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Shock Cardiogénico Definición, Incidencia, Fisiopatología y Diagnostico Vamos a abordar los siguientes temas en esta conferencia sobre shock cardiogenico.

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1 Shock Cardiogénico Definición, Incidencia, Fisiopatología y Diagnostico
Vamos a abordar los siguientes temas en esta conferencia sobre shock cardiogenico por IAM Dr. Julio O. Bono Jefe de Unidad Coronaria de la Unidad Cardiovascular del Sanatorio Allende - Córdoba

2 Shock Cardiogénico – Definicion
Es un estado de hipoperfusión sistémica debido a fallo cardiaco. Tener en cuenta que: * NO toda Hipotensión es Shock * Ni todo Shock es Cardiogenico Este slide además de definir el shock desde el punto de vista clínico y no de acuerdo a la TA y claramente es para recalcar que no toda hipotensión significa shock.

3 Shock Cardiogenico – Definicion
¿Cuándo es Shock Cardiogenico? Hipotensión persistente (PAS <80-90mmhg o PAM 30mmHg menor a la basal) IC (<1,8L/m/m2 sin soporte y <2-2,2L/m/m2 con soporte) PFDVI o VFDVI >18mmHg o PFDVD >10-15mmHg) Evidencia de hipoperfusión de órganos vitales: alteración del sensorio, extremidades frías, oliguria y acidosis. Estos parámetros hemodinámicos permiten certificar el diagnóstico de shock cardiogénico

4 Shock Cardiogénico en el IAM Incidencia
Total 7-10% GUSTO 1: 7,2% en >41.000pac. GUSTO 2: ,2% SCACEST 2,5% SCASEST IMCSST: % Fox K y col. GRACE Heart 2007;93: Bahaev A y col. JAMA 2005;294: IMSSST: 2,5% Hasdai D y col. JACC 2000;36:685 Presentación Al ingreso: 15-25% Después del arribo: 75-85% Esta es la incidencia de shock cardiogenico que varia de acuerdo a si es con supra o infradesnivel del ST o sea es para poner de manifiesto que los pacientes con infradesnivel del ST tambien pueden entrar en shock o pueden desarrollarlo en su internacion. Se destaca que solo el 15-25% de los pacientes ingresan en shock lo que significa que al resto de los pacientes se lo podria prevenir o evitar sabiendo que pacientes son proclives o que tengan mayor probabilidad de desarrollarlo en el transcurso de la internacion. H. Reynolds; J. Hochman: Circulation 2008;117 NEJM 1993;329:673-82

5 Shock Cardiogénico en el IAM Fisiopatología
Etiologías Rol del VI en el desarrollo del SC Rol del VD en el desarrollo del SC Rol de la Inflamación y Neurohormonas Causas de SC en el IAM Hallazgos Patológicos en SC por IAM El SC resulta de alteraciones temporarias o permanente en el sistema circulatorio. EL fallo de bomba del VI es el insulto primario en la mayoría de formas de SC pero otras partes del sistema circulatorio contribuyen al shock con compensación inadecuada o defectos adicionales. Muchos de estas anormalidades son parcialmente o completamente reversibles, la cual puede explicar la buena evolución función en la mayoría de sobrevivientes. Abordaremos los siguientes aspectos

6 Etiologías Shock Cardiogénico Miopericarditis Aguda
Cardiomiopatía Hipertrófica Cardiomiopatía de Tako-tsubo Shock Cardiogénico Estenosis Aórtica EstenosisMitral Disección Aórtica Otros TaponamientoCardíaco TEPA Valvulopatias Regurgitantes Aguda: EB, Trauma o Degenerativa En cuanto a la Etiologia hay un muchas patologias que pueden llevar a un paciente a un shock cardiogenico. Es muy importante establecer el diagnostico etiologico lo mas precozmente posible ya que el tratamiento es especifico para cada una de las patologias, muchos de ellas se solucionan quirurgicamente por ej. y no tendran solucion sino se reparan ej. las valvulopatias requrgitantes por EB, algunas complicaciones mecanicas del IAM etc. H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

7 Harmony Reynolds; Judith Hochman Circulation 2008;117:686
Fisiopatología del Shock Cardiogénico Harmony Reynolds; Judith Hochman Circulation 2008;117:686 EL concepto actual de la fisiopatologia del SC es la sgte : La clasica descripcion se observa en negro. La injuria miocardica causa disfuncion sistolica y diastolica. Una disminucion en el gasto cardiaco lleva a una disminucion en la perfusion sistemica y coronaria. Esto exacerba la isquemia y causa muerte celular en la zona limite del infarto y en la zona remota del miocardio. La perfusion sistemica inadecuada dispara una vasoconstriccion refleja la cual es usualmente insuficiente. La inflamacion sistemica puede jugar un rol en limitar la respuesta compensatoria vascular periferica y puede contribuir a disfuncion miocardica.Si la inflamacion juega un rol causal o es solo un epifenomeno no esta claro. La revascularizacion lleva a un alivio de la isquemia. No ha sido posible demostrar un aumento en el GC o FE del VI como el mecanismo del beneficio de la revascularizacion; sin embargo, la revascularizacion significativamente aumenta la probabilidad de sobrevida con buena calidad de vida.

8 Shock Cardiogénico Fisiopatología: Rol del VI
H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686 Flujo Coronario y Sistémico TA postcarga Cambios Hemodinámicos Aterosclerosis coronaria GC Flujo Coronario Nueva Injuria Irreversible Alteraciones Metabólicas FALLO del VI Efectos Miocardiotóxicos Proarritmicos Acidosis metabólica El grado de disfuncion miocardica que inicia el SC es a menudo por disfuncion severa del VI. La disfuncion del VI puede ser debida por nueva injuria irreversible, isquemia reversible y daño miocardico de un infarto previo. El corazon se beneficia con la disminucion de la Presion Arterial por reduccion de la postcarga, pero a su vez, esa disminucion de la Presion diastolica, por un lado y la aterosclerosis coronaria existente, por otro, pueden comprometer el flujo coronario, lo cual puede, aun mas, disminuir el GC y reducir mas la perfusion del corazon y de los organos vitales. De esto surge que cambios hemodinamicos pueden ser beneficiosos como perjudiciales. Las alteraciones metabolicas ocurre en el miocardio remoto y en la zona del infarto. La Hipoperfusion causa liberacion de catecolaminas, las cuales aumentan la contractilidad y el flujo sanguineo periferico, pero la catecolaminas tambien aumentan el consumo de oxigeno miocardico y tienen efectos proarritmicos y miocardiotoxicos. Infarto Previo Isquemia Reversible MVO2 Flujo Sanguíneo Periférico Contractilidad Liberación de Catecolaminas Hipoperfusión

9 Vemos por un lado que el tratamiento medico farmacologico y el balon de contrapulsacion son de sosten pero no actuan sobre la causa del shock que es el infarto y por lo tanto, para romper este circulo vicioso es util la revascularizacion coronaria.

10 Shock Cardiogénico en el IAM Fisiopatología
La compleja fisiopatologia del SC podria explicar que en muchos casos, el deterioro severo de la contractilidad no lleva al shock e inversamente la FE VI puede estar moderadamente deprimida en el SC si comparamos la FE VI del estudio shock con respecto a las otras de trials de insuficiencia cardiaca. Indican que la magnitud del insulto miocárdico que causa el Shock Cardiogénico no requiere ser importante.

11 Shock Cardiogénico en el IAM Fisiopatología – FE
La FE es similar en la fase aguda y semanas después aunque el estado funcional sea diferente. Yehudai L y col. JACC 2006;47 Ptes con SC tienen preservación de FE VI en ausencia de IM severa. Reynolds H y col AHJ 2006;151 Aproximadamente 50% tienen tamaño del VI normal o pequeño. Picard M y col. Circulation 2003;107 Con ECO 2-D seriados se observa que hay: * fallos en la dilatación aguda del VI para mantener un VS en la fase precoz del IAM o * dilatación progresiva del VI (remodelamiento) en la fase cronica post-IAM. Yehudai L y col. JACC 2006:47; Picard M y col. Circulation 2003;107 En este slide podemos observar algunos conceptos importantes acerca de la FE y shock cardiogenico.

12 Shock Cardiogénico en el IAM Fisiopatología: Rol del VD
PAI Alteración de la Geometría del VI Lleno del VI GC Precarga Interdependencia ventricular FALLO del VD La disfuncion del VD puede causar o contribuir al SC. Representa al 5% de los Shock que complican al IAM. El fallo del VDlimita el lleno del VI por disminucion del GC, interdependencia ventricular o ambos. El tratamiento de pacientes con disfuncion del VD y shock ha tradicionalmente sido focalizado asegurando una adecuada PFDVD para mantener una precarga y GC adecuado, sin embargo, los enfermos con SC por disfuncion del VD tienen una PFDVD muy alta >20mmHg. Esta elevacion de la PFDVD desplaza el septum interventricular hacia la cavidad del VI, lo que aumenta la PAI y ademas empeora el llenado del VI debido a un efeco mecanico del septum protruyendo sobre el VI. Esta aloteracion de la geometria puede alterar la funcion del VI. 5% FALLO del VI PFDVD 20mmg Postcarga Importancia del ECO sobre el Swan Ganz H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

13 Shock Cardiogenico en el IAM Fisiopatología: Rol del VD
Alteración de la Geometría del VI PAI Lleno del VI GC Interdependencia ventricular INODILATADOR FALLO del VD GC GC S/C En la practica comun de la disfuncion del VD con SC es con resucitacion con liquidos agresivamente. Los inotropicos estan indicados cuando persisteel SC despues que la PFDVD ha sido optimizada. La PFDVD de 10-15mmg ha estado asociada con GC mas alto que con presiones mas bajas o altas pero hay marcadas variabilidad con valores optimos. EL oxido nitrico (ON) puede ser util para disminuir la RVP y aliviar el flujo hacia los pulmones. 5% PFDVD 20mmg Precarga Hidratación adecuada PFDVD 10-15mmg RVP Sobrehidratacion en el manejo de la FVD VD ON H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

14 Rol de las Neurohormonas e Inflamación
IAM Liberación de CATECOLAMINAS Retención de Agua y Sodio GC VC Hipoperfusión de los órganos vitales mantener GC Edema Pulmonar Edema Pulmonar AT II La hipoperfusion de los miembros y de organos vitales es lo disitintivo del SC. Hay disminucion del GC provocado por el infarto y la isquemia sostenida por la liberacion de catecolaminas. Estas provocan vasoconstriccion de las arteriolas perifericas para mantener la perfusion de los organos vitales. Hay aumento de vasopresina y AII, lo que produce un aumento del flujo coronario y periferico a costo de una mayor postcarga lo que puede empeorar la funcion miocardica. La activacion de la cascada neurohormonal provoca retencion de agua y sodio, esto puede mejorar la perfusion pero puede a su vez provocar un edema pulmonar. Vasopresina Mejora Perfusión Coronaria y Periférica H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

15 Rol de las Neurohormonas Inflamación
GC H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686 Flujo Coronario Depresores del Miocardio Trasmigración Bacteriana SEPSIS Disfunción Endotelial Coronaria Por otro lado, en algunos pacientes, la RVS puede ser baja, similar al shock septico. La sepsis fue sospechada en el 18%, 74% de los hemocultivos fueron positivos . La RVS fue mas baja en estos pacientes y la RVS baja precedio el diagnostico clinico de infeccion y los cultivos positivos por varios dias. Estos hallazgos son compatibles con la observacion que el IAM puede causar un SIRS (sindrome de respuesta inflamatoria sistemica) y sugiere a la vasodilatacion inapropiada como parte del SIRS. Esto produce alteracion de la perfusion en el tracto intestinal, lo cual produce transmigracion de bacterias y sepsis. Cuanto mayor dura el estado de SHOCK mas comun es el SIRS. Entre las 24-72hs del IAM hay liberacion de citokinas. EL Factor de necrosis tumoral alfa y la IL-6 producen depresion miocardica. El factor de necrosis alfa tambien induce a disfuncion endotelial coronaria. Otros factores circulantes (complemento, procalcitonina, neopterina, PCR tambien contribuyen al desarrollo del SIRS en el SC. VD Hipo perfusión Intestinal Interleukina 6 FNT Alfa IAM SIRS . Complemento Procalcitonina Neopterina, PCR Citokinas

16 Rol de las Neurohormonas e Inflamación
H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686 GC IAM Flujo Coronario Trasmigración Bacteriana Depresor del Miocardio SEPSIS Disfunción Endotelial Coronaria ON Sintetasa i El exceso de Oxido Nitrico (ON) puede tambien contribuir al SIRS. El IAM esta asociado con una expresion aumentada del ON sintetasa inducible, la cual produce un aumento del ON, lo que produce vasodilatacion, depresion miocardica e interferencia con la accion de cateolaminas. LA N-monomethyl-L-Arginina producen aumento precoz de la TA en pacientes con shock persistente a pesar de vasopresores y la apertura de la arteria del infarto, lo que sugiere que el exceso de ON contribuye a la hipotension. Hipoperfusión Intestinal VD ON Interleukina 6 FNT Alfa SIRS Citokinas . Complemento Procalcitonina Neopterina, PCR IAM Interferencia con la ac. de las Catecolaminas

17 Rol de las Neurohormonas e Inflamación
Liberación de CATECOLAMINAS IAM Retención de Agua y Sodio GC VC Hipoperfusión de los órganos vitales GC Edema Pulmonar Edema Pulmonar AT II Oclusión Coronaria Trasmigración Bacteriana SEPSIS Vasopresina Disfuncion Endotelial Coronaria En este slide vemos integrado los tres mecanismos neurohormonal e inflamacion citados anteriormente. Hipoperfusión Intestinal VD Mejora Perfusión Coronaria y Periférica FNT Alfa Interleukina 6 IAM SIRS Complemento Procalcitonina Neopterina, PCR Citokinas Exceso de ON H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

18 Shock Cardiogénico en el IAM Causas
Shock Registry Por Disfunción del VI: ,0% Por Disfunción aislada del VD: 3,4% Complicaciones Mecánicas del Infarto CIV ,6% Insuficiencia Mitral ,3% Taponamiento o Ruptura ,7% Otros ,0% Como podemos observar la causa mas frecuente del Shock cardiogenico en el IAM es por disfuncion del VI de ahí que el objetivo del tratamiento es la reperfusion miocardica para lograr la apertura de la arteria y disminuir el tamaño del infarto y proteger al VI para evitar ademas el remodelamiento ventricular que puede ser una de las razones de la perpetuacion del shock o estado de ICC. Hochman J y col. JACC 36; 2000

19 Shock Cardiogénico en el IAM Hallazgos Patológicos
Grandes infartos con bajo volumen sistólico y gasto cardíaco con una pérdida > 40% de la masa del VI Pacientes con infartos previos y enfermedad coronaria extensa especialmente vulnerables con la incapacidad del miocardio remoto a compensar la situación hemodinámica debido a una ausencia de la hipercontractilidad compensadora de los segmentos no infartados. En este slide podemos observar las razones de porque el Shock cardiogenico se desarrolla como consecuencia de una disfuncion del VI Grines C y col. Circulación 1989;14 .

20 Shock Cardiogénico en el IAM Hallazgos Patológicos
Alteraciones del flujo microvascular en pacientes con IC severa, y son más severas en el Shock Cardiogénico. Backer D. y col. Am.Heart J. 2004;147:91 Expansión del Infarto: Aumento del tamaño del infarto definido como dilatacion y adelgazamiento del área del infarto no explicado por necrosis miocárdica adicional. Extensión del Infarto: Necrosis miocárdica progresiva desde la extensión marginal del infarto de la zona isquémica limitante sobre el infarto En este podemos observar los mecanismos por los cuales se altera el VI y puede perpetuar el estado de shock

21 Shock Cardiogénico en el IAM
Es importante tener en cuenta que el paciente con Shock Cardiogénico por IAM NO siempre ingresa en Shock, por lo tanto, es importante conocer como ya hemos visto que la incidencia de los que lo desarrollan durante la hospitalización es alta. Por lo tanto, debemos individualizar a los pacientes en alto riesgo de desarrollarlo durante la hospitalización y obviamente, lo podremos prevenir, siendo “agresivos.” …… el paciente con Shock Cardiogénico por IAM NO siempre ingresa en Shock , por lo tanto, debemos individualizar a los pacientes en alto riesgo de desarrollarlo durante la hospitalización

22 Shock Cardiogénico en el IAM: Identificacion del paciente en riesgo
Factores de Riesgo Clínico Mayor Edad Infarto Previo Insuficiencia Cardiaca Previa Infarto Anterior Diabetes Hipertensión Arterial IAM+BCRI Antecedentes de EMV Examen Físico: Hipotensión Arterial Taquicardia Incidencia de Shock Cardiogénico a través del tiempo En este estudio de Lincdholm y col. podemos observar los predictores de riesgo como son antecedentes (infarto previo, diabetes, HA…) caracteristicas clinicas (edad), IAM con BCRI y al examen fisico datos tan simples como la TA y la FC (Hipotension arterial y taquicardia). Lindholm y col. Eur Heart J 2003;24:

23 En este estudio podemos observar los predictores independientes multivariables de mortalidad intrahospitalaria y la relación entre la Incidencia de flujo TIMI y mortalidad hospitalaria relacionada con el flujo TIMI logrado después de la ATC

24 Variables pronosticas de sobrevida a largo plazo:
Judith Hockman JAMA; 2006:295 Variables pronosticas de sobrevida a largo plazo: Edad: <75 vs >75años Diabetes Sexo IM previo HA Transferencia a otro centro Comienzo del SC Precoz vs Tardío FE <25 vs >25% Intervalo entre IAM y el Shock: <6hs vs. >6hs Trombolítico usado LT L1v vs LMV PW <25 vs >25 IC <2 vs >2 Rapidez con que se resuelve el SC Creatinina >1,9 En el ESTUDIO SHOCK Estas son las variables pronosticas de sobrevida a largo plazo en el estudio Shock

25 VARIABLES HR IC 95% Mayor Edad 1,23 1,06 - 2,52
Judith Hockman JAMA; 2006:295 VARIABLES INDEPENDIENTES PARA MENOR SOBREVIDA: VARIABLES HR IC 95% Mayor Edad , ,06 - 2,52 Shock al ingreso , ,12 - 2,52 Creatinina >1,9mg% 2, ,56 - 3,39 HA , ,03 – 1,91 IAM no Inferior , ,06 - 2,12 Este slide es para conocer las variables independientes de menor sobrevida con el tratamiento quirurgico.

26 Como lo dice el slide son el porcentaje de las arterias comprometidas relacionadas con la mortalidad.

27 R. Goldberg y col. Circulation 2009;119:1211
Thirty Year Trends (1975 to 2005) in the Magnitude of Management of, and Hospital Death rates associated with cardiogenic shock in patients with Acute Myocardial Infarction Este trabajo de Goldberg y col. Fue publicado recientemente en el circulation y parece oportuno mostrarlo ya que los objetivos fueron mostrar la incidencia de de SC como complicacion de un IAM, las caracteristicas clinicas, tratamiento, complicaciones y mortalidad en una comunidad de New England R. Goldberg y col. Circulation 2009;119:1211

28 Tendencias en Shock Cardiogénico … Caracteristicas clinicas basales de acuerdo a la presencia de Shock Goldberg y col. Circulation 2009;119:1211 Los pacientes que desarrollaron shock cardiogenico durante la hospitalizacion fueron significativamente mas ancianos y mujeres, a tener una orden de no resucitar, antecedentes de diabetes, insuficiencia cardiaca o infarto. Mas frecuentemente tenian disnea en la admision comparados con los que NO tenian SC.

29 Tendencias en Shock Cardiogénico … Caracteristicas clinicas basales de acuerdo a la presencia de Shock Goldberg y col. Circulation 009;119:1211 Los pacientes con shock cardiogenico significativamente tenian mas baja la PA, el colesterol total y filtrado glomerular con FC y glucemia mas elevada comparados con los que NO tuvieron SC.

30 Tendencias en Shock Cardiogénico Características clinicas y sobrevida Goldberg y col. Circulation 2009;119:1211 Caracteristicas clinicas de los pacientes que sobrevivieron fueron mas jovenes, tenian menos frecuente antecedentes de insuficiencia cardiaca o enfermedad coronaria que los que fallecieron.

31 Tendencias en Shock Cardiogénico Características clinicas y sobrevida Goldberg y col. Circulation 2009;119:1211 Continuando con las caracteristicas clinicas de los que sobrevivieron tuvieron PAD mas alta.y mas disnea en la presentacion.

32 Tendencias en Shock Cardiogénico Caracteristicas clinicas y sobrevida Goldberg y col. Circulation 2009;119:1211 Los que sobrevivieron tuvieron filtrado glomerular mas elevado, se les efectuo mas procedimientos: CCG, ATC, CABG y colocacion de balon de contrapulsacion.

33 Shock Cardiogénico en el IAM
Shock Trial Hallazgos Electrocardiográficos Anterior % Inferior: % Posterior: % Múltiple: % Hallazgos Angiográficos: L. de Tronco: 29% L. de 3 vasos: 58% L. de 2 vasos: 20% L. de 1 vaso: % En este slide podemos observar los hallazgos electrocardiograficos y angiograficos mas frecuentes en pacientes en shock extraido del SHOCK Trial publicado en circulation del 2008. Harmony Reynolds; Judith Hochman Circulation 2008;117:686

34 Manejo de las diferentes Situaciones Clínicas en ptes
Manejo de las diferentes Situaciones Clínicas en ptes. que presentan Shock Cardiogénico en el IAM SI ingresa en SHOCK con evidencias en el ECG de un IAM se procederá a realizar la REPERFUSION lo mas precoz posible de acuerdo a las recomendaciones con el soporte de un balón de Contrapulsación. SI NO se dispone de Hemodinámia proceder a derivar al paciente. SI ingresa en SHOCK con un IAM en curso deberemos investigar su causa y manejarlo como se detalla en los próximos slides tratando de ser lo mas rápido posible solicitando todo al mismo tiempo (Examen físico, Rx.de tórax, Laboratorio, ECO y Swan Ganz) y si esta dentro de los tiempos de las recomendaciones también reperfundirlo. El manejo dependera fundamentalmente de cómo y cuando se presenta el shock

35 Manejo de las diferentes Situaciones Clínicas en ptes
Manejo de las diferentes Situaciones Clínicas en ptes. que presentan Shock Cardiogénico en el IAM * Si lo desarrolla en la hospitalización o luego de reperfundido en el transcurso del IAM: * confirmar el diagnóstico. de SC * individualizar su causa * reevaluar la posibilidad de que en caso de habérsele efectuado ATCP reexplorarlo o * derivarlo a un centro de mayor complejidad si se le efectúo trombolítico. * Si la causa del SC es disfunción del VI y no hay alternativas de reperfusión o revaloración como se menciono, manejarlo de acuerdo a los parámetros Hemodinámicos del Swan Ganz, de percusión tisular y metabólicos, con el soporte de un balón de Contrapulsación si fuera posible. Manejo de las diferentes Situaciones Clínicas en ptes. que presentan Shock Cardiogénico en el IAM

36 Manejo del Shock Cardiogénico post IAM
Al Ingreso Derivado c/ SC en evolución CCG y ATC ARI CCG y ATC ARI Shock Investigar la causa: ECO 2-D Swan Ganz Balón IAo Reexplorarlo y colocar BIAo Tto. de sostén Complicación Mecánica Resumen del manejo de las diferentes situaciones clinicas que se pueden presentar en un paciente con shock cardiogenico secundario a IAM no <36hs del IAM y <18hs del Shock Tratamiento Quirúrgico si CCG y ATC ARI

37 Objetivos de la Evaluación Clínica
Establecer diagnóstico del estado de Shock Causa del Shock Diagnósticos Diferenciales Toma de decisiones terapéuticas Historia y exploración física Datos de Laboratorio: Gases Sanguíneos, Función renal y hepática Glucemia, coagulación, electrolitos. ECG // Rx de Tórax ECO 2-D, ECO 2D – Doppler, ETE Monitoreo ECG - Monitoreo Hemodinámico Objetivos de la Evaluación Clínica

38 Shock Cardiogénico en el IAM Diagnóstico
Ecocardiograma: (2-D, Doppler, ETE) Alteraciones de la Contracción Ventricular Integridad de las Válvulas Existencia de Derrame Pericárdico Complicaciones Mecánicas del IAM: CIV, IM, Aneurisma Ventricular Evaluación de las Presiones Pulmonares El eco doppler es de suma importancia y es el primer estudio que hay que hacer mientras se van solicitando todas las ya citadas. Nos permite determinar el estado de funcion ventricular, si la alteracion es segmentaria o difusa y si hay complicaciones mecanicas tales como IM o CIV

39 Shock Cardiogénico en el IAM Diagnóstico
Monitoreo Hemodinámico 1. PAS <80-90mmHg > 30´ GC <2,2l/m/m Disfunción del VI: PCP >15-18mmHg Excluir reacción vagal, hipovolemia, hipoxia, acidosis, arritmias, sepsis... Se colocara el Swan Ganz y nos permitira 1ª certificar el diagnostico de shock, 2ª confirmar que es cardiogenico y 3ªdescartar algunas causas que pudieran potenciar el estado de shock y 4ªdeterminar que patologia cardiaca es la causa del shock

40 Shock Cardiogénico en el IAM Diagnóstico Diagnóstico Diferencial Hemodinámico
Mecanismos GC PAD(VD) PCP(VI) RVS Cardiogénico Hipovolémico Distributivo Tambien el Swan ganza nos permitira hacer diagnostico diferencial entre los tipos de shock

41 Shock Cardiogénico en el IAM Diagnóstico Diferencial Hemodinámico
Mecanismos GC PAD PCP Insuf. Ventricular Iz. N/ Insuficiencia Mitral (ondaV) CIV Infarto de VD (>PCP) N o TEPA N Taponamiento Pericárdico = Tambien el Swan Ganz nos permitira hacer diagnostico etiologico diferencial de las patologias que pudieran producir un shock cardiogenico..

42 Shock Cardiogénico en el IAM
¿B a j a P e r f u s i ó n? VOLUMEN MINUTO PCP NORMAL PCP ELEVADA VOLUMEN MINUTO NORMAL A SIN INSUFICIENCIA CARDIACA CALIENTE y SECO HIPERTENSION VENOCAPILAR SIN BGC CALIENTE y B HUMEDO BAJO VOLUMEN MINUTO BAJO GASTO SIN L HIPERTENSION VENOCAPILAR FRIO y SECO HIPERTENSION VENOCAPILAR CON BGC FRIO y HUMEDO C IC 2,2 l/m/m2 Tambièn el swan ganz nos permitirà el manejo con drogas e ir evaluando como va cambiando el estado hemodinamico del paciente por accion de las drogas. ¿Congestión en reposo? SI o NO? PCP 18mmHg

43 Shock Cardiogénico en el IAM IAM de VD
Supradesnivel del ST >0,5mm en V4r (Sensibilidad y Especificidad en la Fase aguda %) Triada Clínica: * Hipotensión * Ausencia de * Congestión Pulmonar * PVC elevada (Sensibilidad 25%) Diagnósticos Diferenciales: * Infarto del VD * CIV * Taponamiento Cardíaco (por rotura subaguda) * Tromboembolismo Pulmonar El infarto de ventriculo derecho (VD) tiene una triada clinica tipica que permite sospecharlo rapidamente y debemos hacer diagnostico diferencial con otras patologias.

44 Mitral Regurgitation is an independent predictor of one year mortality in ST Elevation Myocardial Infarction Patients presenting in Cardiogenic Shock on admision A. Engstrom y col. JACC abstract a328 Los autores evaluaron desde , 292 ptes consecutivos con Shock Cardiogenico e IAM, evaluandose 147 con ECO precozmente al ingreso, concluyendo que la presencia precoz de Insuficiencia Mitral (IM) es un predictor independiente de Mortalidad al año en ptes con IAM complicados con SC en la admision tratados con ATCP La identificacion precoz de IM permite la estratificacion de riesgo y triage de los ptes. en alto riesgo hacia nuevas alternativas terapeuticas. Mitral Regurgitation is an independent predictor of one year mortality in ST Elevation Myocardial Infarction Patients presenting in Cardiogenic Shock on admision

45 Muchas Gracias Oclusión Coronaria IAM de VD
Taquicardia Compensatoria Bajo Vol. Sistolico (oculto) Infarto grande Infarto previo Disfunción diastolica previa Carga de Volumen en exceso Compliance VI PCWP GC PFD VD(>15) PVC SHOCK IATROGENICO Harmony Reynolds; Judith Hochman Circulation 2008;117:686 Redistribucion de Volumen Intravascular a los Pulmones VFD VD Desplazamiento del Septum Interventricular Diurético Precarga Volumen Intravasc. Edema Pulmonar Hochman lo ha denominado SHOCK IATROGENICO: La fisiopatologia del shock iatrogenico resulta de varios escenarios diferentes del IAM y del tratamiento del edema pulmonar. El EAP es un estado de redistribucion del volumen intravascular dentro del espacio extracelular en los pulmones. Cuando la estabilidad hemodinamica es precaria la disminucion adicional en el volumen plasmatico causado por los diureticos en pacientes sin IC previa puede inducir al shock. La Taquicardia es a menudo compensatoria para el volumen sistolico mas bajo pero no es apreciado como tal. El tratamiento con BB disminuye la FC y el VS llevando a un franco shock. La descompensacion puede tambien ocurrir cuando los pacientes quienes estan estabilizados con una VC compensatoria son tratados con IECA, particularmente administrados por via endovenosa y precozmente. Los Nitratos pueden tener un efecto similar. La expansion de volumen puede ser deleterio cuando es usada en exceso o cuando la PFDVD esta ya elevada porque el VD puede estar distendido en volumen y producir un mayor desplazamiento del septum hacia el VI comprimiendolo. BB GC + Bajo IECA Nitratos Empeoramiento del Lleno VI y Función Sistólica por cambios en la Geometría del VI RVS Hipotensión Muchas Gracias Shock Cardiogénico


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