspirina 160 a 325 mg para evitar el rebote de angina al suspender la heparina.

22 Angioplastia coronaria
Trombosis venosa proximal Embarazo: es el mas adecuado durante el embarazo pero puede producir osteoporosis a dosis mayores de U durante mas de 5 meses.

23 ANTICOAGULANTES PLASMATICOS
Heparina no fraccionada ( HNF ) Heparina de bajo peso molecular (HBPm) Glucosaminoglucanes de pared vascular. Heparinoides de bajo peso molecular. HBPm de segunda generación Pentasacárido. Inhibidores naturales de Trombina Inhibidores directos sintéticos de Trombina Inhibidores de la formación de Trombina Antagonistas del receptor de Trombina.

24 1916 Jay Maclean descubre la Heparina.
HEPARINAS 1916 Jay Maclean descubre la Heparina. 1918 Howell y Holt comienzan trabajos clínicos. 1933 Charles y Scott : Métodos de extracción. 1935 Erik Jorpes : Define estructura química. 1938 Murray y Best: Primera serie de pacientes tratados. ( 335 pacientes ) 1941 Crafoord y Jorpes: Segunda serie ( pacientes)

25 HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
1970 HBPm tienen reducida actividad anti-IIa. Relación riesgo beneficio en animales es mejor que HNF. 1976 Primera evidencia in vivo que demuestra efecto antitrombótico con fragmentos de peso molecular menor, sin alterar TTP.

26 HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Son cadenas de glicosaminoglicanes con residuos alternantes de D- Glucosamina y Acidos Uronicos (Glucoronico o Iduronico) Se obtienen de fragmentar HNF por: 1. Despolimerización enzimática - Heparinasa 2. Despolimerización química utilizándo: Oxido Nítrico, Hidrólisis alcalina o dedoblamiento peroxidativo.

27 HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Las fracciones tienen Pm de 4000 a 6000 daltons. 60% de los polisacáridos tienen entre 2000 y 8000 daltons de Pm.

28 Mecanismos para explicar ventajas farmacocinéticas
Menor ligazón a proteínas plasmáticas y las proteínas liberadas de la activación plaquetaria y células endoteliales Respuesta anticoagulante predictible

29 Mecanismos para explicar ventajas Farmacocinéticas
Menor ligazón a endotelio Mejor biodisponibilidad a bajas dosis

30 Mecanismos para explicar ventajas Farmacocinéticas
Menor ligazón a Macrófagos Clearence dosis dependiente

31 Mecanismos para explicar ventajas farmacocinéticas
Menor ligazón a macrófagos Vida media larga

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33 HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Farmacocinética - Parámetros 1. Volumen de distribución. 2. Depuración. 3. Vida Media ( t 1/2 ) 4. Tiempo promedio de residencia ( MRT ) 5. Tiempo para alcanzar concentración máxima (T max ) 6. Area bajo la curva ( AUC ) 7. Concentracion máxima ( A max )

34 Efectos colaterales de HBPm
SANGRADO - Menor riesgo de sangrado que con HNF. - Riesgo existe pese a tener TP y TTP normales. - Protamina inactiva 100% actividad anti-IIa pero solo entre 40 y 70 % actividad anti Xa

35 Efectos colaterales de HBPm
Trombocitopenia - Existe reacción cruzada ( 100% ) entre HNF y HBPm. - Menor riesgo que con HNF. - Formación de Anticuerpos dependientes de heparina es menor.

36 Efectos colaterales de HBPm
Efectos Hepáticos - Elevación leve, transitoria y asintomática de enzimas hepáticas. - Hiperbilirrubinemia es rara Osteoporosis Hipoaldosteronismo con hiperkalemia

37 HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Una Excelente alternativa Anti-Trombótica

38 ANTICOAGULANTES ORALES

39 UN POCO DE HISTORIA… El trébol coroso (trébol de olor, meliloto) se planto en las praderas de Dakota y Canadá porque florecía en suelo pobre y sustituía al maíz en ensilaje. 1924 Schofield informo de trastornos hemorrágicos en ganado vacuno, originado por la ingestión de esta planta. Roderick rastreo la causa: reducción toxica de la protrombina plasmática. 1939 campbell y Link identificaron el agente hemorrágico bishidroxicumarina. 1948 se introdujo en raticida con este compuesto sintético. WAFARINA Wisconsin Alumni Research Foundation . Sufijo derivado de cumarina. 1951 recluta militar sobrevivió a un intento de suicidio con WARFARINA fabricada para control de roedores.

40 PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
Los anticoagulantes orales son antagonistas de la vitamina K Los factores de la coagulación II,VII,IX,X así como proteínas anticoagulantes C Y S se sintetizan principalmente en hígado y no tienen actividad biológica a menos que se renueven 12 de los residuos de ac. Glutámico. Se catalizan en el retículo endoplasmico rugoso mediante una proteína de 758 residuos. La VITAMINA K reducida debe regenerarse a partir de epóxido para carboxilación y síntesis sostenida de proteínas. Los anticoagulantes orales bloquean esta acción.

41 VALORACIÓN DE LABORATORIO
Antes de iniciar el tratamiento se ordenan pruebas de laboratorio. Interrogatorio+ examen físico= ayuda para descubrir defectos en la hemostasia que hacen peligrosa la administración de anticoagulantes. Déficit en factores de coagulación, trombocitopenia, insuficiencia hepática o renal, anormalidades vasculares…

42 VARIACIONES EN RESULTADOS:
El PT se cuantifica de una muestra y una muestra de plasma testigo. El PT esta prolongado cuando las concentraciones funcionales de fibrinógeno, factor V o los factores dependientes de vitamina K, II, VII o X están disminuidos. Muestra en ayuno de 8 a 14 hrs. después de la última dosis de anticoagulante.…. VARIACIONES EN RESULTADOS: Recolección, transporte y almacenamiento de muestras. Reactivo tromboplastina. Método de recolección del coagulo. Fuente de plasma testigo.

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44 WARFARINA: Anticoagulante oral empleado mas a menudo porque una sola dosis produce anticoagulación estable como resultado de su absorción oral excelente y su semidesintegración circulante durante 37 hrs. Inactiva a la vitamina K en los microsomas hepáticos por lo tanto interfiere en la formación de factores de coagulación dependientes de vitamina K entre ellos protrombina. Se fija en su totalidad a la albúmina plasmática y su semidesintegración dura 37 hrs., metabolización hepática y excreción por orina y heces. Administrar 5 mg/día/5dias midiendo el tiempo de protrombina después 3 veces a la semana X 2 semanas.

45 Interacciones inhibitorias :
colestiramina Barbitúricos Fenitoína. Fármacos potencializadores : Alopurinol Quinidina Amiodarona. Fármacos que disminuyen la degradación de WARFARINA: Metronidazol Cotrimazol Cimetidina Fármacos como la aspirina aumentan el riesgo de hemorragia!!!... NO EN EMBARAZO. NO PACIENTES ANCIANOS (trastornos hemorrágicos.)

46 INDICACIONES IAM Anticoagulación después del infarto.
Anticoagulación post infarto contra aspirina. Angina inestable en reposo. Tromboembolia venosa. Fibrilación auricular en presencia de cardiopatía. Embolia pulmonar. Estenosis y regurgitación mitral. Cardiopatía hipertensiva. Cardiopatía isquémica. Defectos en tabique IV. Cardiopatía tirotóxica. Válvulas cardiacas protésicas.

47 Edad >65 años HTA, DM, ICC, EVC y ataques isquémicos transitorios.
Los grupos que tienen antecedentes de HTA, cardiopatía isquémica o ICC constituyen a los pacientes con fibrilación auricular no valvular. Administrar WARFARINA en casos de alto riesgo y aspirina en bajo riesgo. Edad >65 años HTA, DM, ICC, EVC y ataques isquémicos transitorios. La WARFARINA es mucho mejor que la aspirina para reducir la frecuencia de EVC en pacientes de alto riesgo.

48 Válvulas cardiacas protésicas:
La WARFARINA es el tratamiento estándar, es lógico añadir un agente antiplaquetario a la WARFARINA (100mg de aspirina o dipiridamol 400mg/día). En pacientes con válvulas mitrales biprotésicas el riesgo de tromboembolia es máximo durante los primeros 3 meses del periodo postoperatorio durante el cual se requiere WARFARINA.

49 DERIVADOS DE INDANDIONA:
(miradon) esta disponible para uso clínico solo en EU tiene una cinética de acción similar a la WARFARINA, puede causar con mayor frecuencia efectos adversos. La FENINDIONA es muy utilizada en algunos países. DICUMAROL: El primer anticoagulante oral aislado, primero en utilizarse en clínica, en actualidad rara vez se usa por su lentitud al absorberse y sus efectos adversos gastrointestinales. Dosis sostén de 25 a 200mg/d Su inicio de acción es en 1 a 5 días y su efecto dura hasta 10 días después de la interrupción.

50 FENPROCUMON, ACENOCUMAROL, BISCUMACETATO DE ETILO
Estos compuestos son difíciles de obtener en EU; se prescriben en Europa. El FENPROCUMON (marcumar) tiene una vida plasmática media de 5 días mas que la WARFARINA, inicio de acción mas lento y duración mas prolongada 14 días. dosis de mg/día. ACENOCUMAROL (nicumalona) tiene vida media breve (10-24 hrs.) efecto mas rápido en PT y menor duración de acción (2 días). Dosis de 1 – 8 mg/día BISCUMACETATO DE METILO: rara vez se usa…

51 NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

52 Nuevos anticoagulantes orales: beneficios previstos
Menor posibilidad de interacción con fármacos y alimentos Pauta posológica simplificada sin restricciones en la alimentación, anticoagulación previsible y sin necesidad de vigilancia periódica de la coagulación. Pueden administrarse a dosis fijas Menos recursos humanos Menor impacto en la vida diaria del paciente Mejor cumplimiento Los nuevos anticoagulantes orales en fase de desarrollo presentan menos interacciones con alimentos y fármacos concomitantes que los AVK y sus efectos anticoagulantes son previsibles. En principio, estas características deberían dar lugar a una posible mejoría tanto de la eficacia como de la seguridad Además, como los nuevos anticoagulantes orales tienen propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas previsibles y dependientes de la dosis, así como menos posibilidades de provocar interacciones con alimentos y fármacos, pueden administrarse utilizando pautas posológicas fijas sencillas, sin necesidad de restricciones alimentarias o vigilancia periódica de la coagulación. Esto da lugar a diversas ventajas potenciales: Mejora del cumplimiento terapéutico, lo que, a su vez, podría permitir mejorar tanto la eficacia como la seguridad Reducción del efecto en la vida diaria de los pacientes (p. ej., no hay que pasar tiempo en el consultorio para el control de la coagulación, menos restricciones en la alimentación, los viajes, etc.), lo que podría mejorar la calidad de vida Reducción de la carga de trabajo de médicos y otros profesionales sanitarios (el control del INR requiere mucho personal), lo que permite una reducción considerable de los costes administrativos Referencias bibliográficas Raghavan N, Frost CE, Yu Z et al. Apixabán metabolism and pharmacokinetics after oral administration to humans. Drug Metab Dispos. 2009;37(1):74-81. Shantsila E, Lip GY. Apixabán, an oral, direct inhibitor of activated Factor Xa. Curr Opin Investig Drugs Sep;9(9): Mueck W, Borris LC, Dahl OE et al. Population pharmacokinetics and pharmacodynamics of once- and twice-daily rivaroxabán for the prevention of venous thromboembolism in patients undergoing total hip replacement. Thromb Haemost. 2008;100(3): Mueck W, Eriksson BI, Bauer KA et al. Population pharmacokinetics and pharmacodynamics of rivaroxabán--an oral, direct factor Xa inhibitor--in patients undergoing major orthopaedic surgery. Clin Pharmacokinet. 2008;47(3): Mueck W, Becka M, Kubitza D et al. Population model of the pharmacokinetics and pharmacodynamics of rivaroxabán--an oral, direct factor xa inhibitor--in healthy subjects. Int J Clin Pharmacol Ther. 2007;45(6): Reducción de costes administrativos Mayor eficacia y seguridad Mejor CdV 1. Ansell J et al, 2004; 2. Mueck W et al, 2007; 3. Mueck W et al, 2008; 4. Mueck W et al, 2008; 5. Raghavan N et al, 2009; 6. Shantsila E, Lip GY

53 Diana de los anticoagulantes
ORAL DIRECTO PARENTERAL INDIRECTO TF/VIIa X IX Los AVK inhiben la síntesis hepática de varios factores de la coagulación IXa VIIIa Va AT Fondaparinux Rivaroxaban Apixaban Edoxaban Betrixaban Xa AT HBPM La cascada de coagulación lleva finalmente a la conversión del fibrinógeno soluble a la fibrina insoluble, dando lugar a la formación de un trombo. Esta conversión está catalizada por la trombina (Factor IIa). Las dos dianas principales de los nuevos fármacos anticoagulantes son la trombina y el Factor Xa que, en combinación con el Factor Va, divide la protrombina (Factor II) para formar trombina (Factor IIa). Entre los anticoagulantes parenterales: Fondaparinux inhibe indirectamente el Factor Xa HBPM y HNF inhiben tanto Factor Xa como trombina Fondaparinux, HBPM y HNF precisan AT como cofactor para su actividad frente al Factor Xa. Por ello, se trata de inhibidores indirectos. Entre los anticoagulantes orales: Rivaroxaban, apixaban, edoxaban y betrixaban son inhibidores directos del Factor Xa Etexilato de dabigatran y AZD 0837 son inhibidores directos de la trombina Abreviaturas AT, antitrombina; FT, factor tisular; HBPM, heparina de bajo peso molecular; HNF, heparina no fraccionada Bibliografías Weitz et al, New Anticoagulants, J tromb Haemost 2005;3:1843–1853, Weitz et al, New antitrombotic drugs: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition),Chest 2008;133:234–256, II AT HNF Dabigatran AZD 0837 IIa Fibrinogen Fibrina Adaptado de Weitz et al, 2005; Weitz et al, 2008 53

54 ESTUDIO DE Riesgo tromboembólico

55 Riesgo tromboembólico.

56 Riesgo hemorrágico.

57 Riesgo tromboembólico.

58 Nuevos anticoagulantes

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60 Nuevos anticoagulantes.
Farmacocinética Stroke Prevention in Atrial Fibrillation:Understanding the New Oral Anticoagulants Dabigatran, Rivaroxaban, and Apixaban Tan Ru San,1, 2 Mark Yan Yee Chan,3 TeoWee Siong,1, 4 Tang Kok Foo,5 Ng Kheng Siang,6 Sze Huar Lee,7 and Ching Chi Keong1, 2. Thrombosis Volume 2012, Article ID , 10 pages doi: /2012/108983

61 Nuevos anticoagulantes.
Indicaciones y posología.

62 Nuevos anticoagulantes.
Prevención primaria de tromboembolismo venoso en pacientes adultos sometidos a cirugía de reemplazo total de cadera y rodilla. Dabigatran : 220mg una vez al día ( 2 caps de 110mg) al día siguiente de la cirugía o 110mg ( 1-4 horas después de la cirugía si se empieza el mismo día). Dosis 150mg / día ( 2 caps 75mg) en : Insuficiencia renal moderada ( 30-50ml/min). Asocia inhibidores de la glicoproteina –P : amiodarona, quinidina o verapamilo ( 75mg /día). Edad avanzada ( >75 años). Rivaroxaban: 10mg cada 24 horas ( dosis única) entre 6-10 horas tras cirugía. Apixaban: 2,5mg cada 12 horas entre horas tras cirugía

63 Nuevos anticoagulantes.
Prevención del ictus y embolismo sistémico en adultos con fibrilación auricular no valvular.

64 Nuevos anticoagulantes.
Prevención del ictus y embolismo sistémico en adultos con fibrilación auricular no valvular.

65 Nuevos anticoagulantes.
Prevención del ictus y embolismo sistémico en adultos con fibrilación auricular no valvular. APIXABAN ( ARISTOTLE). Granger CB, et all. ARISTOTLE Committees and Investigators. Apixaban versus warfarina in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011;365:

66 Nuevos anticoagulantes.
Tratamiento de la trombosis venosa profunda. R

67 Nuevos anticoagulantes.
Contraindicaciones. Insuficiencia renal. Dabigatran ( insuficiencia renal grave AcCr<30). Insuficiencia hepática asociada a coagulopatía y en cirrosis B y C Child. Rivaroxaban y apixaban.

68 Nuevos anticoagulantes.
Interacciones de significado clínico. Inductores de la gp-P: Rifampicina, carbamacepina o fenitoina (↓ concentración). Inhibidores de gp-P ( ↑ concentración ): Antimicoticos azólicos ( Ketoconazol, itraconazol, posaconazol) . Citocromo 3 A 4 . Contraindicados. Ciclosporina y tacrolimus. Contraindicado dabigatran. Inhibidores de la proteasa VIH : Ritonavir . Contraindicados Rivaroxaban y apixaban. Amiodarona, verapamil y dronedarona ( ↑ actividad Dabigatran). Antiagregantes u otros anticoagulantes.

69 Nuevos anticoagulantes.
Elección del anticoagulante. Pacientes en FANV que deben permanecer con AVK.

70 Nuevos anticoagulantes.
Elección del anticoagulante. Pacientes que deberían pasar de AVK a NACO.

71 Nuevos anticoagulantes.
Elección del anticoagulante. Pacientes que deberían comenzar con NACO.

72 Nuevos anticoagulantes.
Pruebas de coagulación. APTT TP TT TE INR AVK X Dabigatran Rivaroxaban x Apixaban

73 Nuevos anticoagulantes.
Monitorización del efecto anticoagulante. Test globales de coagulación ( APTT, TP, TT) Niveles pico ( 2-3h ) de la última toma. Niveles Valle, previo a la siguiente toma. Valorar AclCr.

74 Nuevos anticoagulantes.
Monitorización de Efectos adversos. Seguimiento 3- 6 primeros meses y posteriormente c/6-12meses. Función renal : Dabigatran y Rivaroxaban.

75 Nuevos anticoagulantes
Tipos de Hemorragia Leve Moderada Grave Complicaciones hemorragicas.

76 Nuevos anticoagulantes
Reversión ante cirugía. Cirugía urgencia CIRUGÍA PROGRAMADA. Riesgo hemorrágico. Función renal. Suspender y esperar 12 horas. Sopesar el riesgo hemorrágico con la urgencia de intervención. CCP, CCPA o FVIIar. ¡ OJO! Anestesia epidural o espinal ( PL). Reanudar TTO tras Qx. Abdominal o urológica ( no hemorragia activa por drenajes). Buena hemostasia : 4-6h . Dabigatran : 75mg Rivaroxaban 10mg. Ileo: HBPM ( puente).

77 Nuevos anticoagulantes
Transición entre anticoagulantes. HBPM y AVK al suspender Xarelto. Si Acr>50 a las 24-48heliminado Rivaroxaban. Si Acr a 48h eliminado Rivarox . Mantener HBPM y AVK hasta INR estable. INR<3 INR <= 2 Acr>50ml/min : 2 días antes de suspensión de dabigatrán. Acr : 1 día antes de la suspensión. Acr< 30 : suspender dabigatrán y hacer APTT < 2 iniciar sintrom. 0-2h antes de suspensión. Perfusión a las 24 h de la última dosis Xarelto. Momento de suspensión de la bomba. Acr>30ml/m 12h tras suspensión dabigatrán. Acr<30ml/m 24h tras suspensión. HBPM a 24h última dosis Xarelto. Iniciar 12 h de última dosis o 24h si terapéuticas Acr >50ml/m iniciar a 12h de ultima dosis. Acr 30-50: 24h tras última dosis. Acr<30 : 48h tras última dosis.

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