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Shock Cardiogénico Definición, Incidencia, Fisiopatología y Diagnostico Dr. Julio O. Bono Jefe de Unidad Coronaria de la Unidad Cardiovascular del Sanatorio.

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1 Shock Cardiogénico Definición, Incidencia, Fisiopatología y Diagnostico Dr. Julio O. Bono Jefe de Unidad Coronaria de la Unidad Cardiovascular del Sanatorio Allende - Córdoba

2 Shock Cardiogénico – Definicion Es un estado de hipoperfusión sistémica debido a fallo cardiaco. Tener en cuenta que: * NO toda Hipotensión es Shock * Ni todo Shock es Cardiogenico

3 Shock Cardiogenico – Definicion ¿Cuándo es Shock Cardiogenico? Hipotensión persistente (PAS <80-90mmhg o PAM 30mmHg menor a la basal) IC (<1,8L/m/m2 sin soporte y <2-2,2L/m/m2 con soporte) PFDVI o VFDVI >18mmHg o PFDVD >10- 15mmHg) Evidencia de hipoperfusión de órganos vitales: alteración del sensorio, extremidades frías, oliguria y acidosis.

4 Shock Cardiogénico en el IAM Incidencia IMCSST: 5-8% Fox K y col. GRACE Heart 2007;93: Bahaev A y col. JAMA 2005;294: IMSSST: 2,5% Hasdai D y col. JACC 2000;36:685 Presentación Al ingreso: 15-25% Después del arribo: 75-85% H. Reynolds; J. Hochman: H. Reynolds; J. Hochman: Circulation 2008;117 Total 7-10% GUSTO 1:GUSTO 1: 7,2% en >41.000pac.7,2% en >41.000pac. GUSTO 2: 4,2% SCACESTGUSTO 2: 4,2% SCACEST 2,5% SCASEST NEJM 1993;329:673-82

5 Etiologías Rol del VI en el desarrollo del SC Rol del VD en el desarrollo del SC Rol de la Inflamación y Neurohormonas Causas de SC en el IAM Hallazgos Patológicos en SC por IAM Shock Cardiogénico en el IAM Fisiopatología

6 Shock Cardiogénico Miopericarditis Aguda Cardiomiopatía de Tako-tsubo Cardiomiopatía Hipertrófica Disección Aórtica Valvulopatias Regurgitantes Aguda: EB, Trauma o Degenerativa Estenosis Aórtica Estenosis Mitral Otros Taponamiento Cardíaco TEPA Etiologías H.Reynolds;J. Hochman H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

7 Fisiopatología del Shock Cardiogénico Harmony Reynolds; Judith Hochman Circulation 2008;117:686

8 Shock Cardiogénico Fisiopatología: Rol del VI Nueva Injuria Irreversible Isquemia Reversible Infarto Previo Cambios Hemodinámicos Alteraciones Metabólicas Hipoperfusión Liberación de Catecolaminas Flujo Sanguíneo Periférico Contractilidad FALLO del VI MVO2 Efectos Miocardiotóxicos Proarritmicos postcarga Flujo Coronario y Sistémico Flujo Coronario Aterosclerosis coronaria GC TA TA Acidosis metabólica H.Reynolds;J. Hochman H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

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10 Shock Cardiogénico en el IAM Fisiopatología Indican que la magnitud del insulto miocárdico que causa el Shock Cardiogénico no requiere ser importante.

11 Shock Cardiogénico en el IAM Fisiopatología – FE La FE es similar en la fase aguda y 2 semanas después aunque el estado funcional sea diferente. Yehudai L y col. JACC 2006;47 Ptes con SC tienen preservación de FE VI en ausencia de IM severa. Reynolds H y col AHJ 2006;151 Aproximadamente 50% tienen tamaño del VI normal o pequeño. Picard M y col. Circulation 2003;107 Con ECO 2-D seriados se observa que hay: * fallos en la dilatación aguda del VI para mantener un VS en la fase precoz del IAM o * dilatación progresiva del VI (remodelamiento) en la fase cronica post-IAM. Yehudai L y col. JACC 2006:47; Picard M y col. Circulation 2003;107

12 Shock Cardiogénico en el IAM Fisiopatología: Rol del VD PAI Alteración de la Geometría del VI Interdependencia ventricular FALLO del VD 5% PFDVD 20mmg Lleno del VI GC FALLO del VI Importancia del ECO sobre el Swan Ganz Precarga Postcarga H.Reynolds;J. Hochman H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

13 Shock Cardiogenico en el IAM Fisiopatología: Rol del VD PAI Alteración de la Geometría del VI Interdependencia ventricular Sobrehidratacion en el manejo de la FVD FALLO del VD 5% PFDVD 20mmg Lleno del VI GC PFDVD 10-15mmg GC ON Hidratación Hidratación adecuada RVP Precarga GC S/C INODILATADOR VD H.Reynolds;J. Hochman H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

14 Liberación de CATECOLAMINAS Hipoperfusión de los órganos vitales Vasopresina Retención de Agua y Sodio VC GC Edema Pulmonar IAM EdemaPulmonar mantener Rol de las Neurohormonas e Inflamación Mejora Perfusión Coronaria y Periférica GC AT II H.Reynolds;J. Hochman H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

15 Rol de las Neurohormonas Inflamación GC H.Reynolds;J. Hochman H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686. Complemento. Procalcitonina Neopterina, PCR IAM SIRS Hipo perfusión Intestinal VD SEPSIS Trasmigración Bacteriana Citokinas Interleukina 6 FNT Alfa Disfunción Endotelial Coronaria Depresores del Miocardio Flujo Coronario

16 Rol de las Neurohormonas e Inflamación H.Reynolds;J. Hochman H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686. Complemento. Procalcitonina Neopterina, PCR IAM SIRS Hipoperfusión Intestinal VD SEPSIS Trasmigración Bacteriana Citokinas Interleukina 6 FNT Alfa Disfunción Endotelial Coronaria Flujo Coronario Depresor del Miocardio IAM ON Sintetasa i ON Interferencia con la ac. de las Catecolaminas GC

17 Rol de las Neurohormonas e Inflamación Liberación de CATECOLAMINAS Hipoperfusión de los órganos vitales Mejora Perfusión Coronaria y Periférica GC AT II Vasopresina Retención de Agua y Sodio VC GC Edema Pulmonar IAM IAM SIRS Hipoperfusión Intestinal VD SEPSIS Trasmigración Bacteriana Citokinas FNT Alfa Interleukina 6 Complemento Procalcitonina Neopterina, PCR Disfuncion Endotelial Coronaria Edema Pulmonar Oclusión Coronaria Exceso de ON H.Reynolds;J. Hochman H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

18 Shock Cardiogénico en el IAM Causas Por Disfunción del VI: 74,0%Por Disfunción del VI: 74,0% Por Disfunción aislada del VD: 3,4%Por Disfunción aislada del VD: 3,4% Complicaciones Mecánicas del Infarto Complicaciones Mecánicas del Infarto CIV 4,6% Insuficiencia Mitral 18,3% Taponamiento o Ruptura 1,7%CIV 4,6% Insuficiencia Mitral 18,3% Taponamiento o Ruptura 1,7% Otros 8,0%Otros 8,0% Shock Registry Hochman J y col. JACC 36; 2000

19 Shock Cardiogénico en el IAM Hallazgos Patológicos pérdida > 40%Grandes infartos con bajo volumen sistólico y gasto cardíaco con una pérdida > 40% de la masa del VI ausencia de la hipercontractilidad compensadoraPacientes con infartos previos y enfermedad coronaria extensa especialmente vulnerables con la incapacidad del miocardio remoto a compensar la situación hemodinámica debido a una ausencia de la hipercontractilidad compensadora de los segmentos no infartados. Grines C y col. Circulación 1989;14Grines C y col. Circulación 1989;14.

20 Alteraciones del flujo microvascular Backer D. y col. Am.Heart J. 2004;147:91Alteraciones del flujo microvascular en pacientes con IC severa, y son más severas en el Shock Cardiogénico. Backer D. y col. Am.Heart J. 2004;147:91 Expansión del Infarto: Aumento del tamaño del infarto definido como dilatacion y adelgazamiento del área del infarto no explicado por necrosis miocárdica adicional.Expansión del Infarto: Aumento del tamaño del infarto definido como dilatacion y adelgazamiento del área del infarto no explicado por necrosis miocárdica adicional. Extensión del Infarto: Necrosis miocárdica progresiva desde la extensión marginal del infarto de la zona isquémica limitante sobre el infartoExtensión del Infarto: Necrosis miocárdica progresiva desde la extensión marginal del infarto de la zona isquémica limitante sobre el infarto Shock Cardiogénico en el IAM Hallazgos Patológicos

21 Shock Cardiogénico en el IAM Es importante tener en cuenta que el paciente con Shock Cardiogénico por IAM NO siempre ingresa en Shock, por lo tanto, es importante conocer como ya hemos visto que la incidencia de los que lo desarrollan durante la hospitalización es alta. Por lo tanto, debemos individualizar a los pacientes en alto riesgo de desarrollarlo durante la hospitalización y obviamente, lo podremos prevenir, siendo agresivos.

22 Shock Cardiogénico en el IAM: Identificacion del paciente en riesgo Mayor Edad Infarto Previo Insuficiencia Cardiaca Previa Infarto Anterior Diabetes Hipertensión Arterial IAM+BCRI Antecedentes de EMV Examen Físico: Hipotensión Arterial Taquicardia Factores de Riesgo Clínico Lindholm y col. Eur Heart J 2003;24: Incidencia de Shock Cardiogénico a través del tiempo

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24 Edad: 75años Diabetes Sexo IM previo HA Transferencia a otro centro Comienzo del SC Precoz vs Tardío FE 25% Intervalo entre IAM y el Shock: 6hs Trombolítico usado LT L1v vs LMV PW 25 IC 2 Rapidez con que se resuelve el SC Creatinina >1,9 Judith Hockman JAMA; 2006:295 Variables pronosticas de sobrevida a largo plazo:

25 VARIABLES INDEPENDIENTES PARA MENOR SOBREVIDA: VARIABLES HR IC 95% VARIABLES HR IC 95% Mayor Edad 1,23 1,06 - 2,52 Mayor Edad 1,23 1,06 - 2,52 Shock al ingreso 1,68 1,12 - 2,52 Shock al ingreso 1,68 1,12 - 2,52 Creatinina >1,9mg% 2,3 1,56 - 3,39 Creatinina >1,9mg% 2,3 1,56 - 3,39 HA 1,4 1,03 – 1,91 HA 1,4 1,03 – 1,91 IAM no Inferior 1,5 1,06 - 2,12 IAM no Inferior 1,5 1,06 - 2,12 Judith Hockman JAMA; 2006:295

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27 Thirty Year Trends (1975 to 2005) in the Magnitude of Management of, and Hospital Death rates associated with cardiogenic shock in patients with Acute Myocardial Infarction R. Goldberg y col. Circulation 2009;119:1211

28 Tendencias en Shock Cardiogénico … Caracteristicas clinicas basales de acuerdo a la presencia de Shock Goldberg y col. Circulation 2009;119:1211

29 Tendencias en Shock Cardiogénico … Caracteristicas clinicas basales de acuerdo a la presencia de Shock Goldberg y col. Circulation 009;119:1211

30 Tendencias en Shock Cardiogénico Características clinicas y sobrevida Goldberg y col. Circulation 2009;119:1211

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32 Tendencias en Shock Cardiogénico Caracteristicas clinicas y sobrevida Goldberg y col. Circulation 2009;119:1211

33 Shock Cardiogénico en el IAM Hallazgos ElectrocardiográficosHallazgos Electrocardiográficos Anterior 55%Anterior 55% Inferior: 46%Inferior: 46% Posterior: 21%Posterior: 21% Múltiple: 50%Múltiple: 50% Hallazgos Angiográficos:Hallazgos Angiográficos: L. de Tronco: 29%L. de Tronco: 29% L. de 3 vasos: 58%L. de 3 vasos: 58% L. de 2 vasos: 20%L. de 2 vasos: 20% L. de 1 vaso: 1%L. de 1 vaso: 1% Shock Trial Harmony Reynolds; Judith Hochman Circulation 2008;117:686

34 Manejo de las diferentes Situaciones Clínicas en ptes. que presentan Shock Cardiogénico en el IAM SI ingresa en SHOCK con evidencias en el ECG de un IAM se procederá a realizar la REPERFUSION lo mas precoz posible de acuerdo a las recomendaciones con el soporte de un balón de Contrapulsación. SI NO se dispone de Hemodinámia proceder a derivar al paciente. SI ingresa en SHOCK con un IAM en curso deberemos investigar su causa y manejarlo como se detalla en los próximos slides tratando de ser lo mas rápido posible solicitando todo al mismo tiempo (Examen físico, Rx.de tórax, Laboratorio, ECO y Swan Ganz) y si esta dentro de los tiempos de las recomendaciones también reperfundirlo.

35 * Si lo desarrolla en la hospitalización o luego de reperfundido en el transcurso del IAM: * confirmar el diagnóstico. de SC * individualizar su causa * reevaluar la posibilidad de que en caso de habérsele efectuado ATCP reexplorarlo o * derivarlo a un centro de mayor complejidad si se le efectúo trombolítico. * Si la causa del SC es disfunción del VI y no hay alternativas de reperfusión o revaloración como se menciono, manejarlo de acuerdo a los parámetros Hemodinámicos del Swan Ganz, de percusión tisular y metabólicos, con el soporte de un balón de Contrapulsación si fuera posible. Manejo de las diferentes Situaciones Clínicas en ptes. que presentan Shock Cardiogénico en el IAM

36 Manejo del Shock Cardiogénico post IAM Al Ingreso CCG y ATC ARI <36hs del IAM y <18hs del Shock CCG y ATC ARI Derivado c/ SC en evolución Investigar la causa: ECO 2-D Swan Ganz Balón IAo Complicación Mecánica CCG y ATC ARI no si Shock Reexplorarlo y colocar BIAo Tto. de sostén Tratamiento Quirúrgico

37 Historia y exploración físicaHistoria y exploración física Datos de Laboratorio:Datos de Laboratorio: –Gases Sanguíneos, Función renal y hepática Glucemia, coagulación, electrolitos. ECG // Rx de TóraxECG // Rx de Tórax ECO 2-D, ECO 2D – Doppler, ETEECO 2-D, ECO 2D – Doppler, ETE Monitoreo ECG - Monitoreo HemodinámicoMonitoreo ECG - Monitoreo Hemodinámico Objetivos de la Evaluación Clínica Establecer diagnóstico del estado de Shock Causa del Shock Diagnósticos Diferenciales Toma de decisiones terapéuticas

38 Shock Cardiogénico en el IAM Diagnóstico Ecocardiograma: (2-D, Doppler, ETE)Ecocardiograma: (2-D, Doppler, ETE) Alteraciones de la Contracción Ventricular Alteraciones de la Contracción Ventricular Integridad de las Válvulas Integridad de las Válvulas Existencia de Derrame Pericárdico Existencia de Derrame Pericárdico Complicaciones Mecánicas del IAM: Complicaciones Mecánicas del IAM: CIV, IM, Aneurisma Ventricular CIV, IM, Aneurisma Ventricular Evaluación de las Presiones Pulmonares Evaluación de las Presiones Pulmonares

39 Shock Cardiogénico en el IAM Diagnóstico Monitoreo Hemodinámico 1. PAS 30´ 2. GC 15-18mmHg 4. Excluir reacción vagal, hipovolemia, hipoxia, acidosis, arritmias, sepsis...

40 Shock Cardiogénico en el IAM Diagnóstico Diagnóstico Diferencial Hemodinámico Mecanismos GC GCPAD(VD)PCP(VI) RVS Cardiogénico Hipovolémico Distributivo

41 Shock Cardiogénico en el IAM Diagnóstico Diferencial Hemodinámico MecanismosGC PAD PAD PCP PCP Insuf. Ventricular Iz. N/ Insuficiencia Mitral N/ (ondaV) CIV Infarto de VD (>PCP) N o TEPA N Taponamiento Pericárdico =

42 Shock Cardiogénico en el IAM VOLUMEN MINUTO PCP NORMAL PCP ELEVADA VOLUMEN MINUTO NORMAL A A SIN INSUFICIENCIA CARDIACA CALIENTE y SECO B HIPERTENSION VENOCAPILAR SIN BGC CALIENTE y B HUMEDO BAJO VOLUMEN MINUTO BAJO GASTO SIN L HIPERTENSION VENOCAPILAR FRIO y SECO HIPERTENSION VENOCAPILAR CON BGC FRIO y HUMEDO C IC 2,2 l/m /m2 PCP 18mmHg ¿Congestión en reposo? SI o NO? ¿B a j a P e r f u s i ó n?

43 Shock Cardiogénico en el IAM IAM de VD Supradesnivel del ST >0,5mm en V4r (Sensibilidad y Especificidad en la Fase aguda %) Triada ClínicaTriada Clínica: * Hipotensión * Ausencia de * Congestión Pulmonar * PVC elevada (Sensibilidad 25%) Diagnósticos Diferenciales: * Infarto del VD * CIV * Taponamiento Cardíaco (por rotura subaguda) * Tromboembolismo PulmonarDiagnósticos Diferenciales: * Infarto del VD * CIV * Taponamiento Cardíaco (por rotura subaguda) * Tromboembolismo Pulmonar

44 Mitral Regurgitation is an independent predictor of one year mortality in ST Elevation Myocardial Infarction Patients presenting in Cardiogenic Shock on admision A. Engstrom y col. JACC 2009 abstract a328 Los autores evaluaron desde , 292 ptes consecutivos con Shock Cardiogenico e IAM, evaluandose 147 con ECO precozmente al ingreso, concluyendo que la presencia precoz de Insuficiencia Mitral (IM) es un predictor independiente de Mortalidad al año en ptes con IAM complicados con SC en la admision tratados con ATCP. La identificacion precoz de IM permite la estratificacion de riesgo y triage de los ptes. en alto riesgo hacia nuevas alternativas terapeuticas.

45 Oclusión Coronaria Taquicardia Compensatoria Bajo Vol. Sistolico (oculto) BB IECA Nitratos Diurético Compliance VI PCWP GC Compliance VI PCWP GC Redistribucion de Volumen Intravascular a los Pulmones Edema Pulmonar GC + Bajo Hipotensión Shock Cardiogénico RVS Precarga Volumen Intravasc. Infarto grande Infarto previo Disfunción diastolica previa IAM de VD Carga de Volumen en exceso PFD VD(>15) PVC VFD VD Desplazamiento del Septum Interventricular Empeoramiento del Lleno VI y Función Sistólica por cambios en la Geometría del VI Harmony Reynolds; Judith Hochman Circulation 2008;117:686 SHOCK IATROGENICO Muchas Gracias


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